创伤与战伤医学PPT

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创伤和战伤课件

创伤和战伤课件
吞噬细胞—吞噬、趋化、杀菌功能下降 淋巴细胞---数量减少、功能下降,尤其T-CELL,T-h 细胞因子---免疫球蛋白降低(IgM)、补体耗竭
创伤并发症
1、感染 初期为局部感染,重者可迅速扩散成全身感染。 污染较重者,应注意发生厌氧菌感染。 2、休克 早期为失血性休克,晚期由于脓毒症,可发生感 染性休克。 3、脂肪栓塞综合症 常见于多发性骨折,病变部位是肺。 4、应激性溃疡 发生率高 5、凝血功能障碍 凝血物质消耗、缺乏,抗凝血系统活跃。 6、器官功能障碍 MODS 7、挤压综合征 肌肉丰富部位受压严重,致肿胀、坏死、肌 红蛋白尿及肾功能衰竭为特征的病理过程。

在致伤因素的作用下,机体迅速产生各种局部和全身
性防御性反应,目的是维持机体内环境的稳定。局部 反应和全身反应往往同时存在。

局部轻微软组织损伤,一般以局部反应为主,全身反
应较轻和持续时间较短;严重的局部损伤,局部组织 损伤较重,不仅局部反应较重,全身反应也较明显, 持续时间较长。两者还可形成恶性循环。 较重的创伤引起剧烈的反应又能损害机体。

创伤病理--局部反应



是组织结构破坏、细胞坏死、微循环障碍、病 原微生物入侵及异物残留的反映; 表现为红、肿、热、痛局部炎症; 反应强弱与损伤性质及程度、作用时间、污染 轻重及是否有异物残留有关; 是非特异性防御反应。
创伤病理—全身反应
一、神经内分泌系统的变化
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 交感神经-肾上腺髓轴 肾素-血管加压素-醛固酮系统
CA、ACTH、 GH、胰高血糖素、 ADH
来调节各组织、器官功能与物质代谢间相互关系
创伤病理—全身反应
二、代谢变化---呈高分解、高代谢状态
基础代谢率增高 能量消耗增加 糖、蛋白质、脂肪分解代谢加速 糖异生增加

创伤与战伤课件

创伤与战伤课件
❖重伤:危及生命或治愈后有严重残疾者
第二节 创伤的病理生理
❖局部反应 ❖全身反应 ❖组织修复与创伤愈合 ❖并发症
一、创伤的局部炎症反应
❖与受伤种类、作用时间、损伤程度和 性质、污染轻重及是否异物存留有关
❖非特异防御反应:清除坏死组织及异 物,杀灭细菌,促进组织修复
创伤性炎症对组织修复的作用
❖积极作用:吞噬细菌,局部清除,组织 间隙支架,提供营养
❖损伤作用:大量渗出、血容量下降、组 织受压、 血循环受阻、损伤其他器官
二、全身反应
❖神经内分泌引起的一系列非特异应 激反应
❖神经内分泌系统及物质能量代谢改 变,高分解状态
神经内分泌反应
❖ 交感-肾上腺 髓质系统:应 激性刺激 下丘脑 交感-肾上腺 髓质释放儿 茶酚胺.
儿茶酚胺
心血管功能调节
动员体内能源
❖战伤:在战斗中由武器直接或间接造成的损伤 以及因战斗或战争环境而造成的机体损伤。
二、致伤因素
❖擦伤 ❖撕裂伤 ❖挤压伤 ❖挫伤 ❖刺伤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
❖切割伤 ❖火器伤 ❖冲击伤 ❖爆震伤
擦伤
三、受伤部位
❖颅脑伤 ❖颌面部伤 ❖颈部伤 ❖胸背部伤 ❖腹腰部伤
❖骨盆伤 ❖四肢伤 ❖皮肤、软组织、
骨质、内脏
❖脊柱脊髓伤
丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应
伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
垂体前叶释放促肾上腺皮质激素 ACTH
肾上腺皮质分泌糖皮质激素
肾上腺皮质激素分泌增加意义
❖使血糖升高 ❖脂肪分解产生能量 ❖减轻炎症损害
下丘脑-垂体后叶轴反应
创伤后低血容量
ADH分泌增加
肾远曲管和集合管 对水的吸收增加 维持循环血量

创伤与战伤PPT课件

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全身改变
局部改变
第一期 垂 体 - 负氮平衡、血糖 、体 温 高 、 脉 快 、以变质渗出 (1-4日) 肾 上 腺 糖 元 异 生 、 钠 和 尿 少 、 精 神 差 、为主
激 素 分 水储留、钾排出 、无食欲 泌增加 脂肪消耗
第二期 垂 体 - 氮代谢开始转为 体温、脉搏逐 以肉芽组织
(5-8日) 肾 上 腺 正 平 衡 , 钠 排 出 渐 恢 复 正 常 , 增生为主
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致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
神经 内分泌
代谢
免疫 功能
感染 休克
创伤性炎症反应
创伤性炎症有利于创伤修复:
➢ 渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白,可 充填裂隙和作为细胞增生的网架
➢ WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 ➢ 巨噬细胞清除组织碎片、死菌、异物颗粒 ➢ 局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养成分
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2.影响损伤愈合的因素
损伤愈合取决于:
➢ 损伤的程度和组织本身的再生能力。
抑制损伤性炎症:
➢ 如抗癌药、类固醇、放射线等。
破坏或抑制细胞增生:
➢ 如感染、缺血等。
干扰胶元纤维形成:
➢ 如感染、贫血或低蛋白血症、 ➢ 维生素C缺乏、肝功低下等。
抑制伤口收缩:
➢ 如糖尿病。
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四.创伤的病理
创伤直接造成的组织破坏和功能障碍,
主要是创伤性炎症、全身反应。
创伤炎症反应:
➢ 包括组织变质、渗出和增生。 ➢ 局部肿胀 —充血渗出 ➢ 疼痛—组织内压增高、缓激肽释放 ➢ 临床症状多在48~72h达到高峰 ➢ 创伤性炎症有利于创伤修复。 ➢ 有许多介质参与炎症反应。

外科学创伤和战伤【外科总论教研室】 ppt课件

外科学创伤和战伤【外科总论教研室】  ppt课件
损伤等
颈部损伤 胸部损伤 腹部
组织器官:脑挫裂伤
气管损伤 肋骨骨折 肝破裂等
医学资料
7
受伤后皮肤完整性分类
( 1 ) 开 放 性 : 擦 伤 ( abrasion ) 、 撕 裂 伤
(laceration) 、切割伤、砍伤、刺伤等
伤道类型:贯通伤 盲管伤 切线伤
反跳伤等。
(2)闭合性:挫伤(contusion) 扭伤(sprain)
10余万人 医学资料 /年
3
第一节 创伤和战伤概论
一 概念和分类
(一) 概念
创伤(trauma) 成的机体损伤。
广义 —— 机械、物理、化学、生物等因素造 狭义 —— 机械性致伤因素作用于机体所造成
的组织结构完整性破坏或功能障碍。
战伤( war wound ) —— 战斗中由武器直接或 间接造成的损伤以及因战斗或战争环境造成的机体 损伤。
吞噬细胞
功能下降
淋巴细胞 细胞因子
对感染的易感性 增加
医学资料 16
(三)组织修复和创伤愈合
组织修复的基本方式:由伤后增生的细胞和细胞间质再生 增殖、充填、连接或替代损伤后的缺损组织。 理想修复:组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复 原有的结构和功能。
医学资料
17
1、组织修复的基本过程
(1)炎症期——伤后立即发生,持续3~5天
尿
排K+ H+, 保Na+
14
医学资料
、代谢变化
(1)基础代谢率增高,能量消耗增加,糖、蛋白质、脂肪分解 加速,糖异生增加 高血糖、高乳酸血症、血中游离脂肪酸 和酮体增加,尿素氮排出增加,
—— 负氮平衡。
(2)水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

医学课件外科学总论13创伤和战伤

医学课件外科学总论13创伤和战伤
脱水或手术
29
开放性创伤的处理
• 清洁伤口 (cleaning wound) • 污染伤口 (contaminated wound
清创术 • 感染伤口 二期(延期)愈合
异物存留
30
浅部软组织创伤 •挫伤 •刺伤 •切割伤
31
清创术 debridement
• 清洗去污 汽油/乙醚 肥皂液 盐水/冷开水
切口类型
Ⅰ类切口 Ⅱ类切口 Ⅲ类切口
切口愈合
甲级愈合 乙级愈合 丙级愈合
17
不利于创伤修复的因素
• 局部因素 : 伤口特点 (血运障碍
感染 异物存留或失活组织过多 缝合技术和材料 制动不够
• 全身因素 (年龄、营养、维生素、
(慢性疾病、 (激素水平 (心理压力
18
(四)创伤并发症
• 1.感染 • 2.休克 • 3.脂肪栓塞综合症 • 4.应激性溃疡 • 5.凝血功能障碍 • 6.器官功能障碍
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治疗
• 体位和局部制动 • 镇痛镇静和心理治疗 • 感染的防治 • 休克的防治
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治疗
• 维持体液平衡和营养代谢 • 开放性创伤的处理 • 闭合性创伤的处理 • 功能练习
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(三)急救程序 (四)批量伤员的救治
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闭合性创伤的治疗
软组织挫伤----冷敷、中药外敷 骨 折----复位、固定 脏 器 损伤----手术或观察 头 部 伤----包扎(穿刺)降温
3%双氧水 碘酒 酒精 01%洗必泰 新洁尔灭 碘伏
• 清理伤口 • 缝合伤口 Ⅰ期缝合 Ⅱ期缝合 • 包扎伤口
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感染伤口的处理
• 呋喃西林外敷 • 苯氧乙醇/磺胺米隆 • 高渗盐水 • 10%硝酸银

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创伤和战伤
创伤的定义
机械性致伤因子所造 成的损伤,为动力作用造成 的组织连续性破坏和功能 障碍
创伤概论
简史
16世纪,巴雷采用伤口包扎、切开缝合 Lister解决了外科感染 Esmarch发明急救包和止血带
创 伤 的分类
按致伤原因(最常用) 按受伤部位、组织器官 按皮肤是否完整 按伤情轻重
二期愈合(瘢痕愈合) 组织修复以纤维组织为主
创伤的诊断
(一)病史的询问
1、致伤原因
方向盘伤--胰腺损伤,
心脏损伤 高处坠落-- 下肢骨折
脊柱骨折
2、伤后症状及演变过程
受伤部位疼痛但神经系统受伤或并发深 度休克不自诉疼痛
有些症状与全身性变化相关:口渴--体内 缺水 寒战高热--有较重的感染
胞及蛋白合成等
抗凝剂
促使血肿形成
抗癌药
抑制细胞增生、蛋白合成
放射线
抑制细胞增生,引起血管内膜炎
5、全身性疾病
低蛋白血症 糖尿病 变态反应性疾病:支气管哮喘,
类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人: 抗癌药和放疗,
维生素C缺乏,微量元素缺少
6、局部制动不够
(三)创伤愈合类型
一期愈合: 组织修复以原来的细胞为主,修复处 仅含少量纤维组织(如骨折后的愈合)
(二)不利于创伤修复的因素
1、 感染:最常见的障碍因素 2、异物存留或血肿:易并发感染, 机
械性障碍,干扰巨噬细胞和成纤维细胞 增生,阻碍Cap新生 3、组织低灌流:细胞缺氧和代谢障碍 , 清除缺血缺氧所产生的组织产物
4、药剂 干扰创伤修复的常用药剂
药剂
干扰创伤修复的原因
抗炎皮质激素 抑制炎症、否噬功能、成纤维细
二 创伤的全身性反应

创伤与战伤(五年制)PPT课件

创伤与战伤(五年制)PPT课件

.
20
致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
神经 内分泌
代谢
免疫 功能
感染 休克
.
21
一 局部反应( 创伤性炎症)
创伤
局部小血管短时间收缩,转 变成扩张 Cap通透性↑,血浆渗透到 组织间隙内 WBC游走,进入渗出液内。
创伤炎症起源于组织结构破坏,或细 胞变性坏死、微循环障碍,或病原微 生物入侵及异物存留
殖能力降低
体液免疫
1、免疫球蛋白含量降低,IgM
2、补体系统过度耗竭
.
35
创伤的修复
.
36
创伤修复的基本方式是由伤后增生的 细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺 损的组织
完全修复: 组织缺损完全由原来性质的细
胞来修复,恢复原有的结构和功能
不完全修复:组织缺损由其他性质的细胞来
修复
.
37
皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼---由原 来性质的细胞修复
面可导致细胞群缩减,体重↓,肌无力,水、 电解质代谢紊乱。
.
31
伤后代谢变化如潮水涨落。
伤后生理活动抑制----落潮 机体反应增强 ----涨潮
伤后早期出现一时性休克----落潮 休克好转后,T↑, 创伤性炎症明显,代谢反应加速 ---涨潮
.
32
4、免疫系统变化 免疫功能紊乱,主要表现在吞
噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个 方面
创伤和战伤
(Trauma,Injury and War Wound)
武汉大学中南医院骨科
王建平
.
1
广义创伤:机械、物理、化学或生物
等因素 机体损伤 狭义创伤:机械性因素 组织结构破

创伤和战伤教学课件

创伤和战伤教学课件


16、业余生活要有意义,不要越轨。* *8/17/2021

17、一个人即使已登上顶峰,也仍要 自强不 息。*** 21.8.17
谢谢大家
急救的措施
▪ 复苏 ▪ 通气 ▪ 止血 ▪ 包扎 ▪ 固定 ▪ 搬运
止血——方法
➢ 指压法:动脉性 ➢ 压迫包扎法:静脉性或微血管 ➢ 填塞法:静脉性或微血管 ➢ 止血带法:动脉性或大静脉
指压法
急救的措施
▪ 复苏 ▪ 通气 ▪ 止血 ▪ 包扎 ▪ 固定 ▪ 搬运
包扎
常用材料
绷带、三角巾、衣裤、巾单
浅部软组织创伤 小刺伤
治疗
➢ 止血、消毒、包扎、保持局部干燥 ➢ 拔出异物(X光片了解异物) ➢ 抗感染
浅部软组织创伤 浅部切割伤
浅表小伤口的处理
➢ 等渗盐水棉球蘸干净组织裂隙 ➢ 75%酒精消毒外周皮肤 ➢ 创可贴
浅部软组织创伤 浅部切割伤
一般伤口处理
➢ 清洁伤口——清创缝合 ➢ 污染伤口或清洁伤口超8小时——清创缝合 ➢ 或清创引流
创伤和战伤
Trauma and Military Injury
创伤 — “现代文明的孪生兄弟”
▪ 交通伤、高能量损伤、突发、高科技事故多 ▪ 多发伤多、复合伤多 ▪ 伤情复杂、伤势重、危重患者多、死亡率高
➢ 我国城市第五位死因,农村第四位死因 ➢ 创伤占急诊病人的 30% ➢ 创伤 50% 以上由交通事故引起 ➢ 全国每年因交通死亡人数超过 7 万 ➢ 创伤占 1~4 岁儿童死亡率 52% ➢ 国际上 34 岁以下人群中,创伤是第 1 位死因
包扎要求
包好后固定不移动、松紧适度
三角巾包扎法
包扎简便,能适用各个部位,不便 于加压,也不够牢固

创伤和战伤PPT

创伤和战伤PPT

伤 趋势。生产安全和交通安全,要

组织和训练专业和非专业的抢救

人员,建设外伤急救中心和急救

室,装备专门的救护车和直升飞 机等,以提高创伤防治工作效率。
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治疗创伤的目的是修复损伤的组
织器官和恢复生理功能,首要的
则是抢救生命。
( 一 ) 急
急救注意事项:①抢救积极,但 不慌乱,保持镇定,工作有序; ②现场有多个伤员,组织人力协 作。不可忽视沉默的伤员,因为


14
( 三
组织修复的基本过程:

3、组织塑形阶段
组 织 修
经过细胞增生和基质沉积,伤 处组织可以初步修复。新组织如纤 维(瘢痕)组织、骨痂等,在数量 和质量方面并不一定都适宜生理功

能的需要。如瘢痕内的胶质和其他

基质有一部分被转化吸收,使瘢痕

软化又仍保持张力强度。骨痂,一
伤 愈
部分被吸收,而新骨的坚强性并不 减弱或更增加。
反 应
等)、白介素(IL)、肿瘤坏死 (TNF)、血小板活化因子(PAF)等 等。
5

创伤性炎症有利于创伤修复。如渗 入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋
一 白,可充填裂隙和作为细胞增生的网架;
) 中性粒细胞能对抗侵入伤口的细菌,单
创 核细胞变为巨噬细胞有清除颗粒、加强
伤 的
免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制 (如受体克或大量肾上腺皮质激素的影 响),会延迟愈合时间。炎症反应强烈
一 )
局部充血、血管通透性增高使血浆 成分渗出,并有中性粒细胞、单核、 巨噬细胞进入组织裂痕。在临床上表

现局部的红肿疼痛,还可能引起发热
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  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
肾上腺髓质轴应激反应:促肾上腺皮质激素、抗 利尿激素、生长激素↑.
低血容量→肾血流量↓ →肾素-血管紧张素→肾
上腺皮质→醛固酮↑.
2.代谢变化:创伤→机体静息能量消耗↑ →糖原、 蛋白质、脂肪分解↑:提供能量、蛋白质。
创伤→消瘦、体重↓.
体液代谢:尿量↓、钠排出↓维持细胞外液容量.
Vitc、b1、p从编辑尿版pp中t 排出↓.
8
(三)免疫反应变化
1.免疫功能↓:免疫球蛋白、补体↓. 2.严重创伤休克→抑制体液和细胞免疫、
抑制巨噬细胞和嗜中性粒细胞的吞噬 作用. 创伤后防治并发感染、败血症.
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临床表现
1.疼痛:活动,制动,2-3d ,疼痛不减轻或加
重可能并发感染,严重创伤、休克疼痛不明显.
2.肿胀:皮下瘀斑、血肿,挤压伤肿胀范围大,皮 肤紧张度高,2-3w后消退。
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3.感染伤口:
• 最常见的感染:化脓性感染,保持引流通畅, 小伤口换药可愈合,大伤口感染控后,肉芽组 织新鲜,可作二期缝合或植皮.
(4)关节脱位:暴力牵引或动力失衡。
(5)冲击伤(爆震伤):高压、高速冲击波。
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4
(二)按受伤部位分类:颅脑、颌面、脊柱脊髓、 胸腹、骨盆、 上下肢。
多发伤:同一致伤原因造成两个系统以上的组织或 器官的严重创伤。
复合伤:两种或两种以上原因引起的创伤。 (三)按伤情分类: 重伤:严重休克、呼吸、循环、意识障碍。 中等伤:四肢骨折、广泛软组织伤。 轻伤:轻撕裂伤、扭伤等,不影响生命,不需住院。
组织、沾染、异物、伤道位置。
(四)辅助检查
1.化验检查
2.穿刺和导管检查
3.影像学检查
4.其它
(五)严密观察伤情编变辑版化ppt
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创伤严重程度的测定
1创伤指数记分法:最常用 2CRAMS记分法 3创伤简明定级标准 4创伤严重度记分法
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第三节 创伤的救治
一.急救:ABC支持 Airway-气道. Breathing-呼 吸.Circulation-心脏.
创伤与战伤
创伤: 指人体受各种致伤因子作用后发生组 织结构破坏和功能障碍。
致伤因子:机械、物理、化学、生物因素 (虫、蛇、犬咬伤)等。
战伤:在战争条件下所发生的损伤。
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1
第一节 创伤分类
(一)按致伤原因和有无伤口分类
1.开放性损伤:皮肤或粘膜有破损 (1)擦伤:致伤物与受伤表面切线运动,渗出、
(一)解除窒息、呼吸机能障碍 (二)立即有効止血、维持循环功能 (三)严密包扎伤口、保护脱出的脏器 (四)固定骨折、防止继发性损伤
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二.一般处理
(一)体位和局部制动 (二)软组织损伤的处理 (三)防治感染:抗生素、T.A.T (四)营养支持 (五)维持体液平衡 (六)对症处理
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3.功能障碍:骨折、关节脱位肢体功能障碍,脑 外伤意识,肠穿孔腹膜炎呕吐、腹胀、肠 麻痹。
4.组织损伤:伤口、创面,注意合并神经、血管、
内脏伤。
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(二)全身表现
一般表现:低热渗血、组织分解产物。高热脑 损伤、感染。
并发症
1.感染:开放伤:化脓性感染,闭合伤:肠道、呼 吸道、肺部感染. 特殊感染:破伤风、气性坏疽.
轻度炎症反应。
(2)撕裂伤:皮肤受强作用力牵拉。伤口不规 则,潜行性剥脱,创面暴露,沾染重。
(3)挫裂伤:钝性暴力冲击组织破裂。伤口 呈放射状,组织细胞挫灭伤重。
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2
(4)切伤和砍伤:锐器,伤口整齐,深部血管、 神经、肌腱受伤,可并发骨折。
(5)刺伤:尖锐器具,伤口小而深,可伤及内脏 、大血管、神经干,伤情隐蔽。
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三.伤口处理
开放伤的处理原则:早期清创变开放伤为闭
合伤. 1.清洁伤口: 缝合后可一期愈合。
2.污染伤口 :指沾染细菌但未发展成感染.
目的:清除坏死失活组织、异物、血块,彻底 止血,将污染伤口变清洁伤口,防感染,争 取伤口一期愈合。
时机 :争取6-8h内清创,头面部可延至
8-12h.
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第二节 创伤的病理与临床
病理
1.局部变化:各种细胞因子参与下所发生的创 伤性炎症、细胞增生和组织修复。
2.全身反应:机体对各种刺激因素的防御、代 偿、应激反应,调节主要器官功能、恢复内 环境的稳定,加速损伤的修复。
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(一)局部反应
1.组织损伤→局部充血、渗出→红、肿、热、痛。
3.处理及处理时间。
4.既往史。
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(二)全身检查
1.体温、呼吸、脉搏、血压,神志、面色、体位。
2.危重、多发伤病人
(1)ABCDEF程序:Airway气道.来自Breathing呼吸.
Circulation血容量、心脏功能.Disability神经糸统.
Exposure暴露
Fracture骨折
2.创急性体克:重度创伤常见的死亡原因,低血容 性休克。
3.挤压综合症:挤压肌肉缺血、坏死肌红蛋白
尿、高血钾、急性肾衰编辑。版ppt
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4.多糸统器官衰竭:急性肾衰、ARDS、应激性溃 疡、中枢神经糸统衰竭。死亡率高,预防为主。
诊断
(一)病史:
1.致伤原因、时间、部位、姿势。
2.伤后出现的症状及演变。
2.渗出液:纤维蛋白原、白细胞
纤维蛋白原:→纤维蛋白→ 充填裂隙、细胞增生的网 架。
白细胞:
肥大细胞→炎症介质→早期炎症。
嗜中性粒细胞→化学趋化、渗出、舌噬→清除细菌、
坏死组织。
单核细胞→巨噬细胞舌噬:坏死组织、异物—生物清
创。
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(二)全身性反应
1.神经内分泌:创伤→下丘脑-垂体轴、交感神经-
(6)火器伤:伤道有特征性病理区。
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3
2.闭合性损伤: 皮肤、粘膜完整
(1)挫伤:钝器或钝性暴力,青紫、肿胀、血肿, 肠壁挫伤、脑挫伤。
(2)挤压伤:重物长时间挤压,肿张严重、循环 障碍、肾衰。
(3)扭伤:机体动力失衡,关节受牵引力所致。 青紫、肿胀,关节半脱位、关节囊、韧带、肌腱 损伤。
(2)撞击诊断计划程序—CRASH PLAN
Cardiac心脏、Respiratory呼吸、Abdomen腹部、Spine脊柱
Head头颅、Pelvis骨盆、Limp肢体、Arteries动脉、
Nerves神经
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(三)局部检查:
1.注意局部形态改变、解剖差异、功能丧失。 2.确定部位、性质、程度、范围。 3.伤口、创面,形状、大小、深浅、出血、渗出物、外露
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