美国重症医学(FCCM)的基础教程电解质代谢紊乱
美国重症医学(FCCM)的基础教程 休克的诊断与治疗
SHK 4
®
Cardiogenic Shock
• Decreased contractility • Increased filling pressures,
decreased LV stroke work, decreased cardiac output • Increased systemic vascular resistance – compensatory
SSHHKK 1111
®
Distributive Shock Therapy
• Restore intravascular volume • Hypotension despite volume therapy
– Inotropes and/or vasopressors • Vasopressors for MAP < 60 mm Hg • Adjunctive interventions dependent
SHK 13
®
Fluid Therapy
• Crystalloids – Lactated Ringer’s solution – Normal saline
• Colloids – Hetastarch – Albumin – Gelatins
• Packed red blood cells • Infuse to physiologic endpoints
®
Inotropic / Vasopressor Agents
• Norepinephrine – 0.05 g/kg/min and titrate to effect – Inotropic and vasopressor effects – Potent vasopressor at high doses
第二章_水、电解质代谢紊乱
伴有明显的 细胞外液↓
低渗性脱水
1.低渗性脱水的主要脱水部位：ECF 2.对病人的主要威胁：循环衰竭
低渗性脱水分型
轻度
中度
重度
缺钠0.5g/kg 0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/kg
1、原因 (前提：含Na+体液大量丢失后，只补水)
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
肾外丢失
心房利钠肽
1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度
第二节 水、钠代谢紊乱
(Disturbances of water and sodium balance)
Body fluid↓
Body fluid↑
血清钠↓
低渗性脱水
水中毒
（低容量性低钠血症） （高容量性低钠血症）
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足或丢失过 体液丢失而单纯补 水和钠等比例丢
多
水
失而未予补充
发病机制
细胞外液高渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，
内液丢失为主
胞外液丢失为主 细胞外液丢失
主要表现和影 口渴、尿少、脑细胞 脱水体征、休克、 尿少、脱水体征
响
脱水
脑细胞水肿
，休克
血清(mmol/L) 150以上
（2） 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
电解质紊乱及相关知识PPT课件
察患者疼痛的性质、强度、时间及使用止痛药后的效果，以作为 调整剂量的依据。
（2）采取物理治疗法，按摩、热疗等，以促进患者的舒适。
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6
钾代谢紊乱
一、低钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统：肌肉的兴奋性降低， 肌无力为最早表现，先是四肢软弱无 力，以后延及躯干和呼吸肌（主要为 膈肌）。呼吸肌麻痹可出现呼吸困难 和窒息，时低钾血症患者的主要死亡 原因之一。
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2
钾代谢紊乱
血清钾的范围
正常血清钾浓度为3.5—5.5mmol/L 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L 血清钾的危急值为2.8—6.0mmol/L
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3
钾代谢紊乱
一、高钾血症的临床表现
1、神经肌肉系统表现：细胞的兴 奋性增高，在严重高钾血症时临 床上可出现意识改变，四肢肌力、 腱反射消失，手足感觉异常，疼 痛，肌肉抽搐等表现。
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钠代谢ห้องสมุดไป่ตู้乱
一、低钠血症的临床表现 1、神经系统表现：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛恶心、 呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷等。 2、循环系统表现：导致体液量过多，尿量增多。 3、实验室检查：尿钠，尿氯化物减少，尿比重降低。
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12
钠代谢紊乱
二、低钠血症的护理措施 1、钠离子＞120mmol/L，不需要紧急处理，可口服含钠的液体。 2、急性严重缺钠者钠离子＜120mmol/L或出现神经系统症状者。 需要立即处理，按每小时提高血钠0.5—1mmol/L,并先将血钠浓 度提高到120—125mmol/L为宜。静脉补钠需要严格掌握滴速， 过快纠正血钠可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫 痪，四肢截瘫，失语等并发症。 3、维持适当的体液容积及减轻肺水肿，监测脑水肿情况。
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
危重病学-水电解质平衡紊乱
占体重20%
间隙概念
第一间隙 组织间液 第二间隙 血容量
在毛细胞血管壁 侧相互交换，处 于动态平衡
功能性ECF
第三间隙 损伤或炎症 内脏血管扩张淤血 体液淤滞于体腔内
非 功 能 性 ECF ， 不再与一、二间 隙有直接联系
第四十二页，共66页。
脱水程度的估计
术中输什么？
• 术中输血的指征无可争议 • 特殊液体用于特殊目的：如5%NaHCO3-、
甘露醇等 • 争论的关键是输晶体液还是胶体液 • 晶∶胶比为2∶1、1∶1或其他，应无定论，
需视具体情况而定
第三十八页，共66页。
输血指征
• 美国NIH推荐Hb<60g/L • Hebert推荐ICU病人输血指征
第二十七页，共66页。
3、补偿性扩容
代偿性血管容量扩张（CVE） 麻醉 血管扩张、心肌抑制 血管容量扩张相
对血容量不足
• 麻醉前或诱导的同时以5~7ml/kg胶体液补充 • 麻醉效应终止血管张力恢复 液体超负荷 （心、
肾功能不全病人应注意血容量过多的危险利尿剂
的应用） • 术中适当应用血管收缩药，不单纯依赖液体的输入
第二十五页，共66页。
• 4 – 2 – 1法则： 第一个10kg需4ml/kg/h 第二个10kg需2ml/kg/h 剩余kg体重需1ml/kg/h
例：体重70kg病人禁食12h生理需要量为 （ 4×10+2×10+1×50）×12=1320ml
第二十六页，共66页。
2、继往损失量
• 术前恶心、呕吐、腹泻、利尿 • 发热、出汗 • 出血
病理生理学理论纲要-水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢(一)体液的容量和分布体液由水及溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
分布于细胞内的液体称细胞内液(Intracellular fluid, ICF)，占体重的40%，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。
分布在细胞周围的是组织间液(Interstitial fluid, ISF)，占体重的15%，其与血浆(5%)共同构成细胞外液(Extracellular fluid, ECF)。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中，为一特殊部分，称为第三间隙液，又称为跨细胞液(transcellular fluid)。
(二)机体水平衡体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。
正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。
水的来源有饮水、食物水、代谢水。
成人每日饮水约1000ml - 1300ml，食物水含量约700ml - 900ml。
糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的代谢水每天约300ml。
机体排出水分的途径有四个，即消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性蒸发)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)。
不感蒸发包括皮肤蒸发的水(非显性汗，约500ml/d，仅含少量电解质)和通过呼吸蒸发的水(约350ml/d)。
汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，因此，大量显性出汗时，会伴有电解质的丢失。
健康成人经粪便排出的水分约为150ml/d，由尿排出的水分约为1000-1500ml/d。
正常成人每日自尿液中清除体内代谢废物(主要是蛋白质代谢终产物以及电解质)所需的最低尿量为500ml。
因此，要维持水分出入量的平衡，每日需水约1500ml - 2000ml。
水的生理功用主要包括：(1) 水提供生化反应的场所，也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应，促进物质代谢；(2) 调节体温；(3) 润滑作用；(4) 以结合水的形式存在，主要与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。
电解质紊乱讲课
4、体液的PH值：
PH 7.35-7.45
二、体液平衡及渗透压的调节
体液及渗透压的平衡是依靠神经内分泌 系统的调节、渗透压的调节。
下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素（ADH） 血 容 量 维 持 和 恢 复 --- 肾 素 --- 醛 固 酮
（ADS） 两系统作用于肾，调节水、电解质吸收
血症型周期性麻痹。
低钾血症临床表现
1、神经、肌肉兴奋性降低 表现肌无力、麻痹。 2、对心肌生理特性的影响：缺血心肌兴奋性
增高；心肌传导性降低；心肌自律性增高； 3、对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍：出现多
尿、烦渴；慢性低钾科出现缺钾性肾病；伴有 碱中毒和反常性酸性尿。
低钾血症的治疗原则
1、补钾，通常采取分次补钾，边治疗边观察 的方法；可分为口服和静脉补钾。
2、体液电解质浓度
细胞外液（以血浆为代表） Na离子135-145mmol/L K离子3.5-
5.5mmol/L Cl离子98-108mmol/L Ca离子2.25-2.75mmol/L Mg离子0.70-1.10mmol/L P离子0.96-1.62mmol/L 碳酸氢根 21-27mmol/L BUN3.2-7mmol/L 其他：胆固醇（TL）4.5-7.0g/L 蛋白质（TR）60-80g/L 葡萄糖（GS）3.9-5.6mmol/L ×
高钾血症临床表现
1、无特异性，可出现多种心律失常，严重者 引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。
2、心电图表现异常：T波高耸，P波 QRS振幅 降低、变宽，心律失常。
高钾血症的治疗
1、去除病因。 2、禁食、停止钾的摄入。 3、减轻高钾对心肌的毒性作用：用钙盐和钠
美国重症医学(FCCM)的基础教程患者评估(英文)【27页】
Action
• Ensure physiological safety
– Oxygen –Intravenous access –Circulatory support
• Determine patient’s reserve • Assess likely diagnosis and
treatments
Key Points
• Identify patients at risk early • Recognize signs of critical illness • Stabilize first, then determine
diagnosis
• Obtain detailed history • Monitor response to treatment
microbiology, radiographs
• Arterial or venous blood gas • Lactate level
Metabolic acidosis is an important indicator of critical illness
Patient
Previous exam
abdomen
• Warm extremities
What information from the chart would be helpful?
Chart Review and Documentation
• Initial survey
–Vital signs –Fluid balance –Inspired oxygen concentration – Medications –Invasive parameters
ICU基础教材(美国,浙一翻译)
ICU 基础教材（美国）第 1 章 危重病人的识别和评估........................................................................ 2 第 2 章 气道管理 .............................................................................................. 6 第 3 章 心肺脑复苏 .......................................................................................... 12 第 4 章 急性呼吸衰竭的诊断和处理................................................................ 16 第 5 章 机械通气 .............................................................................................. 22 第 6 章 血流动力学、氧合和酸碱平衡监测.................................................. 34 第 7 章 休克的诊断和治疗 .......................................................................... 42 第 8 章 神经支持 ................................................................................................ 49 第 9 章 基础创伤与烧伤支持治疗.................................................................. 56 第 10 章 急性冠脉综合征.................................................................................. 65 第 11 章 危胁生命的感染：诊断和抗生素治疗选择 ................................ 76 第 12 章 危及生命的电解质和代谢紊乱的处理............................................ 84 第 13 章 特殊治疗 ............................................................................................ 951第 1 章 危重病人的识别和评估目的● 阐明对可能发生危重疾病或损伤风险的患者的早期识别和早期干预的重要性。
第八版病理生理学 第三章 水和电解质代谢紊乱
第二节 水、钠代谢紊乱
脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水中毒 ◆水 肿
胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space)
失Na+>失水
水移入 细胞
ECF渗 透压
ECF量
(一)体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid)
280~310 mmol/L (mOsm/L)
血浆渗透压
(二) 水的交换 (Water movement )
1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell)
4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment)
及时补水
适当补钠
1.概念(concept)
低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)
(二) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration)
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)。 To describe water deficit
1.概念(concept)
低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)
(一) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration)
重症病人内环境紊乱诊治ppt课件
减轻
未变
水丢失
水份转移到第三间隙
测尿量、尿渗透压
尿量明显减低渗透压明显增高 尿量尚可、渗透压未达高值
肾外丢失
渗透压明显降低 渗透压不低
尿崩症
利尿剂
高血糖
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人体钾含量及分布
钾在细胞内外间的转运，维持正常的血钾浓度
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞外 2%
细胞内98% (140mmol/L)
血清钾 （3.5-5.0mmol/L）
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水过多和水中毒
病因 激素分泌失调综合征，肾脏水排泄障碍， 盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足，入水过多
临床表现 • 急性：起病急，精神神经表现突出（头痛、嗜睡、神
志错乱、谵妄，甚至昏迷），颅内高压表现。 • 慢性：＜125mmol/L 疲倦、淡漠、恶心、组织肿胀
115-120mmol/L精神神经表现 ＜110mmol/L 抽搐或昏迷 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L 可致神经系统永久性损伤或死亡
– 不要求血钠达到正常水平，可适度应用脱水剂。
• 记录24小时出人水量，尿量30-40ml/h为宜 • 监测：尿比重，血、尿渗透压，BP、CVP等
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低钠血症的诊断步骤
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高钠血症
血清钠＞145mmol/L • 浓缩性
高渗性失水 血浆渗透压＞310mOsm/L 口渴 脱水剂
• 潴钠性 心衰、肝腹水 肾排减少， 潴钠＞潴水
肌肉无力、抽搐、麻痹等，腱反射减退； 最大危险心脏骤停。 辅查:[k+]＜3.5mmol/L、代碱、反常性酸性尿、EKG
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低钾血症
治疗 • 常规口服，不能口服或缺钾严重者静脉补钾 • 尿量＞30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾 • 补钾浓度20～40mmol/L为宜，速度＜13.4 mmol/h
美国重症医学FCCM的基础教程急性呼吸衰竭的诊断和管理
Pathophysiology of Hypercapnia
• Decreased tidal volume and/or
• Catecholamine release
– Tachycardia, diaphoresis, hypertension
• Abnormal arterial blood gas values
ARF 7
®
Acute Respiratory Failure Management
• Oxygen supplementation
®
Acute Respiratory Failure
• Hypoxemic
–Room air PaO2 – 50 torr (6.7 kPa)
• Hypercapnic
–PaCO2 50 torr (6.7 kPa)
• Acute vs chronic
Pathophysiology of
Hypoxemia
ARF 15
®
Initiation of NPPV
• Set FIO2 at 1.00 • Hypoxemic failure
– Inspiratory pressure (IPAP) 10 cm H2O – Expiratory pressure (EPAP) 5 cm H2O – Titrate EPAP in 2 cm H2O increments
Diagnosis and Management of Acute
[精选]美国重症医学FCCM的基础教程急性呼吸衰竭的诊断和管理名师编辑PPT课件--资料
![[精选]美国重症医学FCCM的基础教程急性呼吸衰竭的诊断和管理名师编辑PPT课件--资料](https://img.taocdn.com/s3/m/2ac1a0ef6f1aff00bfd51e02.png)
Increased Dead Space
• Hypovolemia • Low cardiac output • Pulmonary embolus • High airway pressures • Short-term compensation by increasing
tidal volume and/or respiratory rate
delivered
• Low flow
–<0.5–5.0 L/min
• Low oxygen
–FIO2 <0.4–0.5
Air-Entrainment Face Mask
• 100% O2 + entrainment
device
• High flow • Variable oxygen
–FIO2 0.24–0.5
ARF 15
®
Initiation of NPPV
• Set FIO2 at 1.00 • Hypoxemic failure
– Inspiratory pressure (IPAP) 10 cm H2O – Expiratory pressure (EPAP) 5 cm H2O – Titrate EPAP in 2 cm H2O increments
• Ventilatory failure
– IPAP 10 and EPAP 2 cm H2O – Titrate IPAP in 2 cm H2O increments
Initiation of NPPV
• Make changes every 15-30 minutes • Monitor vital signs, appearance,