一氧化碳中毒

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一氧化碳中毒煤气中毒

一氧化碳中毒煤气中毒
1.一氧化碳中毒（煤气中毒）首先损伤大脑、中枢神经，所以往往发觉时，无力自救
2.继而损伤脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，导致多脏器功能衰竭、死亡
3.轻中度中毒就能诱发、加重基础病
4.重度中毒易发并发症、后遗症
5.重度中毒预后差，易发迟发性脑病
6.一氧化碳中毒是完全可以预防、完全可以避免，重在加强安全意识
还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程
一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸）同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸）
损害线粒体功能阻碍对氧的利用
病理变化
大脑和心脏最易受损
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
主要表现为：头痛、烦躁、淡漠、注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
能治量疗合感剂染（和三控磷制酸高腺热家苷：庭、选辅择煤酶广A气谱、杀中细菌胞剂毒色（素主抑C菌）要剂一指般一不做氧首选化）碳，治中疗无毒菌、性化液学刺化激气性炎、症，管预道防细煤菌性气感、染。天然气中促一进氧毒脑化细碳，胞中前代毒谢—者概（述尽多早见使用于）冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），门窗紧闭煤气，中毒排- 烟中毒不原因良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病
大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒 - 中毒原因
一氧化碳中毒—概述
• 工业上工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。
• 生活过程中生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），或

一氧化碳中毒

= CoHb 不易解离，结合力比氧与Hb 结合力大200倍。无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。脑组织，心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。
4
临床表现
1. 急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 --
30 % 病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐，心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。原有冠心病的患者可出现心绞痛。
（2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。
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治疗
治疗原则：脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑
水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后发症。
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（1）纠正缺氧： ① 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，经面罩持
续气道正压吸氧。 ② 高压氧治疗。 ③ 其他方法：换血，血液光量子疗法，红细胞交换疗法。
态出现呼吸衰竭，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。
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临床表现
2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化
碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2 周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。
急性一氧化碳中毒
1
概述
一氧化碳，化学式CO，无色无味气体，人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。
2
病因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.
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《一氧化碳中毒》PPT课件

一氧化碳中毒患者的护理
陈佳
一．CO中毒的定义二．CO中毒的原因三．发病机制四．临床表现五．治疗原则
一氧化碳中毒的定义：
一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01%时，即可发生急性缺氧，严重者可因心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
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• 大脑皮质：掌握人体所有思考和行动的控制中心，是脑的最高级部位，是心理活动的最重要器官。
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急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）)
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:
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四、防治并发症
昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。重症患者及早采用高压氧治疗，最好在中毒后四小时内进行，轻度中毒治疗5~7次，中毒中毒10~20次，重度中毒20~30次。
a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态;
b)锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征，表现为表情淡漠，四肢肌张力增强，静止性震颤，前冲步态等;
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c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ；
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；此为中毒性脑病，约占重度中毒患者的50% 左右，多在急性中毒后1-2周内发生。80%患者的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。

一氧化碳中毒

一氧化碳主要通过呼吸道吸入中毒，其
管道煤气与天然气
管道煤气的主要成分为CO 天然气主要成分为甲烷。当空气中甲烷
体积分数为1%时，即使吸入10 min，对人体也不会引起任何症状；10%吸入2 min可引起头痛；25% ～30%吸入2 min可出现窒息，甚至死亡。
液化石油气

主要成分：乙烯、乙烷、丙烷、丙烯、丁烷、丁烯及少量CO 。外观与性状：无色气体或黄棕色油状液体, 有特殊臭味（添加了臭味剂，主要为乙硫醇）。危害：燃烧不充分（溢汤使燃气灶燃烧的火焰部分熄灭，部分仍在燃烧）会产生较多的一氧化碳。少量漏出不会对人体构成很大危害，在极高浓度下可使空气中氧气含量下降而窒息。燃烧完全时仍可释放一定量CO 、氮氧化物等污染物，燃烧可使厨房NO2 和CO 浓度升高，燃烧时间越长、火苗越大浓度越高。点火的同时进行自然通风或机械通风（抽油烟机）均可降低污染物的浓度。
[实验室检查]
一、血液COHb测定2．分光镜检查法二、脑电图检查三、头颅CT检查四、其他
[诊断与鉴别诊断]
• 诊断
1．病史特点
2．中毒表现特征
•鉴别诊断
脑血管意外、脑炎、糖尿病酸中毒
昏迷、尿毒症。
[治疗]
一、纠正缺氧迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95％-100％。轻度中毒5-7次；中度中毒10-20次；重度中毒20-30次。呼吸停止时，应及时进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。二、防治脑水肿严重中毒2-4小时后即可显现脑水肿，在24-48小时发展到高峰，并可持续多天。目前最常用脱水剂是20％甘霹醇，静脉快速滴注。三、促进脑细胞代谢可用能量合剂和胞二磷胆碱。四、防治~3

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定期检查汽车排气系统
总结词
预防尾气中毒
详细描述
汽车尾气中含有大量的一氧化碳和其他有害气体，定期检查汽车排气系统可以确保车辆排放的尾气符合国家标准，减少一氧化碳的排放量，预防尾气中毒。
工业生产中的预防措施和建议
总结词
加强安全防护
详细描述
在工业生产过程中，应加强安全防护措施，提高员工的安全意识，定期进行安全培训和演练。同时，应加强设备的维护和检修，确保生产场所的安全。
一氧化碳中毒多发生在冬季，因为冬季室内通风不良，尤其是在使用燃气热水器或煤炉等取暖设备时，容易发生一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒的危害
01
02
03
轻度一氧化碳中毒
患者会出现头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等不适症状，但一般不会危及生命。
中度一氧化碳中毒
患者会出现意识障碍、面色苍白、口唇呈樱桃红色等表现，需要及时治疗。
重度一氧化碳中毒
患者会出现昏迷、呼吸衰竭、脑水肿等症状，甚至可能导致死亡。
一氧化碳中毒的分类
急性一氧化碳中毒
患者吸入大量一氧化碳后，会出现急性中毒症状，如头痛、眩晕、恶心、呕吐等。
慢性一氧化碳中毒
患者长期接触低浓度的一氧化碳后，会出现头痛、失眠、记忆力减退等症状。
02
一氧化碳中毒的症状及原因
给予患者吸氧，如有条件可以进行高压氧治疗。及时拨打急救电话或送往医院救治。
一氧化碳中毒的注意事项
一旦发生一氧化碳中毒，要保持冷静，迅速采取措施保障患者生命安全。
中毒者需要密切配合医生的治疗建议，及时进行相关检查和治疗。
中毒者需要充分休息，避免剧烈运动，以免加重病情。
对于易感人群，如孕妇、儿童、老年人等，应特别注意预防一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒ppt课件

安装燃气热水器时，应确保通风良好，选择正规品牌和质量有保障的产品，避免安装在密闭空间内。
如出现头晕、恶心等一氧化碳中毒症状，应立即离开现场，呼吸新鲜空气，严重者需及时就医。
汽车尾气排放导致的一氧化碳中毒案例
案例描述
某车主在高速公路上行驶时，未开启空调而长时间开窗通风，由于车辆密集和车速较快，导致一氧化碳吸入过多，引发中毒事件。
03
一氧化碳中毒的预防和救治
预防措施
安装一氧化碳报警器
在可能产生一氧化碳的场所，如厨房、车库等，安装一氧化碳报警器，及时发现并报警。
避免在密闭空间内使用燃气设备
不要在密闭的室内使用燃气热水器、燃气灶等设备，以减少一氧化碳的产生。
定期检查报警器
定期检查一氧化碳报警器是否正常工作，确保其准确性和可靠性。
热水器安装不规范
安装燃气热水器时若不按照规范操作，如未安装烟囱、排气口等，易导致一氧化碳泄漏。
汽车尾气排放
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发动机故障
汽车发动机故障，如气缸压力不足、点火不正时等，会导致燃烧不完全，产生大量一氧化碳。
燃油质量差
使用质量差的燃油，会导致燃烧不完全，产生大量一氧化碳。
行驶状况不良
通风换气
在使用燃气设备时，要保持通风良好，及时排除一氧化碳气体。
现场急救措施
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尽快离开现场
发现有人一氧化碳中毒时，尽快将患者带离现场，避免继续吸入一氧化碳。
吸氧
给予患者吸氧治疗，以加速一氧化碳的排出。
心肺复苏如果心跳、呼吸停止，应立Fra bibliotek 进行心肺复苏。
拨打急救电话
在等待急救人员到来的过程中，密切观察患者的生命体征，并拨打急救电话。

一氧化碳中毒的科普知识PPT课件

什么是一氧化碳中毒
一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳后，造成血液中氧气供应不足的病症
一氧化碳中毒的症状
一氧化碳中毒的症状
头痛、头晕、恶心、呕吐心慌、气短、乏力、肌肉疼痛
一氧化碳中毒的症状
感觉迟钝、记忆力下降严重时可导致昏迷和死亡
一氧化碳中毒的危害
一氧化碳中毒的科普知识 PPT课件
目录概述什么是一氧化碳中毒一氧化碳中毒的症状一氧化碳中毒的危害一氧化碳中毒的防范方法遇到一氧化碳中毒的应急措施一氧化碳中毒的救治措施
概述
概述
了解一氧化碳中毒的基本知识掌握一氧化碳中毒的常见症状和危害
概述
学会预防和应对一氧化碳中毒的方法
什么是一氧化碳中毒
不在封闭空间中烧炭或使用燃气设备在使用燃气热水器等设备时要保证良好的通风
遇到一氧化碳中毒的应急措
施
遇到一氧化碳中毒的应急措施
迅速离开中毒现场，到空气新鲜的地方呼吸尽快打开门窗通风，排除一氧化碳
遇到一氧化碳中毒的应急措施
切勿用火源点燃或使用电器开关寻求医疗救助，告诉医生吸入一氧化碳的情况
一氧化碳中毒的救治措施
一氧化碳中毒的救治措施
医院会给中毒者供氧治疗，增加血液中的氧气含量重度中毒者可能需要进行人工呼吸、血液透析等治疗
一氧化碳中毒的救治措施
康复期要避免二次中毒，定期随访复查身体状况
谢谢您的观赏聆听
一氧化碳中毒的危害
一氧化碳能与血红蛋白结合，降低血液中氧气的运输能力严重的中毒会导致缺氧，损害各器官和组织
一氧化碳中毒的危害
长期接触一氧化碳会导致慢性中毒，影响身体健康

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒【概述】一氧化碳是一种无色、无味，几乎不溶于水的气体。

一氧化碳（即煤气）中毒(carbon monoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。

冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。

工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。

生活过程中在通气不良的室内烧煤取暖，或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。

中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。

空气中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m。

)即可引起中毒。

对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。

因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。

此时，中毒者头脑中仍有清醒的意识，也想打开门窗逃出，可手脚已不听使唤。

所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。

是冬季北方最常见的疾病之一。

凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。

临床以头痛乏力，口唇呈樱桃红，甚者出现昏迷为特征。

中医擅长于对本病的后遗症及并发症的治疗。

在急性期时，高压氧、肾上腺糖皮质激素、冬眠疗法，配合中医辨证施治，亦能求得较好疗效。

[编辑本段]【诊断】根据病史及症状可以确诊。

一氧化碳检查法：①血液呈樱桃红色；②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。

[编辑本段]【治疗措施】迁移病儿到空气畅通场所，但必须保持温暖，避免着冷，不可赤身露体。

一氧化碳中毒防范措施

提醒居民注意室内通风，避免长时间关闭门窗，特别是在使用燃气热水器等高风险设备时更要注意通风换气。
定期开展安全检查
政府相关部门应定期对公共场所、企事业单位的燃气、供暖等设施进行安全检查，及时发现和排除安全隐患。
鼓励居民自行定期检查家中燃气、供暖设备，确保设备安全可靠，预防一氧化碳泄漏事
故发生。
保持室内通风
总结词
保持室内通风是一氧化碳中毒的重要预防措施，可以有效地降低室内一氧化碳浓度。
详细描述
使用燃气具时，应打开窗户或排气扇，保持室内空气流通。避免在密闭环境中长时间使用燃气具，特别是在冬季，更应注意保持通风。
定期检查煤气管道
总结词
定期检查煤气管道可以及时发现潜在的泄漏问题，避免一氧化碳中毒事故的发生。
吸新鲜空气。
04
一氧化碳中毒的应急处理
立即开窗通风
01
立即打开房间内的门窗，增加室内空气流通，降低一氧化碳浓度。
02
确保通风时间足够长，直至一氧化碳浓度降至安全水平。
03
注意保暖，避免患者受凉。
迅速将患者移至通风处
迅速将患者从一氧化碳浓度高的环境中移出，转移到空气新鲜、
通风良好的地方。
保持患者呼吸道通畅，解开领口、腰带等束缚物，确保呼吸顺畅
慢性危害
长期接触低浓度的一氧化碳可能导致慢性中毒，表现为头痛、乏力、记忆力下降等症状，严重时可引起心血管疾病和神经系统疾病。
对环境的危害
大气污染
一氧化碳是大气中的主要污染物之一，排放到大气中会对环境造成污染，影响空气质量。
VS
温室效应
一氧化碳是一种温室气体，能够吸收和重新辐射热量，加剧全球气候变暖。

一氧化碳中毒

file:///C|/html/呼吸科/一氧化碳中毒.html
疾病名：一氧化碳中毒英文名：carbon monoxide poisoning 缩写：别名：carbaxyhemoglobinemia；煤气中毒；碳氧血红蛋白血；碳氧血红蛋白血症 ICD号：J68 分类：呼吸科
D 概述பைடு நூலகம்CO为无色、无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时 C D 燃烧，均可产生CO。在使用柴炉、煤炉时，如通风系统不畅通，尤其是
虑进行冬眠疗法。⑥抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反
D 应，不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步 C D 电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积
极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人，可应用脑蛋白水
file:///C|/html/呼吸科/一氧化碳中毒.html（第 3／4 页）[2008-4-27 16:07:33]
file:///C|/html/呼吸科/一氧化碳中毒.html
预防：设立CO报警器，防止管道漏气，生产场所加强通风，加强个人防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具。
CDD CDD CDD CDD
D 解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫 D 脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。 C ⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的
利弊。⑩其他对症疗法。预后：轻度、中度中毒者积极治疗后，神经症状恢复良好；严重中毒患者预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。
燃烧，均可产生CO。发病机制：CO＋Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要)；CO＋肌红蛋白、细胞色素α3 →损害线粒体功能，阻断电子传递链。延缓NADH的氧

一氧化碳中毒

③ 皮肤、肢体受压部位损害情况。
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高压氧舱治疗是通过将人体置于一个高于一个大气压的环境中吸入100%的氧来治疗
疾病。应用范围十分广泛，如心脑血管疾病、煤气中毒、脑外伤、骨折术后、植皮
术后，皮肤坏死、糖尿病、突发性耳聋等。与普通吸氧相比，高压氧的力度更大，
效果更好，能够直接利用氧量解决缺氧问题，高压氧还具有抗菌等效果。
应尽快应用脱水剂，如20%甘露醇，可与呋塞米联合或交替使用。也可适量补充促进脑细胞代谢等药物。
4.对症治疗
昏迷患者保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，进行机械通气，预防肺部感染；高热抽搐者，选用人工冬眠法（体温控制早32℃-34℃），配合局部降温；呼吸障碍者使用呼吸兴奋剂；纠正休克、代谢性酸中毒和水电解质代谢失衡；防治迟发型脑病。
③ 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
④ 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
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病情判断
• 1.病情的严重程度当一氧化碳中毒患者如果出现以下情况提示病情危重：
① 维持昏迷抽搐达8小时以上。
② PaO2低于4.8KPa，PaCO2>6.66KPa。
上，可出现神志不清、呼吸困难、烦躁、瞻望、浅昏迷、对疼痛刺激有反应、瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝、腱反射减弱，脉快、多汗，皮肤黏膜、口唇呈现煤气中毒特有的樱桃红，积极治疗后可恢复正常，且无明显并发症和后遗症。
• 重度：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，
血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，抽搐、大小便失禁，肌张力增强，甚至脑水肿伴惊厥、休克、心律失常等危及生命。病死率高患者清醒后多有并发症。

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒
Carbon Monoxide
五河县人民医院急诊科马新华
定义

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征
发病原因
脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
防治脑水肿:

促进脑细胞代谢:
静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，如辅酶A、 ATP、细胞色素。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。

治疗感染，控制高热:
血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。
辅助检查

血液COHb测定头颅CT ：可在高压氧治疗后行脑CT检查，观察脑水肿情况。脑电图心电图血液生化检查血、尿常规
诊断要点
有与毒气接触史
轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现
治疗原则

防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
经抢救苏醒
密切观察2周，加强护理，预防迟
后，应卧床休息，
发性脑病的发生。
护理要点
（1）病情观察： ① 观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿 ② 观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则 ,及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物,持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。 ③ 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理. （2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流量8-10L分）（3）重症病人及早采用高压氧治疗。

一氧化碳中毒-精ppt课件

1、此患者出现了什么问题？
2、应该给予什么样的紧急救治？
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课堂练习
1急性CO中毒，下列哪项治疗是错误的 A 脱离现场、转移到空气新鲜的地方
B 鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法
C 防治肺水肿
D 控制高热 E 首先注射苏醒剂
2.CO中毒的症状与下列哪项无关
A 空气中CO的浓度
B 与CO接触时间长短
醇加压静滴，必要时加呋塞米和激素类药物。头置冰袋，冰帽降温，保护脑组织，减少耗氧及代谢
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4. 促进脑细胞代谢
促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C；大量维生素C；胞磷胆碱
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6.积极预防并发症
(1)预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，
保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌
物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌
素，预防和控制肺部感染。
(2)对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，
减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注
意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。
加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生
褥疮。
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健康指导
（1）加强预防煤气中毒的宣传。（2）厂矿、企业认真执行安全操作规程，
4.对该患者，您考虑最可能的疾病诊断是什么
A 急性巴比妥类中毒 B 急性有机磷农药中毒
C 急性CO中毒
D 糖尿病酸中毒
E 急性亚硝
酸盐中
5.诊断该病后，首要的治疗方法是
A 20%甘露醇250ml快速静点
B 冬眠疗法
C 血液透析
D 能量合剂
E
高压氧疗法

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一氧化碳中毒
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实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50％时才呈阳性反应
1~2滴血，3~4ml蒸馏水，1~2滴10%NaOH
COHb 增多正常血液
淡红色绿色
一氧化碳中毒
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头CT
一氧化碳中毒
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脑电图出现广泛性异常表现，主要
表现为低波幅慢波，以额部为著。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
一氧化碳中毒
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中度中毒
血液中的COHb含量为30％～40％。胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、
判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。
一氧化碳中毒
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诊断要点
➢ 有较高浓度CO接触史 ➢ 急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。
轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征
➢ COHb定性测定阳性
一氧化碳中毒
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鉴别诊断
对CO中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；脑血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。
围神经病变等
一氧化碳中毒
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易发生迟发性脑病的危险因素：
➢ 年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。
➢ 昏迷时间长达 2-3d 者。 ➢ 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 ➢ 急性中毒恢复期受过精神刺激等。