细胞生物学名词解释和大题整理--北医本科

细胞名解和大题
王鼎予14级临床一班
Cell polarity细胞极性：细胞的形态结构、分子过程和功能在空间上的不对称性和方向性。

Oriented cell division 定向细胞分裂：细胞的分裂平面具有空间方向的选择性，中期染色体和胞质分裂平面具有特定空间方向而不是随机排列。

Asymmetric cell division 不对称细胞分裂：产生的两个子细胞在大小、标志分子的分布上有明显区别，不均等继承母细胞的物质。

细胞表面：细胞内外环境之间的结构和功能的复合体系，包括细胞皮质，细胞膜和糖萼。

Epithelial-mesenchymal transition，EMT：上皮-间质变迁，上皮细胞中演变出间质细胞的过程，核心是上皮细胞的稳定极性转变成间质细胞的动态极性。

Cell adhesion：细胞粘附，细胞通过其表面与其他细胞或细胞外基质成分发生特异亲和性相互作用。

Cell adhesion molecules，细胞黏附分子：介导细胞在某个表面粘附的细胞表面分子，为跨膜糖蛋白，一般由较大的胞外区，疏水跨膜区和较小的胞内区组成。

Paracellular pathway，细胞旁通路：通过紧密连接穿过相邻上皮细胞或者内皮细胞的空隙而实现的物质运输。

Adherens junction，AJ / zonula adherens，ZA，黏合连接/黏合带：上皮细胞间由钙黏素介导的、质膜下有肌动蛋白纤维附着的细胞连接。

Cytoskeleton，细胞骨架：真核细胞内存在的一种弥散于全细胞的蛋白纤维网架结构。

狭义的细胞骨架包括微丝、微管和中间纤维。

广义的细胞骨架还包括细胞核骨架。

Microtubule，MT微管：α，β微管蛋白首尾相接形成异二聚体为基本单位，组装成长管状中空结构。

Microtubule organizing center, MTOC，微管组织中心：游离的微管不能自发组装，需要微管组装起点。

包括中心体，鞭毛、纤毛的基体等，主要成分是γ微管蛋白和结合蛋白。

质膜：包围在细胞外表的界膜，由脂类、蛋白质及糖类组成的具有可调控和选择性通透特征的超分子复合结构，是脂质双分子层构成的单层生物膜。

维持细胞内环境稳定，进行物质、能量交换和信息传递。

Integral membrane protein，整合膜蛋白：以非极性氨基酸与脂双层分子疏水尾部相互作用而整合在细胞膜中的蛋白。

Peripheral membrane protein，周边膜蛋白：肽链不嵌入膜中，以其共价结合的烃链插入质膜双层的内层或外层，分为GPI锚定膜蛋白，异戊二烯化蛋白和脂酰化蛋白。

Lipid raft，脂筏：生物膜中富含胆固醇、鞘磷脂和糖脂的区域聚集成有序的微结构域，周围被流动的无序的脂质分子包围。

细胞表面：由细胞外被、质膜和细胞皮质组成。

是细胞与外界环境进行物质、能量和信息交换的门户，是维持细胞内环境稳定的保护屏障。

细胞外被：细胞膜外表面富含糖类物质的覆盖性衣被，被称为糖萼，主要成分糖缀合物，糖蛋白、蛋白聚糖和糖脂。

细胞皮质：质膜细胞质面一层厚0.1~0.2μm的凝胶状物质，含有较多网状结合的蛋白。

Microvilli，微绒毛：微丝为支架，突出于细胞表面的细长指状突起，细胞表面的特化结构。

伪足：由细胞膜下的微丝组装与去组装，同时依靠肌球蛋白在微丝上的滑动产生推动力和收缩力，导致质膜不断改变形状，形成的临时性结构。

Cytosol，胞质溶胶：裂解细胞取上清液，除去细胞质基质中的细胞器，保留上清胶状物质，称为胞质溶胶。

Cytoplasmic matrix/cytomatrix：细胞质基质，细胞质中不含细胞器和细胞骨架的物质。

Endomembrane system：内膜系统，细胞基质中具有的膜性细胞器，包括内质网，高尔基体，溶酶体，过氧化物酶体，和其他膜性小泡。

是真核细胞特有的，完成细胞各种复杂生命过程的所必需的结构。

Signal peptide, 信号肽：新合成的多肽链，N端有15~30个aa的特殊信号序列，可以引导核糖体结合于ER膜，使新生多肽链插入ER腔。

Signal recognition particle, 信号识别颗粒：细长型RNA蛋白质，由6条多肽链和7SL RNA 构成，一方面与核糖体结合，另一方面与ER膜上的SRP结合，通过其桥梁作用，使核糖体结合于ER上。

SRP receptor, 信号识别颗粒受体：ER跨膜蛋白，含有α，β两个亚基，α亚基含有SRP结合位点，β亚基以疏水序列锚定在ER上。

与SRP结合，使核糖体锚定在ER上。

Cotranslantional translocation, 翻译共转位：多肽链一边翻译一边转移到ER腔内的过程。

Chaperon, 分子伴侣：在蛋白质折叠和组装中起重要作用，能识别正在合成和部分折叠的多肽链，帮助多肽链正确折叠和组装，本身不参与终产物形成。

分为N连接糖基化蛋白（钙连蛋白和肌网蛋白），重链结合蛋白BiP，蛋白质二硫异构酶DPI。

Endoplasmic reticulum stress，内质网应激：细胞受到各种理化因素的刺激，内质网的稳态被打破，内质网由正常状态变为应激状态。

应激状态下内质网有大量错误折叠和未折叠的蛋白，钙平衡出现异常。

细胞通过激活未折叠蛋白反应等信号通路，对内质网中的异常蛋白降解和再折叠，维持ER内环境稳定，实现对细胞的保护。

Vesicular transport/vesicular trafficking, 囊泡运输：大分子不能直接穿过细胞膜，需要膜包围形成囊泡，经过囊泡的形成、转运、识别和融合来完成物质运输。

Exosome, 胞外体：多泡体和与质膜融合而将其内含小泡释放到细胞膜外的膜性囊泡，直径约30~100nm。

Endosome, 内体：细胞内吞过程中，识别被内吞的蛋白质并且将其分类送往高尔基体或溶酶体或运回细胞膜，同时也能介导蛋白质由高尔基体向溶酶体和细胞膜转运的过程。

胞吞：由质膜包裹物质内陷，成熟脱落形成胞吞囊泡，由缢断蛋白等参与剪切脱离质膜提供能量的过程。

胞吐：在高尔基体反面膜囊，目的地不同的货物蛋白被识别、分离和集中到不同的膜微区，最终被运输到细胞外或者细胞膜的过程。

Cell differentiation, 细胞分化：同一来源的细胞通过细胞分裂逐渐产生结构和功能上稳定性差异的过程。

Totipotent cells, 全能细胞：通常将受精卵或者能发育成完整个体的细胞成为全能细胞。

Multipotent cells, 多能细胞：三胚层细胞形成之后，由于细胞所处的空间位置不一样和微环境的不同，细胞的分化潜能受到抑制，各胚层细胞只能朝着本胚层组织和细胞的方向分化发育，而失去发育成完整个体的能力，这类细胞称之为多能性细胞。

Unipotent cells, 单能细胞：随着器官的发生，各种组织中细胞的命运最终确定，只能向某一特定的方向分化，发育成特定的细胞，这类细胞称之为单能性细胞。

Cell determination, 细胞决定：细胞分化前有一个预先保证细胞怎样分化的时期，细胞在这个时期确定分化方向。

Stem cell，干细胞：一类具有自我更新和分化潜能的细胞。

Embryotic stem cells, ES cells，胚胎干细胞：胚胎发育的囊胚中的内细胞团单个细胞具有多向分化潜能，可以分化产生三个胚层所有细胞。

取出体外建系和传代即得到胚胎干细胞。

Adult stem cells, 成体干细胞：成熟的组织器官内，具有分化为相应组织器官功能细胞，并且保持自我更新能力的原始细胞。

iPS cells，诱导多能干细胞：通过各种诱导分子将终末分化的体细胞重新变成为多能干细胞。

Mitosis apparatus, 有丝分裂器：纺锤体、有丝分裂染色体和包埋纺锤体纤维的基质称为有丝分裂器。

Cellular senescence, 细胞衰老：原来具有分裂能力的细胞逐渐失去分裂能力，进入持续、不可逆转的的分裂停滞状态，但仍然保持代谢活性的过程。

Hayflick极限：正常人体细胞在体外培养不能无限增值，分裂次数存在一个极限值，称为~ Senescence-associated secretory phenotype（SASP），衰老相关分泌表型：持久应激的衰老细胞可以分泌多种因子影响周围细胞及微环境。

Replicative cellular senescence, 复制性细胞衰老：因细胞分裂过程中反复DNA复制导致端粒缩短，引发的细胞衰老。

Stress-induced premature senescence, 应激诱导的早熟性衰老：电离辐射、活性氧、癌基因激活、毒素、紫外线、营养失衡等因素都可以触发细胞衰老，这类衰老出现在细胞衰老之前，把内外应激因素引发的衰老称为~。

包括DNA损伤应答、活性氧应激、癌基因活化等。

Oncogene-induced senescence, 癌基因诱导的衰老：由癌基因过表达或者抑癌基因的失活引发的细胞衰老。

Cell cycle, 细胞周期：连续分裂的细胞从一次分裂结束到下一次有丝分裂完成所经历的连续过程。

Apoptosis, 细胞凋亡：细胞接受外源死亡信号或者内源损伤等因素刺激后发生的一种受基因调控的主动死亡。

特征为细胞皱缩，染色体片段化，细胞膜发泡和凋亡小体形成。

Autophagy, 自噬：细胞通过溶酶体代谢机制降解胞内组分，是真核细胞维持稳态，实现更新的一种机制。

类型：巨自噬，分子伴侣介导的自噬，微自噬。

Autophagic cell death, 自噬性细胞死亡：由自噬介导，因为细胞自噬增强而引起的细胞死亡。

DISC，死亡诱导信号复合体：FasR招募FADD，FADD通过C端的DD与FasR相互作用，又通过N端的DED与procaspase 8/10作用，形成死亡受体-FADD-procaspase 8/10复合物。

Anchorage-depend growth，锚定依赖性生长：大多数真核细胞在球形悬浮状态下不能增殖，只有粘附在一定基质上才能生长和生存。

Anoikis，失巢凋亡：细胞一旦脱离了ECM就会发生凋亡。

Nuclear lamina, 核纤层：核内膜下由中间纤维和膜相关蛋白交织成的纤维蛋白网。

具有锚定核孔复合物、核膜蛋白和染色质的功能。

Nuclear pole complex, 核孔复合物：核孔上八重对称的跨膜辐射状分布，这些辐射状分布构成一个环，围绕在中央运输体的周围，由胞质环、核环、辐环和中央栓构成。

Nuclear localization signals, 核定位信号：亲核蛋白含有一段特殊的氨基酸序列，通常为4-8个带正电荷的氨基酸，或两组2-4个带正电荷氨基酸，中间间隔10个左右其他氨基酸，其功能为引导亲核蛋白通过核孔复合体进入细胞核内，这段序列称为核定位序列或核定位信号。

Extracellular matrix, 细胞外基质：存在于细胞外间隙中，由蛋白质和糖类组装成结构精细复杂的不溶性大分子纤维网络和凝胶，包括糖胺聚糖、蛋白聚糖、胶原、弹性蛋白等。

Motor protein，马达蛋白：ATP酶活性，与细胞骨架结合后通过水解ATP酶将化学能转化成机械能，为细胞内物质运输提供动力，也可以使骨架网络产生局部力的作用。

包括微丝马达蛋白和微管马达蛋白。

Stress fiber，应力纤维：微丝与肌球蛋白II相互作用形成的具有收缩功能的束状结构，常与细胞长轴平行且贯穿细胞全长。

有助于细胞间或细胞与基质间的连接，在细胞形态维持、细胞迁移和细胞分化中起重要作用。

问答题
细胞极性的机制：
1.诱导细胞极性的关键分子：PAR1~6，CDC42，aPKC等。

其中PAR4/STK11/LKB1是关键
分子，抑癌基因，突变出现黑斑息肉综合征。

2.中心体和中心体微管的不对称分布
3.高尔基体和中心体联合：胞内物质运输和信号转导
4.细胞表面和纺锤体的在不对称分裂中的作用
5.间质对实质细胞的极性诱导：形态发生素
紧密连接的结构与功能：
相邻的两个或三个上皮细胞侧面近顶部质膜外叶形成封闭索，多条封闭索形成带状网络。

Claudin & occluding，通过ZO与微丝连接，钙离子必须存在
功能：1.连接作用，加固组织；2.封闭和调控细胞间隙通透性，即屏障作用和闸门作用；3.参与细胞极性的产生，将细胞分成顶面、底面和侧面。

连接、屏障、闸门和栅栏作用。

与疾病关系：1.致病菌和病毒常先破坏紧密连接丙肝以claudin-1为入胞受体；2.参与炎症反应，炎细胞出血管；3.TJ屏障和选择通透性异常导致细胞旁通路物质运输的异常，claudin-2与crohn病、溃疡性结肠炎、高尿钠症等；4.TJ失调与肿瘤，TJ被破坏，上皮间质变迁与肿瘤发生和转移。

缝隙连接
相邻细胞质膜上特化的盘状领区，质膜间2~4nm狭缝，连接小体两两相对，每个连接小体由6个connexin构成，每个连接蛋白4次跨膜。

介导了离子偶联和代谢偶联。

先天性耳聋、遗传性皮肤病、脱发、不孕症、白内障、心脏疾病等都与缝隙连接有关；多种癌细胞之间、以及癌细胞与癌旁细胞之间的缝隙连接减少或功能紊乱，与癌细胞的增殖和转移有关。

微丝组成、存在形式和生物学功能
组成：α、β、γ肌动蛋白，头尾相接组装而成。

存在形式：微绒毛；应力纤维，微丝与肌球蛋白II相互作用形成的具有收缩功能的束状结构；细胞皮层，非肌细胞质膜下由微丝网形成的凝胶层和肌动蛋白纤维够成；胞质分裂环。

功能：维持细胞形态，参与细胞迁移，参与物质运输，参与肌肉收缩，参与胞质分裂。

微管组成、存在形式和生物学功能
组成：α，β微管蛋白形成异二聚体为基本单位，围成中空的管状。

存在形式：单管微管，间期从细胞核发出，连接细胞质膜或延伸至细胞伪足，有丝分裂期形成纺锤丝，将染色体拉向细胞两级。

二联管，纤毛、鞭毛的杆部的轴丝。

三联管，中心体，鞭毛，纤毛基体。

功能：1.细胞支架；2.鞭毛、纤毛细胞运动；3.物质运输；4.有丝分裂；5.信号转导；6.参与细胞吞噬、细胞融合。

针对微管的药物：
秋水仙素和诺考达唑：结合到游离的微管蛋白二聚体上，降低二聚体与微管末端的亲和力，抑制微管聚合。

紫杉醇：结合到β-微管蛋白上，增强微管的稳定性。

长春碱：形成微管副晶格结构，使微管解聚。

作用于微丝的特异性药物：
细胞松弛素：封闭微丝正级端使肌动蛋白纤维解聚，加入到活细胞中肌动蛋白细胞骨架消失，细胞运动和细胞动力学受抑制。

鬼笔环肽：只结合F肌动蛋白，作用于F肌动蛋白亚单位之间并且封闭相邻亚单位稳定微丝。

常用于肌动蛋白纤维染色。

中间纤维的形成
两个中间纤维平行对齐形成超螺旋二聚体，超螺旋二聚体以反向平行、半分子交错的形式形成四聚体，是基本单位。

四聚体进一步形成横截面为32聚体的中间纤维。

绳索状，两端对称无极性。

中间纤维的组织特异性
蛋白酶体：
26s蛋白酶体，由20s核心颗粒和19s调节颗粒组成。

20s包括4个环，每环7个亚单位。

外环控制物质进出，内环具有催化活性。

19s具有去泛素化和蛋白识别的作用。

泛素化识别信号：1.N端原则，蛋白质N端氨基酸残基种类决定蛋白质的半寿期。

2.细胞周期降解信号，PEST间期，破坏框M期。

去泛素化的生物学功能：
1.调节泛素前体产生有功能的泛素。

2.分解泛素与靶蛋白的结合，参与泛素多聚体形成泛素单体的过程，促进泛素再循环。

3.纠正被错误泛素化的蛋白，逆转泛素化反应。

4.修饰异常的多聚泛素结构，促进26s蛋白酶体降解正常化。

网格蛋白包被囊泡的形成过程：
配体和受体结合后，暴露了衔接子的结合位点；衔接子与受体结合，质膜内陷，进一步招募网格蛋白聚集于质膜。

网格蛋白与衔接子结合后进一步诱导质膜内陷，最终在缢断蛋白的作用下完成剪切，成为成熟的囊泡。

细胞分化的特点
1.稳定性分化成不同种类的细胞在一般情况下不可逆转，分化状态在子代细胞延续。

2.可塑性已分化的细胞可以重新获得分化信息，进入去分化或低分化状态，或者转分化
成另外一种细胞。

去分化、再分化和转分化。

3.时空特异性时间特异性：同一细胞的后代，随着时间的变化会发生形态结构的改变。

即
一个细胞在不同发育阶段有不同的形态结构。

空间特异性：同一细胞的后代，由于所处空间结构不一样而具有不同的形态结构和功能。

细胞分化的影响因素
1.细胞核影响：细胞核起分化决定作用。

细胞核有物种全套遗传信息。

2.细胞质影响：虽然细胞核含有全套遗传信息，但是不能发育成完整个体。

只有将细胞核
移入去核卵细胞才能发育成完整个体。

动物卵细胞中有2~5万个mRNA，专供受精卵的启动、分化和发育，只有在受精后才能翻译。

并且非均匀，在卵裂过程中决定细胞分化方向。

3.细胞核细胞质相互作用：细胞质和细胞核是功能上的整体。

4.细胞间相互作用：胚胎诱导，胚胎发育过程中，一部分细胞对相邻的另一部分细胞产生
作用，决定其分化方向。

相互抑制，分化成熟的细胞可以产生某种物质，抑制相邻细胞发生同样分化。

细胞识别和黏合：细胞相互识别和黏合，部分细胞提供和传递信号，另一部分细胞接收信号，并且向特定方向分化。

5.激素
6.环境因素，包括物理、化学和生物因素。

肿瘤细胞和分化关系
1.肿瘤细胞表现为低分化特征，具有无限增殖和广泛转移的特点。

2.肿瘤细胞虽然来源于正常细胞，但是缺乏分化为成熟细胞的结构和功能。

3.肿瘤细胞异质性，肿瘤分化程度和分化方向差异性，可以使肿瘤细胞多向分化。

干细胞特性
1.干细胞是低分化细胞
2.干细胞具有无限分裂能力
3.干细胞产生的子细胞只能在两种途径中任选其一：仍然保持干细胞特性，或向终末分化。

胚胎干细胞鉴定
1.体内成瘤实验
2.嵌合体动物实验
3.四倍体补偿
iPS 应用前景
1.构建疾病模型为疾病模型构建不断提供组织来源，进而探究疾病发病机制。

2.药物研发和筛选为药物研发提供充足的组织来源，利用iPS 开展的药物毒性检测为新
药发现和研制提供过渡阶段。

为某些患者提供靶向治疗提供筛选。

3.细胞移植治疗克服来源不足，伦理问题和免疫排斥。

细胞周期与cyclin：
G1 cyclin：cyclin D与cdk4,6，Rb蛋白磷酸化，E2F, 启动cyclin E。

G1/S cyclin：cyclin E，与cdk2，G1开始合成，G1/S达到最高，Rb磷酸化，E2F激活, DNA 合成准备。

S cyclin：cyclin A，与cdk2, G1/S 开始合成，启动S期关键，DNA合成。

M cyclin：cyclin B，与cdk1/MPF, S期开始合成，G2/M达到最高，启动Ｍ期相关蛋白。

染色质凝集，核孔复合物解离，核膜崩解，核仁消失等。

细胞周期检验点
细胞中形成一套保证DNA复制和染色体分配的监控机制。

四个检验点：
G1/S检验点：检查细胞体积是否足够大，DNA是否损伤。

S期检验点：DNA复制检验点，检查DNA是否完成复制。

G2/M检验点：DNA是否损伤，细胞体积是否足够大
纺锤体组装检验点：保证染色体分离正确完成，启动有丝分裂后期并且完成有丝分裂的保障。

细胞周期同步化的方法
1.有丝分裂选择法M期细胞呈圆球状，贴壁附着力低，稍加震荡即可脱落，离心收集细
胞。

优点：细胞不受药物伤害，同步化高，缺点：细胞数量少
2.活细胞离心淘洗法细胞周期不同，体积密度不同，沉降速度也不同，可用沉降分离。

获
得大量不同时相的细胞，速度快，对细胞影响小
3.DNA合成阻断法TdR，药物将细胞阻断在G1/S交界。

4.有丝分裂中期阻断法药物阻断，秋水仙素等，操作简单，同步率高，但是可逆性差。

N2O，同步化高，M期细胞能向G1期前进，但是上皮效果较好。

衰老细胞的形态结构变化
1.细胞膜流动性降低
2.线粒体DNA损伤，呼吸链功能受损，线粒体嵴排列紊乱，内膜通透性增强，线粒体数
目减少，损伤线粒体不能被清除
3.内质网高尔基体出现空泡，RER失去核糖体，高尔基体加工、运输、分泌功能下降。

4.溶酶体内酶活性下降，β-半乳糖苷酶上调，形成脂褐素。

5.细胞骨架体系改变，结构和成分变化。

6.细胞核核膜内折，体积变大，异染色质异常聚集。

7.蛋白质内稳态丧失
细胞衰老和肿瘤关系
细胞衰老是重要的抗肿瘤机制。

通过对DNA损伤、癌基因活化进行细胞衰老的应答，使有潜能成为肿瘤细胞的细胞停止增殖。

p53-p21和p16-RB是抑制肿瘤发生的通路。

衰老细胞分泌IL-6，IL-8，影响周围肿瘤细胞，诱导其衰老。

分泌趋化因子，使免疫系统攻击肿瘤细胞。

分泌HGF，EGF等促进肿瘤细胞增殖。

分泌MMP等破坏局部组织微环境，促进肿瘤细胞转移。

细胞衰老的机制
1.p53, 造成DNA损伤各种因素通过p53途径诱导细胞衰老。

p53促进p21表达，p21抑
制cyclin E/A/B等，阻断细胞周期。

2.p16，p16抑制cyclin D/cdk 4 6活性，阻断细胞周期。

3.NF-κB，启动衰老相关分泌表型基因转录，促进细胞衰老。

凋亡的形态学特征
1.起始阶段细胞表面特化结构消失，细胞皱缩变圆，脱离临近细胞，染色质密度增高，凝
集在核膜周围呈新月形。

2.凋亡小体apoptotic body形成核染色质，核膜断裂，细胞膜内陷将细胞分割，细胞表
面出现泡状或芽状突起。

3.凋亡小体被邻近细胞或巨噬细胞吞噬。

细胞凋亡是关键分子和通路
Caspase，胱天蛋白酶，起始酶同源活化形成二聚体，活化的起始酶催化效应酶活化，引起级联反应。

Caspase可以裂解多种底物，如FAK，核纤层蛋白，细胞骨架，激活CAD等。

细胞色素c，定位于线粒体间隙，线粒体膜电位下降时，细胞色素c进入细胞质，与Apaf-1，dATP，pro-caspase9结合形成凋亡体apoptosome。

Bcl-2家族，Bcl-2家族抑制凋亡，Bax家族促进凋亡，BH3家族促进凋亡。

Bax, Bak使线粒体膜通透性增强，Bcl-2与Bax, Bak结合抑制其功能。

BH3家族与Bcl-2结合可以解救BAX，BAK，促进细胞色素c释放。

死亡受体通路/外源性通路：外源性凋亡信号分子通过与细胞表面的死亡受体相结合而引发胞内胱天蛋白酶级联反应，使凋亡信号放大并传遍整个细胞，引起凋亡效应。

线粒体通路/内源性通路：凋亡信号刺激线粒体细胞色素c释放，形成凋亡体，激活caspase9，引起细胞凋亡。

p53对凋亡的调控
转录依赖的调节：作为转录因子，细胞核内的p53既可降低细胞内抗凋亡蛋白BCL-2等的表达，又可促进细胞内促凋亡蛋白BAX、PUMA等的表达；
非转录依赖的调节：细胞质中的p53分子发生单泛素化后可以转位到线粒体外膜，一方面通过与抗凋亡蛋白BCL-2、BCL-XL结合而抑制其活性，另一方面通过与促凋亡蛋白BAK结合促进其活性而导致MOMP增加，细胞色素C释放，引发内源性细胞凋亡通路的激活。

ECM的组成和功能
糖胺聚糖和蛋白聚糖：占据大量空间，高度亲水，提供凝胶样环境，缓冲减压。

含有一系列结构位点，可以与整合素、ECM和生长因子结合。

参与细胞增殖和迁移。

胶原：构成ECM骨架，ECM中含量最多的蛋白。

维持组织器官形态和受力强度。

弹性蛋白：非糖基化的纤维状蛋白质，富含脯氨酸和甘氨酸，是构成弹性纤维主要成分。

纤连蛋白和层粘连蛋白：诱导细胞粘附和铺展和运动。

基膜：IV型胶原为主，决定上皮细胞和内皮细胞的极性，调节细胞增殖、分化和迁移，胚胎
发育中有重要作用。

参与创伤愈合和修复。

胶原组装过程：
mRNA-翻译共转运早前胶原-切去信号肽形成前α链-羟化糖基化-三股前α链形成前胶原-分泌-切去N端和C端前肽形成原胶原-原胶原1/4交错排列组装形成原纤维-原纤维形成胶原纤维。

整合素
α、β亚单位，识别胶原、LN、FN等多种细胞外基质，介导细胞与细胞外基质的黏附以及细胞与基膜的连接，调控细胞的迁移运动和增殖。

胞内信号外传：整合素辅助蛋白与生长因子等信号因子结合后，引起胞内信号级联反应，引起整合素构象改变使其活化，增强与配体的亲和性，使胞内信号外传。

胞外信号内传：细胞在ECM上粘附后，激活受体信号传入胞内，启动细胞信号转导。

活化的整合素与配体结合聚集成束，启动黏着斑的组装。

黏着斑包括：整合素、FAK、踝蛋白、纽蛋白、桩蛋白、辅肌动蛋白、张力蛋白等。

形成与配体的牢固结合，同时参与信号转导。

细胞周期调控
1.生长因子对细胞周期的调节，细胞在早G1期对受生长因子的调节。

如EGF，TGF、PDGF
等
2.蛋白质磷酸化对细胞周期的调控，不同位点的氨基酸残基发生磷酸化对CDK活性有正
性调节和负性调节作用。

3.重要蛋白水解对细胞周期的调控，APC-cdc20对securin, cyclin降解。

4.CDK对细胞周期的调控，p21与cyclin, CDK形成三元复合物，抑制CDK活性。

与cyclin,
CDK, PCNA形成四元复合物，直接抑制DNA复制。

p16与CDK4结合，细胞周期刹车。

选择题要点
1.细胞极性与抑癌基因：PAR4/STK11/LKB1，E-cadherin/CDH1，PTEN，APC
细胞极性与癌基因：N-catenin/CDH2，β-catenin，snail，slug
2.EMT的关键分子，E-cadherin下调和Wnt/β-catenin通路活化
3.肾小球足细胞的连接：裂隙膜复合体
郎飞结与轴突系膜的连接：隔膜连接
4.晶状体的营养与胞浆流; 卵母细胞的营养; Schwann细胞髓鞘内层的营养; 激素与靶细胞
作用后通过代谢偶联引起同步化效应，都是缝隙连接。

心肌和脏器平滑肌间的电突触。

5.经典胞间桥：仅存在于生殖系细胞和促性腺激素释放激素（GnRH）神经元之间。

6.传统肌球蛋白，myosin II，构成应力纤维；myosin I 介导质膜和微丝间的连接；myosin
V，与微管一起参与物质运输。

7.微丝组装需要ATP，微管组装需要GTP
8.α-微管蛋白有N位点，结合GTP不水解，β-微管蛋白有E位点，水解GTP。

9.支原体：最小，最简单的细胞
10.细胞膜中含量最高的脂类是磷脂。

脂类包括磷脂、糖脂和胆固醇。

11.动物细胞的糖脂几乎都是鞘糖脂。

糖脂均位于细胞膜外叶。

12.GPI锚定膜蛋白多聚集在质膜外叶，而异戊二烯化蛋白和脂酰化蛋白聚集在质膜内叶。

13.内质网标记酶：G6P，KDEL驻留信号。