脑耗盐综合征
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
脑性盐耗综合征20例临床分析
５９ ・ ６
Ｙ ｕ ａｇＭｅ ｉ ｌ ｏｒａ ２０ ，ｒＪ Ｎ ． ｏ ｊ ｎ ｄｃ ｕｎｌ ０ ８ 、 ． ｉ ａＪ ｏ Ｑ５
版社 ． ９ ９ ２ ８ １９ ，５．
情 况保 留额 部 或 颞 部 骨 瓣 ； 不 足 之 处 在 于 ： ． 术 创 伤 范 ⑦ Ａ手 围 大 ， 作 时 间 长 ； ． 二 切 口起 点 处 皮 瓣 可 能 会 坏 死 。 本 操 Ｂ第 组 有 １例病 人 出 现 坏 死 现 象 。 强 换 药 后 愈 合 ； ． 后 颅 骨 加 Ｃ术 缺 损 大 ， 期修 补 困 难 。术 后 采 取 常 规 治 疗 同 时 ， 据 病 情 二 根 行 气管 切 开 。同 时 行 亚 低 温 治 疗 ］ 尽 早 使 用 脑 细 胞 保 护 ， 剂 ， 养剂， 营 早期 使 用 高 压 氧 ， 极 防治 脑 血 管 痉 挛 、应 激 性 积 溃疡 、肺 部 感 染 、肝 肾 功 能 不 全 、高 血 糖 、低 血 压 、水 电 解 质失 衡 等 并 发 症 ， 强 营 养 支持 及 护 理 等 综合 治疗 措 施 。 加 大骨 瓣 减 压 治疗 重 型 颅 脑 损 伤 已被 广 泛 应 用 于 临 床 ， 基
本 都采 用 了“ ” 切 口。 笔者 认 为 应 根 据 术 前 影 像 学 检 查 准 ？形
确 判 断 损 伤 部 位 ， 当采 用“ ” 切 １ ， 利 于 更 好 地 显 露 充 适 ｈ形 ５ 以 １ 分 清 除 血 肿 及 坏 死 脑 组 织 ， 到 理 想 减 压 效 果 ， 高 手 术 的 得 提
参 考 文 献
［］ 玉泉， 承基． 经外科手术 图解［ ． 京 ： 苏 科学技术 出 １史 刘 神 Ｍ］ 南 江
（ 辑 ： 明 志） 编 潘
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理脑性盐耗综合征CSWS是继发于急、慢性神经系统损伤，与心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍、肾脏保钠功能下降有关血容量没有增加而引起的低钠血症。
其临床表现不典型，颅脑损伤其他症状的抢救来说，是一道“细工慢活”，不象其他症状如脑疝一样来势凶险。
如何对该类患者认真观察、及时判定水钠失衡的发生和程度，以及时正确处理，是防止该类并发症进一步加重脑损害的主要措施。
我科2009年3月-2010年10月共收治了23例患者，现将结果报道如下。
1临床资料1．1一般资料。
本组23例，男18例，女5例，年龄15-70岁。
人院时GCS＜5分8例，GCS＜8分15例，行开颅血肿清除的10例，保守治疗的13例。
发病时间为术后或伤后7-15d。
血钠120-130mmol/Ll3例，110-120mmol/L9例，2例低于lIOmmol/L。
血钾及肾功能均正常。
24h尿量2500-4000ml10例，-7000ml 8例，，＞7000ml 5例。
尿钠测定＞80mmol/Ll6例，＞200mmol/L 7例。
尿密度l.012-1.020 15例，＞1.020 8例。
1．2方法与结果。
把重型颅脑损伤经治疗后生命体征稳定而意识状态的恢复与病情不相符，且尿量＞2500ml/ d的患者做为重点观察对象。
经细心的观察与护理，及时正确的治疗，除3例死于脑损伤的不可逆损害外，其余20例均治愈出院。
2观察与护理2．1加强CSWS易发时间的观察，识别由于CSWS引起的意识改变。
意识状态的观察一直是神经外科患者观察的重点，随着对该类患者观察经验的丰富，我们发现一些患者经1-2周治疗后，其生命体征已稳定，但意识状态的恢复与病情不相符，经CT检查也末发现原发病灶有加重的趋势，而患者表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，有的甚至抽搐，部分患者腹胀、腹泻、呕吐，有的昏迷加深，有些神志己清醒的患者，诉头晕、眼花、无力，坐起时容易晕倒，尚有恶心、阵发性呕吐、厌食。
脑性盐耗综合征的诊断与治疗
１周 鼻 饲 流 质 饮 食 ，患 者 多 在 伤 后 ７～１４ ｄ开 始 出 现 低 钠 血 脑 髓 鞘 溶 解 症 。
症 。５３例 患 者 的 首 发 症 状 为意 识其 中部 分 患 者 意 识 障 碍 加 深 ，出 现 深 昏迷 、木 僵 ，２例 出
征 是神 经 外 科 中常 见 的 并 发 症 ，早 期 明 确诊 断 ，积 极 稳 妥 补 液补 钠 是 有 效 治 疗 脑 性 盐 耗 综 合 征 患者 的 关 键 ，妥 善 处 理
脑 性耗 盐 综 合征 能 显 著 改 善 患 者 预 后 。
［关 键 词 ］ 脑 性 盐耗 综合 征 ；诊 断 治 疗 ；预 后
血 压 脑 出 血 １２例 ，垂 体 瘤 术 后 ３例 。 除 垂 体 瘤 外 ，余 患 者 人 钠 量 进 行 静 脉 补 钠 ，补 钠 量 依 据 血 钠 水 平 计 算 ，补 钠 （ｒｅｔｏｏｌ／
院 时 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 （ＧＣＳ）３～５分 １８例 ，６～９分 ３２例 。 Ｌ）＝（血 清 钠 正 常 值 １４２一血 清 钠 测 定 值 ）Ｘ体 质 量 （ｋｇ）Ｘ
基底 节 区 出血 三脑 室受 压 ９例 ，中 线 结 构 均 有 不 同程 度 偏 移 。
治 疗 ３～８ ｄ后 患 者 尿 钠 下 降 ，血 钠 逐 渐 正 常 ，意 识 情 况
１．３ Ｉ临床 表现 ３ ｄ内 肝 肾 功 能 及 电解 质 检 查 均 正 常 ，伤 后 好 转 ；治 疗 ２周 后 ４２例 血 钠 恢 复 正 常 ，９例 死 亡 ，２例 出 现 桥
现 代 中西 医结 合 杂 志 Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１０ Ａｕｇ，１９（２２）
重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征诊断与治疗
疗措施均不同， 易引起误诊误治 。本 院从 １ ５年 １ ９ ９ 月至 ２０ 年 ５ ０６ 月共 １ 例 重型颅脑 损伤 患者发 生 ４ ＣＷＳ现对其诊断 、 Ｓ ， 治疗情况总结如下 。
１ 临床 资料
１１ 一般资料 本组男 ９ ， ５ ； ． 例 女 例 年龄 ２ ～ ５ ４ ６ ２ 结 果 岁， 平均 ３ ． 岁。交通事故伤 １ 例 ， ６５ Ｏ 坠落伤 ４ 。 例 人院时 Ｇ Ｓ ≤８ ， Ｃ均 分 均属重型颅脑损 伤； 头颅 Ｃ ｒ 经治疗后 尿钠逐渐下 降， 血钠 回升 ， １ 约 周左 右 血钠均 恢 复 正 常 （ １０～１５ ｍ ｌＬ ， 钠恢 复 ≥ ３ ４ｍ ｏ ） 尿 ／ 检查 ： 广泛脑挫裂伤 ３ 急性硬脑膜下血肿 ３ ， 例， 例 ＜ ０ ｍ ｌ ） 意识好 转 ， 组病例规 范治疗 ／ 本 硬脑膜外血肿 １ ， 内血肿 ６ ， 例 脑 例 脑干损伤 １ 。 正常（ ２ｍ ｏ ｄ ， 例 保守治疗 ５ ， 例 伤后 ２ ２ ～ｌ 小时 内行开颅血肿清除 术９ ， 例 去骨瓣 减压 ７ 。３天后 Ｇ Ｓ１ ～１ 分 ９ 例 Ｃ ３ ５ 例 ， ～１ 分 ４ ， ～ 分 １ ９ ２ 例 ５ ８ 例。 １２ 临床表现及实验室检查 本组病例伤后常规 ． 抗感染、 脱水 、 止血及预 防并发症等综合治疗 。并
钠 ＞１０ ｍ ｌｄ 而血 钾 、 ５ｍ ｏ ， ／ 肾功 能均 正 常 。
出现的钠 自尿 中大量流失 ， 带走过 多的水分 ， 并 从 而导致低钠 血症 和细胞外液 容量下 降ｎ 。常发 生 Ｊ 于脑外伤后 ， 特别是重型颅 脑损伤后 ， 可能 与中枢 神经系统病变致使 由心钠素 （ Ｎ ） ａ Ｐ 或脑钠素 （ Ｎ ） Ｂ Ｐ 肾脏调节功能紊乱 ， 造成 肾小管对钠重吸收障碍有 关 。钠从尿中大量流失 ， 并带 走过多水分 ， 血容量 减少 ； 既缺钠又缺水 。但脑外伤后血浆 Ａ Ｐ Ｎ 浓度增 高机制 尚不清楚 。Ｃ Ｗ 不同于下视丘 一 ＳＳ 垂体 区损 伤， 渗透压调节 中枢功能紊乱所致 的 Ｓ Ｄ 。后者 Ｉ Ｈ Ａ 因血浆 Ａ Ｈ浓度增 高 ， Ｄ 水重 吸 收增加 ， 血容 量增 加， 中心静 脉压增 高 ， 水潴 留， 出现稀 释性低 钠血 症， 总钠量不缺又多水 。即 Ｓ Ｄ Ｉ Ｈ是因抗利尿激素 Ａ 的过量分泌导致细胞外液量正 常或稍 高， 钠代谢为
脑盐耗综合征
脑性盐耗综合征颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。
脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome, CSW是引起低钠血症的主要原因之一。
一、临床表现：脑性盐耗综合征（CSWS的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,而尿比重正常或高于1．010。
尿量不增多或稍增多, 尿比重正常或高于1．010, 尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。
低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。
二、病因：脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS勺可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。
目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP。
它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。
尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。
下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP勺免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。
因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS在ANF之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNF和C-型利钠多肽（CNF。
BNF 的利尿作用同ANF相似，CNF勺利钠作用较低。
②毒毛花甙G样复合物（OLC：OLC在CSWS^起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH a -促黑素和B -促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑性盐耗综合征27例临床分析
医护 论 坛
脑性盐耗综 合征 ２ ຫໍສະໝຸດ 例 临床分析 詹怀叉， 叶建 平 ， 鸣 李 （ 放军 第 ８ 解 １医 院神经 外科 ， 江苏 南京 ２０ ０ ） １０ ２
瀚 要１目的 ： 探讨神 经外科患 者并发 脑性盐耗综 合征 （ Ｓ ） 因、 Ｃ ＷＳ 病 发病机 制 、 断及治 疗方法 。方法 ： 诊 回顾 性分 析 ２ ７例 低钠 血症 患者 的 临床 表现 和实 验室 检查 指 标 ， 确诊 断 ， 定有 效 的治 疗方 法 。结 果 ：２例 患者 低钠 血 症恢 复 ， 明 确 ２ ５例 死 于其 他并发 症 。结 论 ： 虽然 Ｃ ＷＳ发 生 机制 尚不 太 明确 ， 能与 神经 对 肾脏 的传 出障碍 亦 或利 尿钠 因子 分泌 紊乱 Ｓ 可
【 图分类 号】 ７ ２ 中 Ｒ ４
【 标识 码】Ｃ 文献
【 编号】 １ ７ － ７ １２ ０ ）２ ａ 一 １－ ２ 文章 ６ ４ ４ ２ （０ ９ ０ （ ）１ ７ ０
Ｃｌ ｉａ ｎ ｌ ｓｓ０ ７ ｃ ｓ ｓｏ ｅ ｅ ｒ ｌ ａｔｗａ ｔｎ ｙ ｄ ｏ ｉ ｃ ｌ ａｙ ｉ ｆ２ ａ ｅ ｆｃ ｒ ｂ ａ ｌ ｎ ａ ｓ ｓｉ ｇ ｓ ｎ ｒ ｍｅ
神 经外 科患 者 中常 出现 各种 水 电解 质紊 乱 ， 中脑性 盐 其
【 ｙＷ ｏ ｄ 】 ｒｉ ｉ ａｅ； ｙ ｎ ｔ ｍｉ；ｅｅ ｒｌ ａｔ ｓｎ ｙ ｄｏ ； ａ ｐｏ ｒ ｔ ａｔ ｉｒｔ ｏｍｏ ｅ Ｋｅ ｒ ｓ Ｂ ａｎｄｓ ｓｓ ｐ ａｒ ａＣ ｒｂａ ｓ ｔ ｇｓｎ ｒｍｅ ｎ ｐ ｒｐ ａｅ ｎｉ ｕｅｉ ｈ ｒ ｎ ｅ Ｈｏ ｅ ｌ ｗａ ｉ Ｉ ｉ ｄ ｃ
【 ｓｒ ｃ］Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｘ ｌｒ ｔｅｐ ｔｏｅ ｅｉ ｍ ｃ ａｉｍ，ｉ ｎ ｓｓａ ｄ ｔ ａ ｎ ｅｅ ｒｌｓｌ ｗ ｓｉｇｓｎ ｒｍｅ Ａｂ ｔａ ｔ ｊｃｉ ： ｏｅｐｏｅ ｈ ａｈ ｇｎ ｓ ｅ ｈ ｎｓ ｄａ ｏｉ ｎ ｒ ｔ ｔｏ ｃ ｒｂａ ａｔ ａｔ ｙ ｄｏ ｖ ｓ ｇ ｅ ｍｅ ｆ ｎ
第八期病例：脑性耗盐综合征
病例简介：患者男性，56岁，因跌倒外伤致四肢感觉，运动功能障碍11d于2012-12-11入院。
心率65次/分，血压90/60mmHg,颈5以下感觉平面减低，四肢肌力1级。
诊断：无骨折脱位型脊髓损伤伴不完全四肢瘫痪，发育性颈椎管狭窄，C3/4，C4/5，C5/6椎间盘突出。
入院化验：钠110mmol/L,氯80.2mmol/L，钙1.75mmol/L.入院11-13日尿量多，24小时》4200ml,最高7820ml.经积极纠正水，电解质紊乱后，于14日行颈后路C3-7单开门椎管扩大成形术，术中失血多2000ml，术后转入ICU。
查体：呼之不应，气管插管接呼吸机辅助呼吸，{SIMV，f14次/分,Fio240%,}心电监护示心率67次/分，血压130/75mmHg，动脉血氧饱和度0.98，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音，给予抗感染，抑酸，减轻脊髓水肿，循环支持对症治疗，3h后血压降至77/41mmHg,心率55次/分，自主呼吸微弱，听诊心音无明显遥远，无杂音。
经扩容，输血升压不明显，立即给多巴胺持续泵入，调至10ug/kg/min血压可维持于90/60mmHg,cvp均值9cmH2O，心电图示窦性心率缓慢。
化验Hb113g/L,hct32%,钠112mmol/L,血糖 6.5mmol/L，尿量每小时约300-400ml.请大家讨论，此时患者出现休克的原因是什么？为什么血压低但尿量不少？该如何处理？答案：临床思维：休克分为四种：1.低血容量性休克2.心源性休克3.梗阻性休克4.分布性休克1.低血容量性休克：循环容量丢失导致血容量急剧减少，特点：心率快，cvp 下降，血压低。
如大量失血，肠梗阻等。
2.心源性休克：心脏泵功能衰竭导致心输出量急剧下降，特点：心率快，cvp 高，血压低。
如急性心梗，心衰。
3.梗阻性休克：血流通道受阻，如心包填塞，心瓣膜狭窄，肺动脉栓塞。
4.分布性休克：血管收缩舒张功能调节异常，如脊髓休克，麻醉药物过量，药物过敏等。
外伤性脑性盐耗综合征17例分析
１ ． ３ ． ３ 其他
继 续抗感染 、 降颅压 及改 善脑 细胞代 谢等
治疗 ， 注意保 护心 、 肾等重要脏器 功能 ， 避免过快补 液可能 引起的心 、 肾功能不全等 。
【 关键词】 脑损伤； 综合征
张家口 ０ ７ ５ ０ ０ ０ ）
【 中图分类号】 Ｒ ６ ５ １ ． １ ５ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ２ — ２ ６ １ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４— ０ ６ ３ ７ — ０ ２
在 颅脑损伤后 ， 常 常会 出现水 电解 质紊乱 ， 又以低 钠 血症最为常见 ， 而引起低 钠血症的主要 原因是脑耗盐综合 １ ２ ８ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 明显低 于正常水 平 ； 血氯 ７ ３～８ ７ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； 血 钾４ ． １— ５ ． ４ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。同时 ， 查 尿钠 ７ ０—７ ８ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 尿密 度１ ． ０ １ ０～１ ． ０ １ ５ ｇ ／ ｍ Ｌ， 均 高于 正 常水 平。血 肌 酐 ７ ９—
ｌ 资 料 与 方 法
１ ９ ８ ｉ ｘ ｍ ｏ １ ／ ． Ｌ ， 血 尿素氮 ７ ． ８—１ ７ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 。 １ ． ２ ． ２ 诊 断标准 ① 有 中枢 神经 系统 疾患存 在 ； ②低 钠
血症 ， 血钠 ＜１ ３ ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； ③ 尿钠增 高 ， ＞ ２ ０ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ或 ＞
征（ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｓ ａ ｌ ｔ ｗ ａ ｓ ｔ ｉ ｎ ｇ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ｃ Ｓ ＷＳ ） 和抗 利尿 激素 不
适 当分泌综合征 （ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ｏ ｆ ｉ ｎ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ｉ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｔ ｉ ｄ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｈ ｏ ｒ — ｍ ｏ ｎ ｅ ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｓ Ｉ Ａ Ｄ Ｈ Ｓ ） ， 此二者常常 在临床上 容易误 诊 。 笔者针对我 院 ２ ０ １ ０—１ Ｏ —２ Ｏ ｌ ２一ｌ ０收治 的脑外伤 引起 的 Ｃ Ｓ ＷＳ １ ７例进行分析 ， 结果如 下。
脑耗盐综合征和尿崩症区别讲义
③遗传性尿崩症：少见。
④物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘 脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外 伤后。 ⑴外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天 出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期， 尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。
⑵严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可出现 尿崩症，也有少数病人伴有垂体前叶功能减 退。
SIADH的治疗主要是限制液体入量，2 4h入 水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定 补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注 以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作 用，，有时可持续 6个月后才完全消失。
⑷妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症 状消失。妊娠期可出现精氨酸血管加压素 （AVP）抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环 中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血 浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应， 而对去氨加压素（desmopressin）治疗有反 应，分娩后症状缓解。
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)主要表 现为SIADH分泌过多，导致体内水分潴留， 低血钠及低血渗透压。
尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿，尿 量＞250ml/L，连续2h以上，一般尿量在 4000ml／天以上，甚至可达10000ml／d，尿 比重低，在1．005以下。
治疗
CSWS型处理原则主要是积极补充血容量， 纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主， 同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿 症状 (如抽搐、昏迷等 )时，必须应用大剂量 快速利尿剂排水，常用速尿，本组最大剂量 为 80 0mg/d，同时静脉滴注 3 %或 5%的高 渗氯化钠 2 0 0～ 3 0 0ml及胶体溶液血浆或 白蛋白，以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗 透压，控制神经系统症状。
脑性盐耗综合征的观察和护理
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中图 分 类 号 ： ７ ．４ Ｒ ４ ３ ７ 文 献标 志 码 ： Ａ 文 章编 号 ：１ ７ —２ ５ （０ ２ １ ６ ２ ３ ３ ２ １ ）２—０ ６ —０ ０８ ２
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２２第１…第１ ０ 年 ６ ’一２ ｌ… 卷 期 一 … …
脑 性 盐耗 综 合 征 的观 察 和 护 理
杜 翠 红
（ 南京 医科 大学 附属脑科 医院 神经外科 ， 江苏 南京 ， １０ ９ ２０２ ）
本 组 ９ 鞍 区 占位手 术患 者术前 肝 肾及 电解 例 质 均在 正常范 围 ， 后均 有低钠 血症 ， 术 在盐 摄入或 补给正 常情况 下 出现血 钠 ＜ １ ０ｍｍｏ／ 尿 钠 ＞ ３ ｌＬ，
８ ０ｍｍｏ／ ４ ｈ ｌ２ 。其 中 血 钠 １ ０ １０ ｍｍｏ／ ２ ～ ３ ｌＬ ９
２ ４ 加 强基础 护理及 对 症护理 ．
２ 护 理
２ １ 加 强 病 情 观 察 ．
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征诊断及鉴别脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。
ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP 和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。
2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理
中枢性脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤后，脑组织对钠离子的吸收和排出失衡，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
肾性脑性盐耗综合征：由于肾功能受损，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
病因和发病机制
重型颅脑损伤：由于外力作用导致颅脑损伤，包括脑震荡、脑挫伤、脑裂伤等
发病机制：颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
治疗方法：纠正电解质紊乱，控制脑水肿，预防并发症
脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
临床表现和诊断标准
临床表现：意识障碍、颅内压增高、脑疝等
定期进行康复训练，帮助患者恢复肢体功能和认知功能
并发症的预防和处理
护理措施：保持患者呼吸道通畅，防止窒息和肺部感染
监测病情：密切观察患者生命体征，及时发现并发症
处理方法：及时进行药物治疗，控制病情发展
预防措施：保持患者体位稳定，避免头部移动，防止颅内压升高
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理效果评价
实验室检查：血钠、血钾、尿钠、尿钾等
诊断标准：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断
临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、意识障碍等
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理原则
4
监测生命体征
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征
观察患者的意识状态、瞳孔反应、皮肤颜色等
及时记录患者的生命体征变化，以便及时调整治疗方案
目录
添加章节标题
1
重型颅脑损伤概述
2
定义和分类
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临床表现
症状表现往往缺乏特异性 精神症状和意识状态改变，可出现昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠 和尿渗透压升高；尿素氮显著升高；红细胞压积和 血红蛋白也上升
诊断标准
1996年，Uygun等提出CSW的诊断标准：
①有中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(<130mmol／L)； ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h)； ④血浆渗透压<270 mmol／L，尿渗透压：血渗透 压>1； ⑤尿量>1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等)
诊
断
CSWS尚无统一诊断标准，下列情况有助于诊断： ①低血钠伴多尿； ②尿钠升高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血 尿素氮(BUN)增高； ④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治 疗。
定
义
CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘 脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、 低血容量为临床表现的综合征
病
因
Байду номын сангаас
中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术：垂体病变时经蝶手术后、胶质 瘤、听神经瘤，颅骨重建后。 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血
多在上述疾病起病后10天左右发生
病
因
尚不清楚。 CSW往往伴有原发性的尿利钠作用从而会 导致低血容量和钠离子耗竭。 心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、C型 钠尿肽（CNP），树眼镜蛇型利钠尿肽 （DNP）可能在CSW的发生发展过程中起 到了重要的作用。ANP主要在心房中产生而 BNP主要在心室内产生
鉴别诊断
1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减 退
CSW与SIADH的鉴别
1996年Harrigan总结了SIADH的诊断标准： 血钠<135 mmol／L； 血浆渗透压<280 mmol／kg； 尿钠>18 mmol／L； 尿渗透压>血渗透压； 甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常； 无外周性水肿或脱水表现。
CSW与SIADH的鉴别
中心静脉压的监测不仅有利于发现容量不足 的证据，而且，可以指导液体的补充治疗。 临床上脱水的症状和体征，如低血压、低体 重等也有利于容量不足的判断 Ogawasawa提出 定时监测体重及中性静脉 压是鉴别两者最简单有效的方案。
鉴别困难时可给予补液治疗，根据对补液的反 应有助于鉴别诊断
补钠量的计算（mmol/L）： 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。 缺失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24 小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充， 第2日补充剩余量
治
疗
CSW大多是一过性的，潜在的病理因素纠正 后，多可在3-4周后逐渐恢复，疗程的长短 取决于低钠血症病程的长短及引起CSW的 潜在病理因素。其治疗关键是适时的水钠补 充。因根据患者低钠血症的严重程度予静脉 和(或)口服补盐治疗。
治
疗
早期可运用生理盐水，低张的情况下可予3 ％的钠盐溶液输注；出现高张情况下必要时 可予呋塞米配合治疗。在运用3％的钠盐溶 液时需进行中心静脉压的监测，相对而言， 予1.5％的盐溶液可仅予外周血监测，应该 是一个更合适的选择
CSW与SIADH的鉴别
主要区别：细胞外液量的状态 CSW的特点是肾耗盐伴以细胞外液量减少。最终， CSW的患者会发展为低血容量。而SIADH细胞外 液量为正常或轻度增加。 如果出现血压体位性改变、心动过速、或皮肤 紧张度下降，其病史可能对两者的鉴别有帮助作用。 但是，这些区别在临床上一般不会非常明显。 铬标记的自体红细胞和放射性碘标记的白蛋白 来估计全血容量和血浆容量
实际需要补允钠盐量远远超过根据外科 学教材公式所计算出来的数值。且需要根据 血钠反复多次补给。与静脉补钠相比，口服 补钠更加有利．因为静脉补给高渗盐水可更 易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。