Myotrac 临床相关知识解析
CAR-T重要基础知识点
CAR-T重要基础知识点CAR-T细胞治疗技术是近年来备受关注的一项重要生物医学研究领域，其在肿瘤治疗中展现出巨大潜力。
在了解CAR-T细胞治疗技术之前，我们需要掌握以下几个重要基础知识点：1. CAR-T细胞的定义：CAR-T细胞（嵌合抗原受体T细胞）是通过基因工程技术将T细胞表面的T细胞受体改造为具有特异性的抗原受体。
这种改造可以使T细胞直接识别并杀伤肿瘤细胞。
2. CAR结构：CAR（嵌合抗原受体）结构一般由三个主要组成部分构成。
第一部分是外部的单链抗体（scFv），可以与肿瘤特异性抗原结合。
第二部分是转导模块，包括信号传递区域和共刺激分子，用于传递信号并增强活化效果。
第三部分是T细胞激活信号区域（CD3ζ），用于激活T细胞并引发免疫应答。
3. 制备CAR-T细胞的过程：制备CAR-T细胞的过程主要包括获取患者的T细胞样本、使用病毒载体或转座酶系统将基因导入T细胞，再通过体外扩增培养大量的CAR-T细胞，最后将其重新注入患者体内。
4. 适应症和临床应用：CAR-T细胞治疗已被应用于多种恶性肿瘤，尤其是B细胞源性血液系统肿瘤，如急性淋巴细胞白血病和多发性骨髓瘤。
此外，CAR-T细胞治疗还取得了一些在实体瘤治疗中的初步成功。
5. 临床疗效和副作用：目前CAR-T细胞治疗在治疗某些肿瘤患者的效果非常显著。
然而，它也会引起一系列副作用，例如细胞增殖过程中的细胞溶解综合征（cytokine release syndrome，CRS）和神经毒性。
6. 发展趋势和挑战：尽管CAR-T细胞治疗技术在肿瘤治疗中取得了显著突破，但仍面临着一些挑战，包括治疗成本高昂、治疗耐药性和安全性等问题。
未来的发展趋势可能包括提高CAR-T细胞的特异性，开发更安全有效的治疗方案，以及探索CAR-T细胞治疗在其他领域的应用。
总而言之，CAR-T细胞治疗技术是一项具有巨大潜力的生物医学技术，正在改变肿瘤治疗的未来。
深入了解CAR-T细胞治疗的基础知识对于我们理解其原理、临床应用和发展趋势具有重要意义。
《治疗慢性心力衰竭药物临床试验技术指导原则(征求意见稿)》
202310一、概述 (1)二、适用范围 (1)三、临床药理学研究 (2)四、探索性临床试验 (4)五、确证性临床试验 (5)（一）研究人群 (5)（二）背景治疗 (7)（三）对照的选择 (7)（四）剂量选择 (7)（五）研究周期 (7)（六）有效性评价 (8)（七）安全性评价 (15)六、特殊人群研究 (16)主要参考文献 (18)一、概述慢性心力衰竭是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，呈慢性、进展性，死亡率和再住院率较高。
根据左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）可分为射血分数降低（HF with reduced EF，HFrEF，LVEF≤40%）、射血分数轻微降低（HF with mildly reduced EF，HFmrEF，40%＜LVEF＜50%）和射血分数保留（HF with preserved EF，HFpEF，LVEF＞50%）的心力衰竭。
流行病学调查显示，国外心衰患病率为1.5%-2.0%，我国35-74岁成人心衰患病率约为0.9%，住院心衰患者的病死率约为4.1%。
目前，慢性心衰的药物治疗包括：1.已经证实能够降低死亡和住院风险的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂等；2.用于缓解症状和改善功能而尚未证实对死亡和住院风险影响的药物，如利尿剂、洋地黄类和血管扩张剂等。
二、适用范围本指导原则旨在为治疗慢性心力衰竭（Chronic heartfailure, CHF）药物的临床试验提供技术建议，适用于化学药品和治疗用生物制品的药物研发。
本指导原则主要讨论临床试验设计的重点关注内容。
在应用本指导原则时，还应同时参考国际人用药品注册技术协调会（The International Council for Harmonization of Technical Requirements for Pharmaceuticals for Human Use，ICH）和其他国内外已发布的相关技术指导原则。
骨间肌和鱼际肌萎缩诊断详述
骨间肌和鱼际肌萎缩诊断详述*导读：骨间肌和鱼际肌萎缩症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？脊髓性肌萎缩：脊髓性肌萎缩(spinal muscular atrophy，SMA)系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。
首先由Werdnig(1891)和Hoffmann(1893)报道，故又称Werdnig-Hoffmann病。
根据起病年龄和病变程度可将本病分为4型：Ⅰ～Ⅲ型称为儿童型SMA，属于常染色体隐性遗传病，其群体发病率为1/6000～1/10000，是婴儿期最常见的致死性遗传病。
20～30岁以上起病的SMA，归为第Ⅳ型，可呈常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式，其群体发病率约为0.32/10000。
青年上肢远端肌萎缩：青年上肢远端肌萎缩(juvenile myoatrophy of distal upper extremity)，首先由日本学者平山惠造(1959)所描述，故又称平山病。
本病是一种良性自限性运动神经元疾病，在临床上与运动神经元病肌萎缩侧索硬化、脊髓进行性肌萎缩表现相似，但预后截然不同。
发病年龄为青年，受累部位多为单侧上肢远端手部肌肉，肌电图呈神经源性损害，病程呈良性，可自行停止。
进行性脊髓性肌萎缩症：本病为运动神经元疾病，变性限于脊髓前角α运动神经元。
特点是进行肌萎缩和肌软弱，通常自手的小肌肉开始，蔓延至整个上肢和下肢，反射消失，感觉障碍不出现。
腓骨肌萎缩症：腓骨肌萎缩症(peronial myoatrophy)又称Charcot-Marie-Tooth病(CMT)，是一组最常见的家族性周围神经病，约占全部遗传性神经病的90%。
本组疾病的共同特点为儿童或青少年发病，慢性进行性腓骨肌萎缩，症状和体征比较对称，多数患者有家族史。
由于以腓骨肌萎缩为主要临床特征，故又称腓骨肌萎缩症(peroneal myoatrophy)。
根据神经电生理，神经病理所见，将CMT分为Ⅰ型及Ⅱ型，CMTⅠ型称肥大型(hypertrophic type)，CMTⅡ型称轴索型(neuronal type)。
MYO的临床应用
谢 谢 大 家！
血，尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死， 心绞痛，心源性休克，心肌病，肌疾病(进行性 肌营养不良，多发性肌炎，重症肌无力)等 。
试剂特点：
• 采用胶乳增强免疫比浊法，特异性强、稳 定性好。
• 具有良好的抗干扰性，线性范围广。
• 适合用于各类生化仪，且只需极小的样品 量，直接上机使用，方便快捷。
肌红蛋白检测的临床意义
浙江爱康生物科技有限公司
ZHEJIANG IKANG BIOTECH CO.,LTD.
肌红蛋白（MYO）是由一条肽链和 一个血红素辅基组成的结合蛋白，是肌肉 内储存氧的蛋白质，它的氧饱和曲线为双 曲线型。肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的 主要蛋白质，当肌肉损伤时，可以从肌肉 组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白 浓度增加，该指标用于判断是否发生肌肉 损伤。
临床意义之一： 测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急
性心肌梗死(AMI) 诊断的早期最灵敏的 指标 。
梗死或梗死扩展的
指标。
可作为溶栓疗效的判断指标。
临床意义之二：
增高：见于急性心肌梗死早期，急性肌损伤，肌 营养不良，肌萎缩，多发性肌炎，急性或慢性肾 功能衰竭，严重充血性心力衰竭和长期休克等， 在心肌梗死后1.5h即可增高，但1～2d内即恢复 正常。
心梗三项(Myo、CKMB和cTnI)检测心肌梗死的意义.doc
心梗三项(Myo、CKMB和cTnI)检测心肌梗死的意义医学信息9月第27卷第9期(上)MedicalInation.Sept.龄50~80岁，平均65岁。
临床确诊AMI的有41例，男性27例，女性14例。
1.2试剂Myo、CK-MB、cTnI快速测试板，由武汉明德生物科技股份有限公司生产。
QMT8000免疫定量分析仪。
1.3方法74例疑似AMI的患者均在接诊24h内急查，抽取3mL血液，30min后离心，取血清80uL到反应区，15min后判读结果。
2结果三项检测结果按不同组合统计，见表1。
心梗三项联合检测的敏感性为40/41=97.5%，特异性为29/30=96.6%。
3讨论急性心肌梗死（AMI）是冠心病常见且严重危及生命的心脏疾病[1]，在AMI发展过程中，冠状动脉有急性血栓形成，如能及时发现，对AMI诊断处理及转归有着极其重要的意义。
CtnI是横纹肌收缩调节蛋白的复合物，该复合物位于横纹肌丝的外周，由抑制性亚单位（TNI），钙结合亚单位（TNC），和一个将复合物结合到肌丝上的原肌球蛋白的亚单位（TNT）组成。
儿心肌肌钙蛋白（cTnI）具有独特的氨基酸系列，由于分子量小，当心肌严重缺血导致心肌细胞膜的完整性被破坏时，cTnI 极易释放入血，胸痛发生时4~6h升高，增高可持续4~6d[2]，本次检测中cTnI阳性（包括三者全阳）有29例，占AMI患者的70.7%，全部确诊为AMI，cTnI阳性符合率为100%。
CK-MB仅少量存在于舌，小肠，膈肌，子宫和前列腺内，98%~99%存在于心肌内，其增高程度能准确地反映梗死的范围，是早期诊断AMI和早期确定再灌注是否成功的“金指标“之一[3]，其敏感性不高，不能诊断微小心肌梗死，本试验中CK-MB 单一阳性3例，2例确诊，诊断符合率为66.7%。
Myo是肌细胞中的氧结合蛋白，由一条珠蛋白多肽链和一个血红素辅基组成，参与葡萄糖氧化，心肌内富含Myo，因其分子量（17.8KD）相对较低，因而在肌肉损伤后快速释放入血，胸痛2h检测，24h后即消失，是AMI早期最灵敏的指标，本试验中Myo单一阳性9例，在排除其他因素如骨骼肌损伤外，结合临床表现，初步诊断为AMI为7例，诊断符合率为66.7%。
史上最全CAR-T细胞治疗适应症、靶点和受体类型丨医麦精品汇
史上最全CAR-T细胞治疗适应症、靶点和受体类型丨医麦精品汇编者按目前全球正在进行且可查询的临床试验有很多（包括第一代至第三代CAR），除了CD19 之外，还有哪些靶点被用于肿瘤的CAR-T治疗呢？今天医麦客小编阿紫姑娘把CAR-T临床所使用的靶点、对应的肿瘤类型、受体类型以及所使用的第几代CAR技术做一个全面的汇总本文由医麦客原创撰文丨阿紫责编丨刀刀2017年5月8日/医麦客 eMedClub/--目前全球正在进行且可查询的临床试验有很多（包括第一代至第三代CAR），除了CD19 之外，还有哪些靶点被用于肿瘤的CAR-T治疗呢？今天医麦客小编阿紫姑娘把CAR-T临床所使用的靶点、对应的肿瘤类型、受体类型以及所使用的第几代CAR技术做一个全面的汇总，希望对麦粉们有参考意义。
CAR-T（嵌合抗原受体T细胞免疫疗法），这是一个出现了很多年，但是近几年才被改良使用到临床上的新型细胞疗法。
在急性白血病和非霍奇金淋巴瘤的治疗上有着显著的疗效，被认为是最有前景的肿瘤治疗方式之一。
由于CAR-T疗法的高灵敏度，和传统抗体药物相比，其靶向/脱靶毒性会导致更为严重的毒副作用。
因此，CAR-T治疗的靶点选取不能套用传统抗体治疗的靶点选取标准，而是需要寻找更为严格的肿瘤特异性抗原作为靶点。
毋庸置疑，CAR-T最成功的案例是以CD19为靶点针对B细胞肿瘤的一系列临床试验。
临床试验结果显示，CD19 CAR-T对急性B-淋巴细胞白血病（B-ALL）的治愈率已经达到了90%。
诺华与kite谁会是第一个吃螃蟹的目前，诺华（Norvatis）以CD19为靶点的CAR-T疗法CTL019已经获得了美国FDA颁发的优先审评资格，有望在近期上市，治疗儿童或年轻人中复发或难治性的急性B细胞型淋巴性白血病。
2017年4月，CTL019又获得了美国FDA颁发的突破性疗法认定，治疗复发性或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）。
D-二聚体、hs-CRP、CTnI、MYO临床意义
D-二聚体临床意义及应用简介D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。
D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。
其主要临床意义是反映纤维蛋白溶解功能。
D-二聚体增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。
只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。
心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。
特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。
生理学背景纤维蛋白溶解系统(fibrinolysis system)是人体最重要的抗凝系统，由4个主要部分组成：纤溶酶原(plasmingen)、纤溶酶原激活剂(plasmingen activator, 如t-PA, u-PA)、纤溶酶(plasmin)、纤溶酶抑制物(plasmin activator inhibitor, PAI-1, antiplasmin)。
当纤维蛋白凝结块(fibrin clot)形成时，在tPA的存在下, 纤溶酶原激活转化为纤溶酶, 纤维蛋白溶解过程开始, 纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段,形成纤维蛋白产物(FDP)，FDP由下列物质：X-寡聚体(X-oligomer)、D-二聚体(D-Dimer)、中间片段(Intermediate fragments)、片段E(Fragment E)组成。
其中, X-寡聚体和D-聚体均含D-二聚体单位。
人体纤溶系统，它对保持血管壁的正常通透性，维持血液的流动状态和组织修复起着重要作用。
D-二聚体血浆中水平增高说明存在继发性纤溶过程，并且也反映在血栓形成的局部纤溶酶活性或浓度超过血浆2‰——抗纤溶酶活性或浓度。
溶栓治疗即用药物来活化纤维蛋白溶解系统，一般为投入一种纤溶酶原活化物如尿液酶、链激酶或组织型纤溶酶原活化物(tpA)，使大量纤溶酶生成，从而加速已形成血栓的溶解。
谈谈多发性骨髓瘤
谈谈多发性骨髓瘤李志明副主任医师广东省第二中医院肿瘤科多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。
多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患者年龄＞40岁.黑人患者是白人的2倍。
持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓),肾功能衰竭,反复发生细菌性感染(特别是肺炎球菌性肺炎)是最常出现的症状.病理性骨折和椎骨压缩常见,后者可能导致脊髓受压迫和截瘫.由于在肾小管广泛管型形成,肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化而发生肾衰(骨髓瘤肾病).有些病人以贫血,伴乏力和疲劳为主,少数病人有高粘滞综合征，淋巴结和肝脾肿大不常见.病因及发病机制病因不明.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收. 此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.疾病诊断１、好发年龄多为４０岁以上，男多于女。
２、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。
３、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
４、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。
５、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。
６、易引起肺部、泌尿系感染。
７、实验室检查（１）血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。
Basic培训手册
南京伟思康复工程部 2009
2008
目录
1 2 3 4 5
MyoTrac原理及适应症 MyoTrac 硬件及连接 MyoTrac Basic 操作流程 MyoTrac 临床案例演示
注意事项
MyoTrac原理及适应症
1. MyoTrac 基本原理
2. MyoTrac 治疗模式基本原理
MyoTrac临床案例演示——足下垂治疗 操作步骤三
第三步
A．从主菜单中选择“Script（处方式）” 。 B．选择“Stim（被动刺激）”。 C．选择需治疗的身体部位5、下肢 D．使用滚动按钮选择细化的治疗方案。 Lower Leg Circulation:下肢血液循环（5分钟） E．调节刺激电流大小，按“Start”开始 F. 治疗完后返回开始菜单
注意事项
在治疗时刺激盒显示Data Overflow
拔掉后盖电池重新插上
盆底治疗电极无刺激反映
接触问题（主要是刺激电极线与电极的连接处） 刺激电极问题
看不到编辑好的方案如何处理？
一般情况下，新编辑好的方案都存放在机器内置方案的后面，通过上下选择 按钮选取，新编辑好的方案名称以Cust(01-05)开头
MyoTrac临床案例演示——足下垂治疗 操作步骤二
第二步
A．从主菜单中选择“Script（处方式）” 。 B．选择“Stim（被动刺激）”。 C．选择需治疗的身体部位5、下肢 D．使用滚动按钮选择细化的治疗方案。 Lower Leg Strength:下肢肌力增强（10分钟） E．调节刺激电流大小，按“Start”开始 F. 治疗完后返回开始菜单
MyoTrac临床案例演示——肩关节半脱 位治疗 操作步骤一
生物反馈治疗仪在康复中应用
肌电生物反馈的优势
微弱的无法感知的肌肉收缩可视 痉挛无法控制的肌肉放松可视 通过视觉/听觉反馈进行协调运动训练 加强感觉反馈 促进脑功能重组 改善患者注意力
目
录
2
表面肌电机理
表面肌电原理
表面肌电图（surface electromyography， sEMG），又称动态肌电图， 是从肌肉表面通过电极引导、记录下来的神经肌肉系统活动时的生物电 信号。它与肌肉的活动状态和功能状态之间存在着不同程度的关联性， 因而能在一定程度上反映神经肌肉的活动。 sEMG是一种简单、无创、容易被受试者接受的肌电图检查技术，可用 于测试较大范围内的EMG信号，并有助于反映运动过程中肌肉生理、 生化等方面的改变；不仅可在静止状态测定肌肉活动，而且可在各种运 动过程中持续观察肌肉活动的变化；不仅是一种对运动功能有意义的诊 断评价方法，而且也是一种较好的生物反馈治疗技术。因而在临床医学 的神经肌肉疾病诊断、高等院校人机工效学领域的肌肉工作的工效学分 析，体育系统（体科所）疲劳判定、运动技术合理性分析、肌纤维类型 和无氧阈值的无损伤性预测，医院康复领域神经肌肉疾病诊断，肌肉功 能评价等方面均有重要的实用价值。
生物刺激反馈仪： 方案介绍3
痉挛治疗方案Brunnstrom Ⅲ-Ⅳ期
★在此期使用EMG-Stim的效果要好于单纯的Stim ★先在拮抗肌上进行circulation，再进行诱发分离运 动，效果要好于直接进行主动肌的EMG－Stim ★治疗以后，如果条件许可，以Circulation的治疗 结束一天的疗程，对尽早解除痉挛有明显效果
Work及rest（收缩和放松）为一个循环，大约60次左右，大约每次20－30钟 ，1 次/天，有条件者可2次/天，每5天为一疗程
CRA基本技能培训
目录
第一部分 GCP 原则、药品研发过程以及临床试验流程 .............................................................. 3 GCP 的核心概念 ...................................................................................................................... 3 GCP 的基本原则 ...................................................................................................................... 3 药物研发的阶段 ....................................................................................................................... 4 药物临床研究分期 ................................................................................................................... 4 临床试验项目的生命周期 ....................................................................................................... 5 临床试验项目的基本要素 ....................................................................................................... 6 临床试验流程图 ....................................................................................................................... 6
5分钟让你看懂「MINOCA」
5分钟让你看懂「MINOCA」
“
全世界心血管医生翘首以盼的 ESC STEMI 2017 指南发布，其中专门开辟「MINOCA」章节，详细讨论了「非阻塞性冠脉病变心肌梗死」的重要问题。
下文总结了其中的最重要知识点，供心血管临床医生参考。
”
•MINOCA = Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries. (非阻塞性冠脉病变心肌梗死)。
•1%-14% 的心梗发生于非阻塞性冠心病（即< 50% 狭窄）。
•尽管 MINOCA 的预后取决于基础病因，其总体预后不良，1 年死亡率为 3.5%（STEMI 1 年死亡率为 10%）。
•对于MINOCA，推荐在急性期行左室造影或超声心动图检查，用以评估室壁运动以及心包渗出。
•心脏磁共振（CMR）是一项非常有用的检查，可以探查室壁运动情况，心肌水肿，心肌疤痕/纤维化。
不同的pattern 具有很高诊断价值。
在症状出现 2 周内施行 CMR 检查，可以增加诊断 MINOCA 病因方面的准确性。
•MINOCA 的治疗决策取决于基础病因，不同的病因及诊断线索总结如下表：。
心梗三项临床意义
心梗三项快速检测试验的临床意义全网发布：2011-07-29 16:25 发表者：郭瑞林15773人已访问心梗三项快速诊断实验指：肌钙蛋白（CTnI）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（Myo）。
肌红蛋白（Myoglobin，Myo）：是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物,急性心梗（AMI）心梗三项(CTNI,CKMBmass,MYO)检测的临床意义作者：高梅兰文章来源：检验科生化室点击数：1662 更新时间：2013-05-23发作2h后的血清Myo即开始升高，4-6h达高峰。
由于Myo无心肌特异性，肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断；使用该标志物的最佳战略是利用它的高阴性预测值和灵敏度以排除心肌梗死。
肌钙蛋白I(CTn I)：是目前公认的、特异性最高且持续时间最长的诊断心梗的可靠指标。
心肌肌钙蛋白一般在心肌损伤后4-8小时在外周血中逐渐增高，最高值在12-24小时出现。
在心肌损伤后7-10天外周血中仍可探测到增高的心肌肌钙蛋白。
急性心梗病人的血中cTnI浓度可高达100-300ng／ml。
主要用于对心肌损伤-特别是微小损伤的诊断，还可用于心脏手术时心肌缺血的可靠指标，可用于评价心肌的保护性措施。
急性心梗后溶栓治疗的指示物；判断再灌注效果。
CK-MB:是目前临床医生最信赖的AMI检测“金标准”，特异性较高。
在进行心肌损伤标志物检测时应该同步检测相关标志物。
三种标志物Myo、cTnI、CK-MB释放的时间是不同的，同时快速测定三种标志物，较单独测定更方便,更快速，时间上同步更利于对结果的分析和判断，从而更能够做到快速、准确诊断。
肌红蛋白MYO主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗塞）、过度运动及肌肉疾病时，肌红蛋白释放到血液中。
急性心肌梗塞时，由于心肌组织障碍导致血清中肌红蛋白浓度在心痛初期2-3小时内脱离正常值，6-9小时达到最高，24小时左右又恢复正常值。
血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且，也可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30分钟-2小时后肌红蛋白浓度达到最高。
2021骨髓瘤指南共识解读：多发性骨髓瘤患者做自体造血干细胞移植(全文)
2021骨髓瘤指南共识解读：多发性骨髓瘤患者做自体造血干细胞移植（全文）为推动领域医生更好地掌握多发性骨髓瘤(MM)规范化全程管理的理论与临床知识，提高我国广大血液科医生对MM的诊治水平，造福广大MM患者。
中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会，紧密围绕多发性骨髓瘤的规范化全程管理相关学术内容。
多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，多发于老年人，目前仍无法治愈。
自体造血干细胞移植是MM的治疗方法之一，具有重要价值。
多个历史对照和随机临床研究显示，自体造血干细胞移植较传统化疗显著提高MM患者治疗的反应率、完全缓解率、无事件生存和(或)总生存。
一、新药时代下，自体造血干细胞移植的地位不可动摇1983年，英国Royal Marsden医院团队，首次报道了HD melphalan /AHCT治疗多发性骨髓瘤。
显示大剂量马法兰能够使相当数量的患者获得CR。
随后大量研究结果都显示，自体造血干细胞移植显著增加增加CR、PFS 和OS。
但随着新药时代的来临，多发性骨髓瘤患者经过诱导治疗，完全缓解率可以达到30%甚至更高，这使得部分专家质疑新药时代自体造血干细胞移植的价值和地位。
而新药与传统化疗诱导的临床研究显示，与传统化疗相比，以硼替佐米为基础的治疗方案显著提高诱导阶段高质量缓解率，而移植后缓解率和缓解深度进一步提高。
GIMEMA、IFM2009等四项大型随机对照研究显示，相比不移植，一线自体造血干细胞移植能够明显提高患者VGPR或以上深度缓解的比例。
梅奥诊所的Morie A.Gertz在一篇综述中指出，对于符合移植条件的患者，不给予早期ASCT治疗是不符合诊疗规范的。
2016年ASH会议对3个III期随机临床试验(RV-MM-209,EMN441,GIMEMA-MM0305; n=1302)做了汇总分析。
显示，ASCT和维持治疗均提高了患者的PFS1、PFS2 和OS。
生存最好的为R-ISS I期患者，同时接受了ASCT和/或维持治疗。
两种阿霉素脂质体DOXIL与MYOCET的比较（一）
两种阿霉素脂质体DOXIL与MYOCET的比较（一）真诚待人用心做事——艾韦特
DOXIL与Myocet都是阿霉素（多柔比星）的脂质体制剂，二者差别很大，无论是配方还是临床应用。
在此将陆续为大家介绍，首先从药品说明书看临床使用方法。
上市地区批准适应症用法用量
DOXIL 1995年首
次获批，
现已经在
欧、美、
亚等多个
国家上市可作为ADIS相关卡波
氏瘤、乳腺癌、卵巢癌
的一线治疗药物
乳腺癌和卵巢癌：剂量
为50mg/m2，每4周用
药一次，至少四周为一
疗程。
卡波氏瘤：20mg/m2，
每三周用药一次，至缓
解。
多发性骨髓瘤：硼替佐
米三周疗程的第四天给
药20mg/m2。
Myocet 2001年在
欧洲上
市，然而
该产品在
美国的临
床试验一
直没能通
过FDA的
认可，因
此迟迟未
能在欧洲
之外的区
域上市。
适应症为AIDS相关卡
波氏瘤，以及与环磷酰
胺合用治疗转移性乳腺
癌
乳腺癌：与环磷酰胺合
用，初始计量为60-75
mg/m2，每3周用药一
次，。
美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌CalpainⅠ、CaN信号通路的影响
美托洛尔对腹主动脉缩窄大鼠心肌CalpainⅠ、CaN信号通路的影响姚健;朱健华;盛红专【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2018(046)001【摘要】Objective To study the mechanism of metoprolol preventing pressure overload induced myocardial hypertrophy through inhibiting calcineurin (CaN) and CalpainⅠsignaling pathway in rat model of coarctation of abdominal aorta. Methods Thirty SD rats were used for hypertension rat model induced by coarctation of suprarenal abdominal aorta. Model rats were divided into three groups, sham operation group (n=10), abdominal aortic coarctation group (n=9) and metoprolol group (n=9). The changes of blood pressure [systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP)] and myocardial hypertrophy [the ratio of left ventricular mass/ body mass (LVW/BW)] were measured. RT-PCR was used to detect the expression of CaN mRNA, and Western blot assay was used to detect expressions of CaN and CalpainⅠproteins. The activity of CaN enzyme was detected and compared between three groups. Results Compared with the sham-operated sham operation group, values of SBP, DBP, LVW/BW, protein expressions and activities of CaN mRNA, CaN and CalpainⅠwere significantly increased in operation group (P<0.05). There were no significant differences in SBP and DBP between metoprolol-treated group and the operation group (P>0.05). Furthermore, values of SBP and DBP were significantly higher in metoprolol-treated group than those of sham group (P<0.05). Compared with operation group, values of LVW/BW, the protein expression and activity of CaN mRNA and CalpainⅠwere significantly decreased in metoprolol group (P<0.05), which wereno significant differences compared with sham group. Conclusion Metoprolol prevents myocardial hypertrophy in abdominal aorta coarctative rats, through inhibiting CalpainⅠand CaN si gnaling pathways.%目的以钙调神经磷酸酶(CaN)和钙蛋白酶Ⅰ(CalpainⅠ)为研究对象,探讨美托洛尔预防腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚的机制.方法30只SD大鼠建立腹主动脉缩窄模型,造模成功者随机分为假手术组(n=10)、腹主动脉缩窄手术组(n=9)和美托洛尔组(n=9,在腹主动脉缩窄基础上每日予美托洛尔干预).术后4周检测大鼠血压[收缩压(SBP)/舒张压(DBP)]及心肌肥厚程度变化[左心室质量/体质量的比值(LVW/BW表示)],逆转录PCR(RT-PCR)法检测CaN mRNA表达,Western blot法检测CaN和CalpainⅠ蛋白表达.检测各组的CaN酶活性.结果手术组大鼠SBP、DBP、LVW/BW,心肌CaN mRNA、CaN蛋白、CaN活性及CalpainⅠ蛋白表达均较假手术组增高(P<0.05).美托洛尔组大鼠SBP、DBP虽较手术组略下降,但差异无统计学意义(P>0.05),且仍高于假手术组(P<0.05).与手术组相比,美托洛尔组大鼠LVW/BW、心肌中CaN mRNA、蛋白表达和酶活性,CalpainⅠ蛋白显著下降(P<0.05),与假手术组差异均无统计学意义.结论美托洛尔可通过抑制CalpainⅠ,调控CaN信号通路,从而预防压力超负荷大鼠心肌肥厚的发生.【总页数】4页(P16-19)【作者】姚健;朱健华;盛红专【作者单位】南通大学医学院组胚教研室,226001;南通大学附属医院心内科;南通大学附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R542【相关文献】1.ACEI对Calpain介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响 [J], 邱晓晓;李剑敏;赵竞;林贤丰;楼帅;金可可;蒋贤忠2.大蒜素对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚及钙调神经磷酸酶信号通路的影响 [J], 廖家有;夏勇3.美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌损伤及c-fos信号通路的影响 [J], 徐燕4.多沙唑嗪和美托洛尔对腹主动脉缩窄致高血压大鼠血管重塑的影响 [J], 黄立双;姚林;钱令嘉;刘伟丽;弓景波;杲修杰;赵云;马婧;谢方;张涛;田凯琦5.基于ERK-Calpain2通路探讨黄连素对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 朱娜;曹雪明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Myotrac 临床相关知识目录第1章生物刺激反馈仪（MyoTrac）的治疗原理 (2)1.1 治疗原理 (2)1.2 国际化的治疗理念 (2)1.3 治疗线路图 (3)1.3.1 软瘫期：BrunnstromI-Ⅱ期 (4)1.3.2 痉挛期：Brunnstrom Ⅲ-Ⅳ期 (4)1.3.3 恢复期：Brunnstrom Ⅴ及Ⅵ期 (4)1.4 Myotrac治疗流程 (5)1.5 Myotrac临床方案说明 (5)第2章偏瘫 (8)2.1 什么叫偏瘫 (8)2.2 生物刺激反馈如何治疗偏瘫 (8)第3章Glazer评估 (9)3.1 Glazer评估简介 (9)3.2 Glazer评估方法及目的 (9)3.3 Glazer评估参数解释 (10)3.4 盆底肌表面肌电评估统计数值（参考值） (10)3.5 临床病例分析 (11)第4章心理康复简介 (15)第5章附表 (16)第1章生物刺激反馈仪（MyoTrac）的治疗原理1.1治疗原理生物刺激反馈仪的治疗原理包括三个基本功能：一，低频电刺激（被动治疗）；低频电刺激：通过对无任何主动运动肌肉的电刺激引起微弱的肌肉收缩，使大脑中枢逐渐恢复对瘫痪肌肉的控制，促使脑损伤后中枢神经系统形成新的连接和重塑神经通路，动员相关部位的神经组织承担病变组织所承担的某些功能，促使神经肌肉功能障碍的恢复，是一种理想的康复训练方法二，肌电生物反馈（主动治疗）；肌电生物反馈：采用电子仪器准确测定肌肉收缩的正常和异常活动信号，并把这些信号以视觉和听觉的形式，反馈给训练者与医生，正常的予以强化，异常的予以抑制弱化。
主要训练模式有放松、肌力增强、耐力、精准性、协调性等，此阶段无任何电刺激，完全主动配合三，电刺激与生物反馈功能的结合，即肌电触发电刺激（主动被动结合治疗）。
肌电触发电刺激：将患者有意识的肌肉收缩引发的肌电信号转化为放大了的反馈电流，再刺激肌肉收缩，使瘫痪肢体运动幅度加大，实现主动训练与电刺激的完美结合，强化运动效果，增强康复信心，循序渐进，逐步提高训练难度，增强肌力的同时，促进运动皮层功能建，在治疗过程中，应注意主动运动配合它符合国际化的治疗理念1.2国际化的治疗理念进入21世纪，国外康复推出了结合生物反馈和神经功能重建的最新康复理念，集多功能于一身，适应了社区化、长期化、全程跟踪康复的发展趋势。
1.3 治疗线路图功能性电刺激 （被动训练） 肌电评估 数据存储及处理生物反馈训练 （主动训练）肌电触发电刺激 （半主动训练）生物反馈＋神经功能重建 Myotrac 个性化诊疗平台1133模式盆底康复1.3.1 软瘫期：BrunnstromI-Ⅱ期概况：患者处于脑血管意外发生后的早期，患者经临床抢救脱离了危险，病情趋于稳定、神志清楚、生命体征平稳、患侧肌力和肌张力均低下，有时出现轻度高张力。
临床上表现为患侧肌无力，常见的表现为：垂腕、肩关节脱位、足下垂等。
此期患者康复目标是提高瘫痪肌的肌力，保持关节的活动度，防止各种并发症的出现。
1.3.2 痉挛期：Brunnstrom Ⅲ-Ⅳ期概况：随着病变的恢复，患侧肌张力逐渐增高，有部分患者在2-3个月内出现明显的肌痉挛，表现出典型的上肢屈肌痉挛、下肢伸肌痉挛模式，若不及时处理，将严重影响功能活动，加重残疾的形成。
本期的康复目标是改变错误的动作模式，即上肢的屈肌痉挛状态，下肢伸肌痉挛，从大关节的运动开始，逐渐活动小关节，如肩关节的外展，肘关节的外展，腕关节背伸；踝关节的背屈等，诱发分离运动的出现。
1.3.3 恢复期：Brunnstrom Ⅴ及Ⅵ期概况：随着康复的进展，患者肌力及协调性进一步恢复，痉挛明显减弱或消失，需要加强肢体精细、稳定、协调性运动，提高身体的耐力，循序渐进加大动作难度，通过患者具体动作增强肌力。
恢复期（BrunnstromVI 期、Brunnstrom Ⅴ期）软瘫期（Brunnstrom Ⅰ期、Brunnstrom Ⅱ期） 痉挛期 （Brunnstrom Ⅲ期、BrunnstromⅣ期）患者 神经科 康复科社区康复 康复中心康复 生物反馈＋神经功能重建Myotrac 个性化诊疗平台生物反馈＋神经功能重建Myotrac 个性化诊疗1.4 Myotrac 治疗流程1.5 Myotrac 临床方案说明1、 软瘫期（BrunnstromI 期、Brunnstrom II 期）治疗方案：主要针对软瘫期的使用，根据Brunnstrom 肢体分级评定．运动功能在BrunnstromI 期时．把电极分别置于上肢屈肌群和下肢伸肌群如肱二头肌和股四头肌．刺激强度能使患侧上肢有屈肘动作．患侧下肢有伸膝动作且患者能耐受，Brunnstrom II 期时．根据肌张力增高程度．避免在痉挛的肌肉上行电刺激．分别将电极置于痉挛肌的拮抗肌上．如肱二头肌张力增高．一般把电极置于三角肌、肱三头肌，刺激强度能使患侧上肢有外展和伸肘动作．如股四头肌张力增高，一般把电极置于腘绳肌上，下肢有屈膝动作且患者能耐受．Myotrac BasicOpen （开放式治疗）Script （处方式治疗）Line （线状图）Bar （柱状图）Digital （数字图）U-Stim（盆底电刺激）Stim （电刺激）EMG（肌电反馈式训练）Stim（神经肌肉电刺激）EMG-Stim（肌电触发式电刺激）选择部位（1上肢、2头颈3腹部、4背部、5下肢、6盆底）1、 Atrophy2、Strenghth2、Circulation 3、 Atrophy 4、 Strenghth 5、 ROM1、 Atrophy2、Strenghth设置电流设置电流大小开始治疗开始治疗注：治疗时间及疗程推荐：1、Work及rest（收缩和放松）为一个循环，大约60次左右，大约每次20－30钟，治疗自动结束，自动回到开机界面。
2、治疗频率：1次/天，每周五天，有条件者可1-2次/天，每周七天；疗程：两周左右，若患者肌力有所恢复，经评定患者进入BrunnstromⅢ期后可进行EMG-stim（详见x 页）或其他方案的治疗，具体使用根据临床经验，或联系我们。
2、痉挛期（Brunnstrom Ⅲ期、Brunnstrom IV期）治疗方案：把电极分别置于前臂伸肌群，下肢置于胫前肌、腓骨肌处，以诱发分离运动。
而这一过程必须通过反复的训练和刺激才能实现．常规的康复训练能使患侧上肢有腕背伸，下肢有踝背屈和外翻运动。
治疗中遇痉挛严重的患者．暂停电刺激．痉挛减轻后继续．肌张力正常的患者作上肢腕背伸、下肢踝背屈的电刺激，诱发分离运动注：治疗时间及疗程推荐：1、Work及rest（收缩和放松）为一个循环，大约60次左右，大约每次20－30钟，治疗自动结束，自动回到开机界面。
2、治疗频率：1次/天，每周五天，有条件者可1次/天，每周七天；疗程：若患者肌力有所增强，也可使用EMG-Stim或EMG进行治疗，经评定患者进入BrunnstromⅣ期后可进行ROM或EMG等其他方案的治疗，具体使用根据临床经验，或联系我们。
3、恢复期（BrunnstromⅤ、Ⅵ期）：患者分离运动增加，肌力增强，可进行一些主动训练，增强肌肉精确性、协调性、耐力、放松训练，进一步促进神经肌肉功能恢复。
注：治疗时间及疗程推荐：1、Work及rest（收缩和放松）为一个循环，大约60次左右，大约每次20－30钟，治疗自动结束，自动回到开机界面。
2、治疗频率：1次/天，每周五天，有条件者可1次/天，每周七天；疗程：患者可根据具体情况增加。
4、尿失禁治疗：搭配盆底电极可进行盆底功能评估及治疗，即可使用STIM和EMG－STIM模式进行压力性尿失禁、急迫性尿失禁和混合性尿失禁的康复治疗。
注：治疗时间及疗程推荐：1、Work及rest（收缩和放松）为一个循环，Wok:10秒、rest:10秒，大约45次左右，大约每次30钟，治疗自动结束，自动回到开机界面。
2、治疗频率：1次/天，每周五天，有条件者可1次/天，每周七天；疗程：10次一个疗程，患者可根据具体情况设定。
第2章偏瘫2.1什么叫偏瘫偏瘫又叫半身不遂，是指一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，它是急性脑血管病的一个常见症状。
轻度偏瘫病人虽然尚能活动，但走起路来，往往上肢屈曲，下肢伸直，瘫痪的下肢走一步划半个圈，我们把这种特殊的走路姿势，叫做偏瘫步态。
严重者常卧床不起，丧失生活能力。
急性脑血管病人为什么会发生偏瘫呢?主要是大脑半球皮层运动中枢受损的缘故。
从人的大脑半球分工来讲，右侧大脑半球通过运动中枢管理着左侧肢体运动；左侧大脑半球，通过运动神经管理着右侧肢体运动。
任何一侧发生病变，都会导致对侧偏瘫。
两侧大脑半球最易发生病变的部位是内囊。
因为这里主要是由一个叫豆纹动脉的小血管供应血液，而豆纹动脉是从大脑中动脉垂直分出的，管径小，压力大，受血流冲击时，容易破裂出血。
所以，又叫做出血动脉。
是发生脑出血的好发部位，但当血压下降，血流缓慢时，又容易发生血栓形成。
而内囊区神经纤维排列很紧密，上行和下行的纤维都从此处穿过，一旦受损，便产生对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，即所谓“三偏征”。
按照偏瘫的程度，可分为轻瘫、不完全性瘫痪和全瘫。
轻瘫：表现为肌力减弱，肌力在4～5级，一般不影响日常生活，不完全性瘫较轻瘫重，范围较大，肌力2～4级，全瘫：肌力0～1 级，瘫痪肢体完全不能活动。
2.2生物刺激反馈如何治疗偏瘫偏瘫临床表现症状为垂腕，足下垂，肩关节半脱位等，治疗方法软瘫期用低频电刺激模式治疗，痉挛期用肌电触发电刺激模式治疗，恢复期用肌电生物反馈模式治疗，具体治疗方法参照“Myotrac临床参考资料”第3章 Glazer 评估3.1 Glazer 评估简介Glazer 教授及其评估方案：Glazer 是美国康奈尔大学医学院（CornellUniversity Medical College New York Presbyterian Hospital ）临床医学教授，师从于生物反馈之父Neal E. Miller Ph.D 。
现任美国生物反馈认证研究院（BCIA ）认证专家；欧洲生物反馈协会（BFE ）--国际研究与教育项目（IREP ）盆底功能障碍课题组首席科学家。
欧洲生物反馈协会经过临床验证，推荐将Glazer 教授的成熟方案嵌入到标准化的信号采集过程中，因此本公司提供的生物刺激反馈仪已经将Glazer 方案固化到软硬件操作系统中，形成全球共享的数据平台。
Glazer 评估方法：分析盆底肌收缩时产生肌电信号（SEMG ）的波幅、变异系数、动作速度和肌纤维运动类型等。
为临床提供常模、评价标准和治疗方案。
3.2 Glazer 评估方法及目的步骤方法目的基线测试 Pre －baseline ： 放松测试60秒了解安静状况下盆底肌肉的变动情况;快速收缩测试 Fastflick/rest快速收缩5次 放松10秒 2秒×5次 放松10秒评估阶段性抽动的速度,分析快速活动肌纤维兴奋型肌纤维活动 Tonic contraction 收缩10秒/放松10秒帮助判断快肌及慢肌的纤维的功能;肌纤维耐力测试 Duration持续收缩60秒帮助确定参与持久性收缩的肌纤维的类型; 后基线测试Post －baseline放松测试60秒评估在一系列的收缩后，休息时肌电的幅度和变化性。