埃博拉出血热的发病机制与病理研究进展

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埃博拉出血热的起源及宿主探索

埃博拉出血热的起源及宿主探索

埃博拉出血热的起源及宿主探索2014年2月埃博拉出血热疫情在西非大规模爆发,并且迅速蔓延扩散。

美国疾病控制与预防中心主任托马斯·弗里登刚去过西非考察疫情,他9月2日警告说,西非埃博拉疫情正走向“失控”。

据世卫组织9月7日公布的统计数字,西非的几内亚、利比里亚、尼日利亚和塞拉利昂共出现确诊、疑似和可能感染病例4366例,其中死亡2218例。

在中国,7月31日发布了埃博拉出血热防控方案后,人民对疫情最新进展的关注度更是持续升温。

现阶段,无论国内国外,埃博拉疫情进展都受到高度重视。

然而埃博拉自1976年第一次爆发距今已有38年的历史,期间13次的爆发都与接触受感染野生动物有关[1].根据传染病的防治原则,在传染病的传播过程中,传染源是主要环节。

这就提示我们,研究埃博拉潜在感染“宿主”对埃博拉病毒防护工作的重要意义。

1.埃博拉出血热的首次发现埃博拉病毒于1976年在中非地区的2起暴发疫情中首次发现。

1976年6-7月,苏丹南部毗邻热带雨林的镇上出现了第一例埃博拉病毒病病例,其来自当地一家棉花工厂,随后播散到相邻地区,并在一家医院发生严重传播。

该疫情持续的4-5个月,共报告病例284例,死亡151人。

另一起疫情于同年的8月底从扎伊尔(现在的刚果民主共和国)临近热带雨林的地区开始,指示病例在治疗疟疾时被发现,疫情播散主要发生在医院,在临近地区也有亲属因照顾病例,接生及其他接触而感染。

这起疫情发病318例,死亡280例。

两起疫情均分离到一种新病毒,当时根据扎伊尔疫情发生地一条名为埃博拉的小河统一命名为“埃博拉病毒”[2]。

2.埃博拉病毒自然宿主的探索自1976年埃博拉病毒病的首次爆发,科学卫生研究者一直致力于埃博拉自然宿主及其传染源的研究。

至今,已有多种动物被列为埃博拉病毒的潜在“宿主”。

表一:历年的埃博拉病毒感染动物年份/年病毒种类感染动物感染地区1976 苏丹埃博拉病毒-- 刚果埃博拉河1989,1990,1996 莱斯顿埃博拉病毒猕猴菲律宾1989-1996 莱斯顿埃博拉病毒食蟹猴菲律宾1994 塔伊森林型埃博拉病毒黑猩猩科特迪瓦1996 扎伊尔埃博拉病毒黑猩猩加蓬2001-2003 扎伊尔埃博拉病毒蝙蝠(无症状感染)实验室感染动物2001-2003 扎伊尔埃博拉病毒大猩猩,黑猩猩,羚羊加蓬2008-2009 莱斯顿埃博拉病毒猪菲律宾2011 -- 猪中国上海注:“--”表示未知感染动物或未分出病毒株2.1 最可能的自然宿主—果蝠据英国《卫报》网站8月23日报道,针对已经在全球肆虐多时的埃博拉病毒,17名来自欧洲和非洲的专家们在非洲疫情的高发区组成了一个由生态学家和人类学家组成的热带疾病研究小组,对埃博拉病毒的成因进行专项研究。

从军事医学地理学视角分析埃博拉出血热发生与防治新进展

从军事医学地理学视角分析埃博拉出血热发生与防治新进展

陈郁,廉国锋,谭超,陈兴书,罗勇军;;防治;进展R512.8A1004-0188(2020)05-0466-03doi:10.3969/j.issn.1004-0188.2020.05.033埃博拉出血热是埃博拉病毒所致急性烈性传染病,该病于1976年首次发现于非洲南苏丹和刚果民主共和国,2013~2014年因埃博拉而死亡的人数已经超过了自1976年首次有记载的疫情暴发以来的死亡总数[1]。

埃博拉病毒分为扎伊尔型、苏丹型、塔伊森林型、雷斯顿型和本迪布焦型。

感染后潜伏期一般为2~21d,患者大多有迅速发热、肌肉疼痛、寒战和头痛等症状,之后出现咽痛、呕吐、腹泻等,约1/2的病人有出血症状,病死率较高,约在50%~90%[2-4]。

埃博拉病毒的自然宿主尚不明确,大多数认为是非洲果蝠,也可能是猩猩、猴子等[5]。

笔者从军事医学地理学角度,探讨其在埃博拉疾病发生、防治中发挥的重要作用,为军队卫勤保障工作提供科学依据。

2013~2014年的埃博拉疫情主要发生在西非地区,与当地植被、气候等自然条件密切相关[6]。

该地为热带雨林,高温多雨,终年气温在25~28℃之间,年降水量高达2000mm以上,远远高于全球的年平均降水量,适宜埃博拉病毒繁殖和扩散[7]。

非洲经济整体欠发达,大多数国家经济落后,超过半数以上的居民绝对贫困。

2014年埃博拉疫情最严重的西非三国,都是最不发达国家。

西非地区埃博拉疫情爆发且不能很好的控制,除自然环境因素外,还与当地的社会条件,如经济、宗教、政治、文化、医疗等方面落后有关。

生活习惯2014年埃博拉疫情的爆发可能和西非国家长期的政局混乱,影响了西非经济发展有关[8]。

由于经济极不发达,受生活条件限制,当地人群卫生习惯意识较差,居民大多有以野生动植物为食的习惯。

一方面,野生食物未被充分加热消毒,食用易造成微生物感染;另一方面,野生动物容易携带相关病毒,引起传染病的传播。

此外,当地一直是部落酋长制度,政府的政策、防疫措施以及宣传很难深入到核心城市以外的广大地区,使得防疫效果大打折扣。

埃博拉出血热流行病学研究进展

埃博拉出血热流行病学研究进展
基金项 目: 宁 波 市 科 技 局创 新 团 队 项 目 ( 2 0 1 2 B 8 2 0 1 8 )
患 者均 有非人 灵 长类 和其 他哺乳 动 物接触 史 ,而第 二代 患 者多 是受 到家庭 内感染 。 目前认 为埃 博拉 出 血 热传 染源 为感 染埃 博拉 病毒 的病 人和 非人 灵长类 动 物 ,果蝠 有 可 能 为本 病 传 染 源 J 。但 在几 次 较
浙 江预 防医学
2 0 1 4年 1 2月第 2 6卷第 1 2期
Z h e j i a n g P r e v M e d , D e c . 2 0 1 4 , V o l 2 6 , N o . 1 2

综 述 ・
埃 博 拉 出血 热 流 行 病 学 研 究 进 展
贺 天锋 综述 ;易波 ,许 国章 审校
1 9 7 6年始 于埃 博 拉河 流域 ,且 在该 地 区严 重 流行 ,
究进 展进 行综 述 ,以便 为埃 博拉 出血 热 的 防控 和研
究提 供参 考 。
1 流 行病 学特 征
因而 得名 。埃 博拉 出血 热传 染性 强 ,致死 率 高 ,以
发 热 、出血 和多 脏 器 损 害 为 主要 的 l 床 表 现 。
关键词 :埃博拉 出血热 ;流行病 学 ;研究进展
中 图分 类 号 :R 5 1 6 . 7 文 献 标 识 码 :A 文 章 编 号 :1 0 0 7— 0 9 3 1( 2 0 1 4 )1 2—1 2 1 9— 0 4
埃 博 拉 出血 热 ( E b o l a h e m o r r h a g i c f e v e r , E H F ) 是 由埃 博 拉 病 毒 ( E b o l a v i r u s ,E B O V) 引

埃博拉出血

埃博拉出血

埃博拉出血热(Ebola hemorrhagic fever, EBHF)是埃博拉病毒(Ebola virus, EBV)引起的人的严重出血性热病。

EBV有极高的传染性,有传染性的试验操作要在P4级高度安全实验室中进行。

EBHF对人类的危害极大。

世界卫生组织将其列为潜在的生物战剂之一,该病毒始发现于扎伊尔北部的埃博拉河流域,故命名为EBV和EBHF。

【病原】埃博拉出血热(EBHF)是由埃博拉病毒(EBV)引起的人的严重出血性热病。

EBV有极高的传染性,试验操作要求在P4级的高度安全实验室中进行。

世界卫生组织将其列为潜在的生物战剂之一。

【症状】埃博拉出血热的潜伏期为5-14天,感染者最初的症状是感到胸闷、憋气,一般人都会以为是感冒或流感;几个小时后,患者会突然大量出汗、发烧,看上去像疟疾;几天之内,患者开始感到头部和全身肌肉极度疼痛、难以忍受,随后患者开始呕吐、腹泻并出现肾功能障碍,最后患者身体的各个器官都开始出血,血液从身体的各个孔冒出来,怎么也止不住,此时,50%-90%的患者生命已无法挽回。

【病理】目前,对于埃博拉的病理不详。

人类脐静脉内皮细胞感染EBV-Z之后,可以抑制MHC-I蛋白的基因表达,抑制IFN-α和IFN-γ靶基因的诱导,其中包括编码MHC-I蛋白基因,2′-5′多聚腺苷酸合成酶以及IFN调节因子,由此引导的免疫抑制是EBV感染具有高度致死性的原因之一。

通过猕猴实验证实单核巨噬细胞系统是EBV-Z的主要侵袭目标;肺中病毒滴度较高,肺部充满蛋白性渗出液,存在纤维蛋白及大量抗原阳性巨噬细胞;病猴胃与十二指肠连接处出现损害性出血点,认为是出血热引起血液循环紊乱导致的损害。

用豚鼠和4只不同种类猴为实验动物,通过皮下、气溶胶和腹腔接种感染不同剂量EBV,发现不论何种途径感染,首先感染的是动物的巨噬细胞、肝细胞、肾上腺皮质细胞、成纤维细胞和内皮细胞的感染,发生在感染后期病毒复制过程中。

对感染小剂量EBV的猴,因其种类不同,导致不同程度或不同类型的凝血障碍;绿猴和猕猴在病毒感染末期血管腔内普遍出现纤维蛋白沉淀,导致DIC发生,感染狒狒观察到持续性出血及DIC综合征中的纤维蛋白溶解现象;对食蟹猴(Cynomolgus)和豚鼠不出现DIC综合征。

埃博拉出血热研究进展

埃博拉出血热研究进展

埃博拉出血热研究进展
卢生善
【期刊名称】《疾病监测》
【年(卷),期】2001(016)009
【摘要】@@ 埃博拉出血热(Ebola hemorrhagic fever,EBHF)亦称埃博拉病毒病(Ebola virus disease,EVD),是由埃博拉病毒引起人的严重出血性疾病.自1976年起,已在非洲有数次大流行,目前在乌干达又一次发生大流行,引起了世界的广泛关注,非洲大陆及北美洲的一些国家报道了有关这方面的情况.现将此病流行情况、病原学、流行病学、发病机理及防治的研究情况综述如下:
【总页数】3页(P350-352)
【作者】卢生善
【作者单位】甘肃省嘉峪关铁路卫生防疫站,甘肃,嘉峪关,735100
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.埃博拉出血热的防控策略及其研究进展 [J], 郭雅玲;王超君
2.埃博拉出血热疫苗及新药的研究进展 [J], 刘子琪;孙同文;万有栋;阚全程
3.埃博拉出血热及埃博拉病毒的研究进展 [J], 许黎黎;张连峰
4.埃博拉出血热动物模型研究进展 [J], 许黎黎;秦川
5.埃博拉出血热的流行病学研究进展 [J], 张文生;李学军
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埃博拉病毒病:病原学、致病机制、治疗与疫苗研究进展

埃博拉病毒病:病原学、致病机制、治疗与疫苗研究进展

疫情, 随后在利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非 国家相继暴发. 截至 2014 年 8 月 15 日, 上述西非 4 国已报告 2127 例埃博拉病毒病病例, 死亡 1145 人[1,2]. 2014 年 8 月 8 日, 世界卫生组织宣布西非埃博拉病毒 病疫情为“国际公共卫生紧急事件”[3], 进一步引起了 国内外媒体和公众的广泛关注. 我国与西非国家在 劳务、商务、留学教育等领域合作紧密, 相关人员往 来密切, 还有援外医疗队常驻西非国家, 虽然尚无确 认埃博拉疫情, 但随时面临输入风险. 为加深对该病
埃博拉病毒属生物安全级别最高的 A 类病原, 对活病毒的操作需要在生物安全 4 级实验室进行, 包 括实验动物接种、细胞培养、病毒分离等. 埃博拉病 毒的主要靶细胞是血管内皮细胞、肝细胞、巨噬细胞 等, 通过抑制天然和获得性免疫应答反应, 增加血管 通透性, 引起肝脏为代表的多脏器损伤, 引发严重的 发热、出血、休克、多器官功能衰竭等症状, 重者可 致死亡(图 3).
关键词
埃博拉病毒 基因组 免疫 致病机制 治疗药物 疫苗
埃博拉病毒病(Ebola Virus Disease)以往称埃博 拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever). 目前国内统称 为埃博拉出血热, 世界卫生组织(World Health Organization, WHO)和美国疾病预防控制中心(Centers for Disease Control and Prevention, US CDC)已将埃博 拉出血热更名为埃博拉病毒病. 该病是埃博拉病毒 (Ebolavirus)感染所致的一种急性传染病, 病死率可 高达 90%, 是病死率最高的传染病之一. 2013 年 12 月, 地处西非的几内亚开始出现埃博拉病毒病暴发

埃博拉病毒及埃博拉出血热研究进展

埃博拉病毒及埃博拉出血热研究进展
及 “ L ”形 ,毒 粒长度 平均 1 0 0 0 n m,直径 7 0 ~9 0
n m 。E B OV 颗 粒 有 类 脂 包 膜 , 内 部 构 造 有 荚 膜 。
人类 目前 己知 最 为烈 性 的传 染 病 之 一 ,E B OV 的
部分 实验 操 作 必 须 在 B S L 一 4级 实 验 室 中进 行 ,至
含有 螺旋 状 核 糖 衣壳 ,基 因组 为 无 感 染 、非 节段 、
线状 、单 股负链 R NA,含 7 个 开 放 阅读 框 ] 。基 因组 反 转录产 生 的正链 编码 7种 蛋 白质 ,其基 因排 列顺 序 为 3 头 端一 NP — VP 3 5 一 VP 4 0 G P — VP 3 0 一 VP 2 4 一 L - 5 尾端 ,每 种 产 物 由一 种 单 独 的 mRNA 编 码 , 包括 包膜 糖蛋 白 ( g l y c o p r o t e i n ,G P ) 、核衣壳 蛋 白
亚 型 :扎 伊 尔 型 ( Z E B O V) 、苏 丹 型 ( S E B OV) 、 塔伊 森林 型 ( TAF V) 、本迪 布 焦 型 ( B E B OV) 和 莱斯 顿 型 ( RE B OV) ,大 部 分 的 暴 发 是 由 Z E — B OV、S E B OV、B E B ( ) V 型 引 起 的I 】 ] 。 不 同 的 亚 型病 死率 不 同 ,从 5 O 到 9 O 不 等l _ 2 ] 。E B HF是
治疗 。 2 0 1 4年 2月 在 西 非 开 始 暴 发 埃博 拉疫 情 ,根 据世 界卫 生组 织 ( WHO)8月 2 8日发 表 的最 新 通 报 ,几 内亚 、利 比里亚 、塞拉 利 昂 、塞 内加 尔和尼

埃博拉简介及其防治

埃博拉简介及其防治

埃博拉出血热(EBHF)是由一种丝状病毒感染导致的急性出血性、动物源性传染病。

1976年,埃博拉出血热在非洲的苏丹和扎伊尔暴发,病死率高达50% ~90% 。

因该病始发于扎伊尔北部的埃博拉河流,并在该区域严重流行,故命名为埃博拉病毒。

1.埃博拉病毒病原学及致病机制:埃博拉病毒有五种亚型,其中三种亚型对人类危害极大。

扎伊尔型、苏丹型、本迪布3 种亚型均曾引起人类EHF 疫情暴发,且致死率极高。

埃博拉病毒在自然环境中很难被杀死,在室温及4℃存放1 个月后,感染性无明显变化,60℃灭活病毒需要1 h。

2 埃博拉病毒流行病学特点感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物为EHF 传染源,但多数暴发无法查出患者从何处感染,首发病例与续发病例均可作为传染源而造成流行。

接触传播是本病重要的传播方式,通过接触EHF 患者和被感染动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物传播。

患者血液中可维持很高的病毒载量,医院内传播是导致EHF 暴发流行的重要因素。

3 临床诊断与治疗EHF 潜伏期为2 ~21 d,一般为5 ~12 d,医学观察期限为自末次暴露之日起21 d。

发现EHF 可疑患者应采取严格的隔离措施,收治在负压隔离病房。

目前治疗主要是对症支持治疗,无特效抗病毒药物,干扰素和利巴韦林不能抑制埃博拉病毒,EHF 恢复期患者的血浆没有治疗作用。

目前无预防埃博拉病毒的疫苗,最有前景的一个疫苗( VSV-based vaccines) 目前处于Ⅰ期临床试验阶段,该疫苗将感染牲畜的病原体水疱性口炎病毒中的一个基因被埃博拉病毒的糖蛋白所替换,对动物感染埃博拉病毒扎伊尔型具有完全的保护作用。

结论:EBOV致病力强,致死率高,传播性广,但随着科学家们不断努力,随着微生物学和免疫学的持续发展和进步,相信终有一天,我们能够走出这种微生物带给人类的阴影。

看法:EBOV是一种非常危险的病毒,是大自然的产物,不易察觉,感染性强。

危害性极高,作为未被感染的人类,我们应该加强防范,严查严防,注意自身卫生情况,避免接触感染源,以免意外,对于已被感染的同胞,我们应为他们提供尽可能多的帮助,研制药物,共同对抗EBOV这个恶魔。

埃博拉出血热的中医病因刍议

埃博拉出血热的中医病因刍议

即是瘀血 , 全身广泛的毛细血管 、 细胞损害造成体 内 程 的始 终 。 在 中 医整体 观 与辨证 论 治精 神 的指导 下 ,
脏腑 组 织 的 出血虽 眼 晴看 不 到 ,却更 是 无形 之 瘀 血 可 参考 姜 春华 教授 的“ 扭转 截 断 ” 理论 , 早用 、 重 用 清
无疑。 所 以, 瘀 毒成 为该 病 的重 要 致 病 因素 之 一 。 凉 热 解毒 , 为进 一 步治疗 争取 时 间 , 创 造条 件 。 血散血 、 解 毒 化瘀 、 开 窍 化瘀 、 攻下化瘀 、 和解 化 瘀 、 4 湿 温 阳化瘀 、益 阴化 瘀 等法 对 于埃 博 拉 出血 热引 起 的
埃博拉 出血热 ( e b o l a h e m o r r h a g i c f e v e r , E HF ) 是 经 脉 闭塞 , 脏 腑 蓄血不 无裨 益 。
由埃博拉病毒( e b o l a v i r u s , E B V ) 引起 的一种急性传 2 寒
染病 。 主要 通 过 接 触 患 者或 感 染 动 物 的血 液 、 体液 、
( D I C) 。 并 可 因出血 、 肝 肾功 能 衰 竭及 致 死 性 并 发 症 情 中 , 感染者 以 1 5 — 4 4岁年龄段青壮年 为主( 6 0 . 8 %) 【 7 l ,
而死 亡 【 2 J , 在实 验 室检 查方 面 , 凝血 , 邪 正 斗争 激 烈 , 故 多表 现 检 测 到 纤维 蛋 白原 裂 解 产 物[ 5 1 。 中 医认 为 , 离 经 之 血 为热证 ,热毒 这一 致 病 因素贯 穿 于绝 大 多数 病例 病
形 之瘀 血显 而 易见 ; 病程 4 ~ 5天 进入 极期 , 少 数 患 者 血 为热 邪 所迫 , 不 安其 络 , 因 而上 溢下 决 。 ” 热毒 既属

埃博拉病毒的病理特征

埃博拉病毒的病理特征

埃博拉病毒的病理特征埃博拉病毒是一种致命的病毒,常常会导致全身器官衰竭和出血症状,由于其高致死率和传染性惊人,全球都对它产生了强烈的恐惧感。

本文将从病理学的角度来讲述埃博拉病毒的病理特征。

一、病毒的结构和分类埃博拉病毒是一种RNA病毒,属于Filoviridae家族。

病毒的直径约80nm,呈线形或棒状,长达1000nm。

该病毒有5个不同的亚型,分别是EBOV、SUDV、RESTV、BDBV和TAFV,其中EBOV是致病性最高的亚型。

病毒表面有刺突状的糖蛋白,其结构类似于“树冠状”,这被称为病毒的"金刚翼"。

二、病毒的病理过程1、感染过程埃博拉病毒的感染途径有接触感染、飞沫传播和污染的物品等多种方式。

在感染过程中,病毒主要侵犯人类的巨噬细胞和树突细胞,并在体内迅速复制,传播到全身各器官,最终导致全身性的炎症反应。

2、炎症反应埃博拉病毒感染后引发的炎症反应非常强烈,包括细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素等,这些都会进一步引发系统性炎症反应综合征(SIRS),包括热、寒战、恶心、呕吐和腹泻等症状。

3、器官衰竭当病毒侵犯肝、脾和肾等多个器官后,这些器官就可能会出现衰竭症状。

例如,肝脏被破坏可能导致黄疸、血小板减少或凝血异常等症状,在冠状病毒大流行期间,已经有一部分人患有埃博拉病毒,严重加重了他们的病情。

肾功能衰竭可能导致尿量减少、血尿素氮和肌酐升高等症状。

4、出血症状埃博拉病毒感染后引起了全身炎症反应和器官衰竭,这些基本上都是潜在的原因,导致了病人出现了严重的出血症状。

这些症状包括东西咳嗽、呕血、血尿、皮下出血和出血性休克等。

三、病毒诊断和治疗1、病毒的早期诊断病毒的早期诊断可分为分子生物学和免疫学检测两种方法。

分子生物学检测包括实时荧光PCR和聚合酶链式反应(PCR)等方法,免疫学检测包括抗体检测和抗原检测等方法。

2、病毒治疗埃博拉病毒的治疗主要集中在提供支持性治疗和抗病毒治疗两个方面。

埃博拉出血热疾病研究报告

埃博拉出血热疾病研究报告

埃博拉出血热疾病研究报告疾病别名:埃博拉出血热所属部位:全身就诊科室:传染科病症体征:发热,流鼻血,关节疼痛疾病介绍:埃博拉出血热是怎么回事?埃博拉出血热(EBOLAHEMORRHAGICFEVER,EHF)是由埃博拉病毒(EBOLAVIRUS)引起的一种急性出血性传染病,人主要通过接触病人或感染动物的体液,分泌物和排泄物等而感染,临床表现主要为突起发热,出血和多脏器损害,埃博拉出血热病死率高,可达50%-90%,本病于1976年在非洲首次发现,目前主要在乌干达,刚果,加蓬,苏丹,科特迪瓦,南非,几内亚,利比里亚,塞拉利昂等非洲国家流行症状体征:埃博拉出血热有什么症状?埃博拉出血热有哪些症状?以下就是关于埃博拉出血热症状的详细介绍:本病潜伏期为2-21天,一般为5-12天。

尚未发现潜伏期有传染性。

患者急性起病,高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。

随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。

重症患者可出现神志改变,如嗜睡、谵妄等症状。

并可出现不同程度的出血表现,包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等,可出现低血压、休克等。

可并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。

化验检查:埃博拉出血热要做什么检查?以下就是关于埃博拉出血热检查的详细介绍:由于缺乏有效的治疗措施,诊断成为应对埃博拉病毒的关键。

检测实验在很大程度上取决于多重RT-PCR 检测。

抗原检测也可以一起进行,作为确诊检测。

而抗体检测(例如IGM和IGG)是次要的检测方法。

欧盟的欧洲移动实验室发挥了巨大作用。

第一个移动实验室已于2014年3月被派往几内亚的盖凯杜疫区,目前已开展约1100次检测,其中超过400次检测结果为阳性。

目前全球总共发现不到两千例埃博拉出血热确诊或疑似病例,移动实验室在确诊病例方面作出了重要贡献。

2014年8月,欧盟还将设置第二个移动实验室,它有可能被运往塞拉利昂。

欧盟的这种移动实验室一直就是为应对突发疫情而设计的。

埃博拉病毒及其免疫研究进展

埃博拉病毒及其免疫研究进展
主要参考文献 [1]赵肯’趁.2003.巾f茸的“胎乍”蜥蜴.大fj然,6(23):48-49 [2]赵肯逝.1988.中l目的胎,ji爬行纲动物.生物学通报,4(1):l一
3,15
I和ORFll2编码,这种编辑涉及到把一个非模板
的腺苷插入到mRNA的7个腺苷中的支链中;VP30为
略的研究.pq川动物,27(2):302~304 [4]萤丙君,刘志涛,赵文阁等.2004.胎生蜥蜴(1acerta
5.1
用。近来,Ha‰ann…等指出p38磷酸化作用的受阻
导致IFN信号传导的受阻,p38的磷酸化作用是丝裂 素活化蛋白激酶(MAPK)p38 IFN一信号通路的中心。 目前IFN在体内的抗体作用还没有被深入了解。对非 人灵长类的一项研究表明,IFN信号传导的阻断在活 体内的EBOV感染发病机理中扮演着重要的角色。但 是,这项研究中只研究了一类IFN,这类IFN可能不足 以引发抗滤过性病原体的反应。 单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DCs)在EBOV 感染中是最重要的早期靶细胞;但机体感染EBOV后, 单核细胞和巨噬细胞的作用有多大,还未被广泛研究。 相反,在先天免疫和获得性免疫中都有重要作用的 DCs,在体外感染EBOV实验研究中发现其并不行使功 能:感染EBOV后DCs并不能产生前炎性细胞活素或 表达协同刺激分子,如CD80或CD86,它们支持T细 胞增殖的能力减弱,产生反常成熟过程。不过,研究显 示,非感染性EBOV病毒样颗粒(VLPs)可以引起这些 反应,这表明感染性EBOV病毒可能干扰或抑制了 DCs的活性。 自然杀伤细胞NK也是受EBOV感染影响的先天 免疫细胞。这些细胞以独立抗原的方式应答滤过性毒 菌的感染,并且通过释放穿孔素和颗粒酶诱导凋亡来 杀死被感染的细胞。NK细胞可能不受EBOV的侵害, 但在非人灵长类感染EBOV的过程中,NK细胞的数量 锐减,4天后几乎完全消失;NK细胞中半胱氨酸天冬 氨酸特异性蛋白酶(c鹊p鹊e)活性水平升高,淋巴细胞 中出现DNA碎片。电子显微镜的证据表明机体凋亡 导致NK细胞数量减少。人类感染EBOV后,伴随外 周血单核细胞(PBMCs)CD3、CD8和T细胞受体

埃博拉出血热

埃博拉出血热

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病毒潜伏期可达2至21天,但通常只有5至10 天。 在疾病的早期阶段,埃博拉病毒可能不具有 高度的传染性。在此期接触病人甚至可能不 会受感染。随着疾病的进展,病人的因腹泻、 呕吐和出血所排出的体液将具有高度的生物 危险性。
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灵长类动物是人类的传染源,但它们并不是宿主,它
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埃博拉出血热
埃博拉出血热是一种由埃博拉病毒引起的 烈性人兽共患传染病,病死率很高,可达 50~90%,临床上以发热及出血为特征。
埃博拉病毒源于非洲的刚果,在生物安全 等级上和天花病毒同为最危险的第四级。
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病原
埃博拉病毒可分为四种不同亚型:扎伊尔 埃博拉、苏丹埃博拉、科特迪瓦埃博拉和 瑞斯顿埃博拉。 前3种亚型可使人和灵长类动物发病,其 中扎伊尔埃博拉的致死率为88.8%;苏丹 埃博拉则为53.2%。 而瑞斯顿埃博拉只会使灵长类动物发病, 但人类也可能感染这种病毒亚型从而成为 无症状的病毒携带者,在西太平洋就有这 种病例出现。
们和人一样是通过直接接触自然宿主或者从自然宿主 通过某种传播链而感染。 埃博拉出血热有4个传播途径:
① 直接接触病人的血液、分泌物等体液传播; ② 通过直接接触病人尸体传播;
③ 处理发病或病死的猩猩、猕猴等动物引起传播;
④ 医务人员在护理病人时不采取有效的个人防护也
会引起传播。
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埃博拉出血热
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防制 诊断 流行 病学 临床 症状 病理 变化
病原
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埃博拉病毒病的发病机制和诊疗策略

埃博拉病毒病的发病机制和诊疗策略
血(disseminated
intravascular
Coumac等旧¨通过对38例确诊EVD患者的研究发 现,横纹肌溶解在EVD患者中非常常见,且与疾病
预后密切相关。
3.EVD的诊断性试验:诊断性试验包括:检测 感染患者体内的病毒颗粒或病毒颗粒成分和检测
宿主特异性免疫反应。目前,诊断急性感染的主要 方法是实时荧光定量逆转录PCR(RT—PCR)进行
生工作者在照护EVD患者时未采取适当的防护措 施,则存在被感染风险。埃博拉病毒病极少会经呼
吸途径造成人际传播。尽管雾化的丝状病毒对于
年3月世界卫生组织(WHO)报道的这次在西非发
生的扎伊尔型埃博拉病毒病是迄今为止记载的最
大规模的埃博拉病毒病爆发H J。据WHO 2016年最 新报道,在20 035例确诊的埃博拉病毒病(Ebola
was
no
specific antivirus medication.In etiology,
strategy
for EVD from aspectsof
treatment.
epidemiology,pathophysiology,clinical characteristics,lab tests,diagnosis and
迟,并不能阻止致命结局的出现¨4|。因此,研究 EBV对宿主天然免疫及获得性免疫系统功能的影 响可能是EVD治疗的一个富有成效的研究领域。 (4)凝血功能障碍:受感染的巨噬细胞会合成细胞 表面组织因子,促炎症细胞因子也会诱导巨噬细胞 产生组织因子,从而触发外源性凝血途径。此外, 内皮细胞激活、血管完整性受损、一氧化氮水平增 加,均可导致凝血功能障碍,发生弥漫性血管内凝
fevers in humans and non—human primates,referred

关于埃博拉的研究报告

关于埃博拉的研究报告

关于埃博拉的研究报告埃博拉病毒(Ebola virus)是一种具有高度致死性的病原体,属于菌株Zaire ebolavirus,该病毒首次在非洲的刚果河以及喀麦隆河流域被发现。

埃博拉病毒的感染会导致出血热症状,如发热、出血以及器官功能衰竭,严重情况下死亡率可达90%。

目前,关于埃博拉病毒的研究主要集中在以下几个方面:病毒结构与基因组、传播途径与传播机制、疫苗的开发以及潜在的治疗方法。

首先,研究人员对埃博拉病毒的结构与基因组进行了深入探究。

病毒的基因组由负链RNA组成,包括七个编码蛋白质的基因。

通过研究这些蛋白质的功能和相互作用,科学家可以了解到病毒的感染机制以及针对性的治疗方法。

其次,科学家也关注病毒的传播途径和传播机制。

埃博拉病毒主要通过人与人之间的密切接触传播,尤其是接触感染者的体液或分泌物。

病毒在人体内的复制过程以及对免疫系统的作用也是研究重点。

通过深入了解这些传播途径和机制,可以制定出更有效的预防措施,减少病毒的传播。

除了对病毒本身的研究,科学家们也致力于寻找疫苗和药物来对抗埃博拉病毒。

目前,已经有一些埃博拉病毒疫苗在临床试验中取得了一定的进展。

这些疫苗主要通过激发免疫系统产生特定的抗体来保护人体免受病毒的侵害。

此外,一些抗病毒药物也正在研究中,旨在抑制病毒的复制和传播。

尽管埃博拉病毒的研究进展已经取得了一些成果,但仍然有很多挑战需要克服。

首先,病毒的致病机制还不完全清楚,这使得疫苗和药物的研发变得困难。

其次,埃博拉病毒的传播途径复杂,防控工作需要多方合作。

此外,由于埃博拉病毒主要在非洲地区流行,科研资源相对有限,这也限制了研究的深入。

总的来说,埃博拉病毒的研究涉及许多方面,包括病毒结构与基因组、传播途径与传播机制、疫苗开发以及潜在的治疗方法。

尽管研究进展存在困难和挑战,但持续的科学努力有望为防治埃博拉疫情提供更有效的手段。

埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的

埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的

埃博拉出血热是由埃博拉病毒引起的
一、概述
临床研究表明,埃博拉出血热这种疾病又被称为流行性出血热的病症,当然埃博拉出血热这种疾病的话,在临床上,是由于患者感染上埃博拉病毒而引起的一种常见感染性疾病,并且大家一般认为埃博拉出血热这种疾病存在一定的流行性。

当然具体病因还不是完全的明确啊,所以这种疾病的治疗难度比较大,容易导致这种疾病在临床上的死亡率比较高的情形。

二、步骤/方法:
1、在临床上,艾博拉出血热这种疾病的患者在发病的时候,身
体不适的症状往往是比较典型的,一般患者是容易出现全身发热症状,出血症状等,当然还有其他的一些症状的,病情此病非常容易诱发出现其他方面的并发症,比如肝损害,甚至是濒临死亡等等。

2、在临床上,一般认为患上埃博拉出血热这种疾病的话,是有
很多种的治疗方案的,这些治疗方案可以供患者根据病情需要进行选择的,但是在大多数情况下大家都是考虑用保守方法治疗,来帮助患者恢复身体健康的。

3、一般认为埃博拉出血热这种疾病的人群,需要去医院通过检
查后才能被确诊的,因为埃博拉出血热这种疾病在多数情况下是能够通过X线检查确诊的,通过对患者肺部的情况的检查,就能判断孩子病情严重程度。

三、注意事项:
当然,在生活中,一般认为埃博拉这种疾病的人群,需要在饮食方面在意选择清淡的饮食,这样是有利于更好的恢复身体方面的健康的,当然也有利于患者自身营养物质的吸收哈。

埃博拉出血热

埃博拉出血热

1.加强个人防护
在标准防护的基础上,要做好接触防护和呼吸道防护。
21
十、预防和控制措施
(二)医院内感染的控制
2.对病人的分泌物、排泄物及其污染物品均严格消毒
病人的分泌物、排泄物需严格消毒,可采用化学方法处理; 具有传染性的医疗污物(污染的针头、注射器等)可用焚烧或高压 蒸汽消毒处理。 人的皮肤暴露于可疑埃博拉出血热病人的体液、分泌物或排泄物时, 应立即用清水或肥皂水彻底清洗,或用0.5%碘伏消毒液、75%酒精 洗必泰擦拭消毒,使用清水或肥皂水彻底清洗; 粘膜应用大量清水冲洗或0.05%碘伏冲洗。
血清特异性IgG抗体: 采用ELISA、免疫荧光 等方法检测。
病原学检查: 1. 病毒抗原检测 2. 核酸检测 3. 病毒分离
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八、诊断与鉴别诊断
(一)诊断依据
1. 流行病学资料:来自于疫区,或3周内有 疫区旅行史,或有与病人、感染动物接触史。
诊断依据
2. 临床表现:起病急、发热、牙龈出血、鼻 出血、结膜充血、瘀点和紫斑、血便及其他 出血症状;头疼、呕吐、恶心、腹泻、全身 肌肉或关节疼痛等。
感染的MPS细胞同时被激活,释放大量的细胞因子和趋化因子,包括 肿瘤坏死因子(TNF)。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通 透性,诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子,以及组织破坏后血管 壁胶原暴露,释放组织因子等,最终导致弥散性血管内凝血(DIC)。
8
五、病理改变
• 皮肤、黏膜、脏器的出血
• 在很多器官可以见到灶性坏死,但是 以肝脏、淋巴组织最为严重 • 肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的 特点,可见小包涵体和凋亡小体
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十、预防和控制措施
(一)病例和接触者管理
病人死亡后,应尽量减少尸体的搬运和转运。尸 体应消毒后用密封防漏物品包裹,及时焚烧或按相关 规定处理。需作尸体解剖时,应按《传染病病人或疑 似传染病病人尸体解剖查验规定》执行。

埃博拉病毒及其致病机制

埃博拉病毒及其致病机制

·特约专稿·埃博拉病毒及其致病机制瞿涤,袁正宏,闻玉梅复旦大学基础医学院教育部/卫生部医学分子病毒学重点实验室,上海200032摘要:自2014年2~3月,西非埃博拉病毒感染的暴发流行已呈播散趋势,受到世界卫生组织的高度重视。

我国也提高了防止埃博拉病毒进入国内的警示,并采取了相应措施。

现将有关埃博拉病毒的生物学特性、致病机制及相关流行病学与防治策略作简要综述,供参考。

关键词:埃博拉病毒;致病机制;流行病学EbolavirusanditspathogenesisQUDi,YUANZheng-Hong,WENYu-MeiKeyLaboratoryofMedicalMolecularVirologyofMinistriesofEducationandHealth,SchoolofBasicMedicalSciences,FudanUniversity,Shanghai200032,ChinaAbstract:The2014outbreakofEbolavirusinWestAfricahasshownthepotentialtospreadtootherregions.ThishasbeenhighlyalertedbyWorldHealthOrganization,andChinaalsohasadoptedmeasurestopreventEbolaviruscrossingtheborder.Inthisshortreview,weintroducethevirologyandpathogenesisofthisdeadlyvirus,whiletheepidemiologyandpreventionandtreatmentforEbolavirusinfectionarealsoincluded.Keywords:Ebolavirus;Pathogenesis;Epidemiology埃博拉病毒(Ebolavirus)与马尔堡病毒(Mar-burgvirus)(genera)因分别首次自扎伊尔(刚果民主共和国)病毒感染暴发所在村庄附近的埃博拉河及德国马尔堡分离而得名。

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【Abstract】Ebola
can cause
hemorrhagic fever was first diagnosed in Africa in 1976.The that Ebola hemorrhagic fever is

reason
why the disease
people
to panic is
一步加重了凝血因子和相关血浆蛋白的合成减
少H J。另有研究表明,埃博拉出血热导致的凝血障
sis—inducing
ligand,TRAIL)及其死亡受体的表达激
活树突状细胞,高水平的IFN—o【维持TRAIL的过表
碍并非是由病毒破坏血管内皮细胞溶解造成的,而 可能是免疫介导的内皮细胞功能障碍造成的。也有 部分学者认为,埃博拉病毒在进人血流后会释放出 促进凝血的相关蛋白,激发凝血机制,导致凝血因子 失调和凝血功能障碍,在微小血管内产生凝血,使 肝、脾、肾及肾上腺等器官组织缺血坏死,最终导致
disease that
call
spread from person to person and
as
cause
severe
lesions of human.Now,the disease is mainly concentrated in the Africa area.Its mortality rate
・168・
国匾鱼瘗堂盘查!!!!生!旦筮!!鲞筮!期!堕』!坐里!!!!:丛些:!Q!i:!尘:!!:盟!:!
・综述・
埃博拉出血热的发病机制与病理研究进展
董杰赵荣荣杨晓飞 张野连建奇
【摘要】埃博拉出血热(EHF)于1976年在非洲被首次确诊。该病之所以能引起人们的恐慌,原因
在于埃博拉出血热是一种可以在人与人之间传播,并且能引起人类严重病变的疾病。目前该病主要集 中在非洲地区,其病死率高达35.4%。2014年2月埃博拉出血热在几内亚再一次爆发,并引起世界卫 生组织和各国的严密关注。因而总结埃博拉出血热的发病机制和病理变化的最新研究进展具有现实意 义。
GPs蛋白有两种,一种为相对分子质量为起机体凝血机制的异常。埃博拉病毒侵入机 体后,首先感染局部淋巴结内的单核细胞、巨噬细胞 和其他单核吞噬系统的细胞(mononuclear
ie
000的可溶蛋白(sGP),sGP可能与病毒的致病
000~170
性有关¨7|。另一种为150
000的跨膜蛋
1.2感染机体的主要机制 已知埃博拉病毒是一种泛嗜细胞性的病毒,该
病毒通过黏膜、破损的皮肤或非胃肠道等方式感染
机体,主要攻击的靶细胞是:上皮细胞、内皮细胞、单
核细胞、成纤维细胞、巨噬细胞、树突状细胞、库普弗
细胞、肝细胞和肾上腺皮质细胞等¨9|。埃博拉病毒
万方数据
・170・
垦匿鱼瘴堂苤查!!!!生!旦筮!!鲞筮!期!坐』!望望!!!!:丛型:垫!i:Y!!:i!:盟!:;
炎症细胞因子,比如IL一1、IL-6、IL一8、IL一2、IL一10、
埃博拉病毒感染人体后病情严重程度与机体免 疫应答水平密切相关。埃博拉出血热的一个显著特 点就是抑制人体的免疫反应。通过对埃博拉出血热 幸存者与死亡者血清中细胞因子水平比较发现,死 亡者IL-2、IL一10、^y干扰素(interferon一1,IFN-1)、肿
【关键词】埃博拉;病毒;出血热;病理
The research progress in the pathogenesis and pathological studies of Ebola hemorrhagic fever DONG
Jie,ZHAO Rongrong,YANG Xiaofei,ZHANG Ye,LIAN Jianqi.Department ofInfectious Diseases,The Fourth Military Medical Un觇rsity,Tangdu Hospital,Xi"an 710038 Corresponding author:LIAN Jianqi,Email:lianjq@fmmu.edu.en
marized.
【Key words】Ebda;Viruses;Hemorrhagic
fever;Pathology
埃博拉出血热(EHF),又称为埃博拉病或埃博 拉病毒病(Ebola
virus
障碍,导致多器官功能衰竭和休克。在某些方面,与 感染性休克非常相似H J。埃博拉出血热患者的死 亡率很高,一般会在埃博拉病毒感染后的第6至16 天内死于多器官功能衰竭∞J。 这次西非爆发的埃博拉出血热疫情超过了以往 任何一次爆发,其死亡率近35.4%¨引。世界卫生
多器官功能衰竭及弥散性血管内凝血(disseminated
intravascular
达可能协助病毒抵抗宿主的免疫防御;病毒感染诱 导的树突状细胞的功能受损;诱导细胞凋亡的异常 可溶性介质,如一氧化氮的产生;埃博拉病毒的直接 杀伤作用;病毒颗粒或蛋白质可能部分有助于促使
淋巴组织的功能丧失或淋巴细胞的损失,或两者都
(cytokine)和趋化因子(chemokines),如肿瘤坏死
切相关,而且与病毒参与细胞调控和逃避人体免疫 反应等都有一定关系¨1I;同时,GP蛋白能诱导机体
产生中和抗体。
因子等。同时,埃博拉病毒可分泌一种附着在病毒 表面的糖蛋白旧2|。这种糖蛋白可与人体内皮细胞 结合,诱发血管内皮细胞结构损伤,引起血管内皮细 胞的通透性明显增加,并且诱导表达内皮细胞表面 黏附和促凝因子,释放相关组织因子等。 一些研究结果认为,凝血功能障碍是由多种因 素造成的,尤其是在埃博拉出血热的病程后期,抗原 递呈细胞被感染和激活,天然抗凝血浆和c反应蛋 白浓度迅速下降,埃博拉病毒和炎症介质的浓度增 高,肝细胞不同程度的坏死和出血倾向等,这些都进
太[4。20-21] J∞

目前虽然埃博拉病毒感染人体细胞的过程还未 完全明了,但其感染细胞的一些基本步骤已被揭示, 其主要过程是吸附包膜、内吞人胞、生物合成、病毒 装配、病毒成熟释放等步骤¨1‘12 J。因此,病毒能否 顺利的进入细胞是埃博拉病毒致病的一个首要条
件‘1 3|。
1.1
致病基础 埃博拉病毒属丝状病毒科(filoviridae),是非节
端-NP—VP35一VP40一GPs—VP30-VP24一L.5 7端。其主要
作用如下:NP蛋白形成壳体包裹病毒RNA;VP35 蛋白为L蛋白的辅助因子,与病毒复制相关;VP40
蛋白在病毒以颗粒方式在宿主细胞内芽生长的过程 中起重要作用;GPs在病毒粒子装配、出芽及致病过
程中起关键作用;VP30蛋白则与病毒的转录相关;
段的单股负链RNA病毒,病毒体为长丝状或杆状,
直径约80~100 nm,其长度因种类不同而各不相
同,约300—1
500
am,最长可达14
000
am…1。埃
博拉病毒基因组全长约19 kb,共编码3个非结构蛋 白(sGP,ssGP,A--peptide)和7个结构蛋白(3’NP、 L5’、VP24、VP30、VP35、VP40和GPs)¨…,依次为3’
phagocyt—
白(GP),其作用是帮助病毒对宿主细胞的黏附和入 侵。蛋白GP与机体内尚未明确的靶细胞受体结合 后,促进病毒与靶细胞膜融合,进入宿主细胞,并与
血管内皮细胞结合破坏微小血管的完整性,引起血 管渗漏¨8。。研究表明,GP不仅与病毒侵人机体密
system,MPS)心2】,然后病毒释放到淋巴或血液 中,引起肝脏、脾脏以及全身巨噬细胞的感染。感染 的单核巨噬细胞被激活后,释放大量的细胞因子
组织(world
health
disease,EVD),是由埃博拉病
毒(EBOV)感染人类引起的高致病性、高病死率的
流行性出血热。EHF不仅威胁着非洲的公共卫生
安全,也可以通过感染者和生物的输入模式危及到 全世界人类的生命安全,并会在人群中引起恐慌。 研究证实,埃博拉出血热患者和被埃博拉病毒 感染的动物的各种体液、分泌物卅}泄物、污染物和 环境均可以经破损的皮肤、眼球、鼻腔和口腔黏膜感 染人体多种免疫细胞¨引。人类对该病毒普遍易 感,发病不存在性别差异,至今尚未发现埃博拉出血
VP24蛋白可能与病毒的组装成熟和出芽释放有关;
1.4诱发出血的机制
埃博拉病毒触发机体凝血障碍引起出血的机制 虽然还没有完全被揭示,但目前的研究发现,被病毒
感染的单核细胞和巨噬细胞释放了许多组织因子,
L蛋白为RNA依赖的RNA聚合酶,是病毒基因组
转录成mRNA所必须的酶¨5。16 J。值得注意的是,
high
as
35.4%.In February 2014,the outbreak of Ebola hemorrhagic fever occuned again in Guinea.It caused
or
the close attention of wodd health
ganization(WHO)and
热的发病有明显的季节性【3 J。
organization,WHO)于2014年8
月8日宣布西非这次埃博拉出血热爆发为“国际公 共卫生紧急事件”【9]。自今年首例埃博拉出血热患 者在几内亚被确诊以来,美国疾病与预防控制中心
(centers
for disease
control,CDC)统计几内亚、利比
里亚、尼日利亚和塞拉利昂西非四国截至2014年
many
countries.In order to deal with Ebola hemor-
rha百c
fever,the latest research progress in the pathogenesis and pathological changes of this disease are sum—
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