猴免疫缺陷病毒特异性免疫复合物沉着与猴AIDS多系统病变关系的探讨

合集下载

第十一章-免疫缺陷ppt课件

第十一章-免疫缺陷ppt课件
(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS)以来, 获得性免疫缺陷的重要性已远远超出了医学领域。
第一节 免疫缺陷病的分类
免疫缺陷病分为先天性或原发性免疫缺陷病和后天的或 获得性免疫缺陷病两大类。 • 原发性免疫缺陷病 • 继发性免疫缺陷病
一、原发性免疫缺陷病 • 该类免疫缺陷病是免疫系统先天性发育不全所致,根据所
• 此外,亚洲地区,特别是南亚地区的艾滋病感染率也呈上升趋势。 亚洲地区的艾滋病流行情况在国与国之间和一国内部不同地区之 间的差别很大。柬埔寨、缅甸和泰国15岁至49岁的人中艾滋病感 染率超过1%。到2000年底,东亚和太平洋地区的成年人和儿童艾 滋病病毒感染者的数量为60万,南亚和东南亚地区为580万。印度 是南亚和东南亚地区感染艾滋病病毒人数最多的国家,约占这一 地区总数的三分之二。
免疫缺陷病特征—— 感染
• 对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见和最 严重的表现和后果,感染也是患者死亡的主要原因。
• 感染的性质主要取决于免疫缺陷的类型,如体液免疫、吞 噬细胞和补体缺陷时的感染主要由化脓性脑膜炎和脓皮病 等。
• 细胞免疫缺陷时的感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和 原虫等引起。
原发性免疫缺陷病
• 吞噬细胞缺陷病 包括吞噬细胞粘附于血管内皮、通过组织移行至炎症
部位、吞噬已调理的颗粒和在胞内杀死摄入的微生物四个 步骤。 • 补体系统缺陷病
二、继发性免疫缺陷病
造成继发性免疫缺陷的原因很多很复杂,除人类免疫 缺陷病毒(人免疫缺陷病毒, HIV)所致的爱滋病外,更 常见的继发性免疫缺陷从病原学分析可归成两类: • 其它疾病过程中合并的免疫抑制 • 因治疗其它疾病而合并的免疫缺陷
基因的转录 调节病毒mRNA的表达,为gag和env基

科学诊治艾滋病与知识科普

科学诊治艾滋病与知识科普

科学诊治艾滋病与知识科普获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种以人体免疫功能缺陷为主要表现的传染病,简称为艾滋病。

HIV特异性地侵犯CD4+T淋巴细胞,使CD4+T细胞数量进行性减少,CD4+T细胞功能受损,最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常,临床表现为各种机会性感染和肿瘤。

艾滋病严重危害人类的健康,目前尚无法治愈,也无有效的疫苗。

自1981年报告首例AIDS以来,目前全球已有180多个国家报道了本病,艾滋病已经成为我国乃至全球所面临的重大公共卫生问题。

提高对艾滋病的认识,采取科学有效的防治措施是控制艾滋病流行的关键。

由于历史、社会等原因,人们对艾滋病的认识还存在很多偏见和不足,甚至存在很多不科学的看法,这对艾滋病的防控极为不利。

随着科学和研究的进步,艾滋病患者的预后得到了明显改善,目前人类对艾滋病的认识也发生了明显变化,本文针对当前人们对艾滋病的认识误区,结合当前艾滋病研究的进步和作者的工作实践,谈谈我们应该如何科学认识和诊治艾滋病。

1、艾滋病流行形式发生变化,艾滋病影响的人群和范围在扩大人们常错误地认为艾滋病是一种极其少见的疾病,艾滋病离普通人很遥远,一般临床实践中极少接触到艾滋病患者。

其实,艾滋病也是一种较为常见的疾病。

根据WHO报告,到2008年底全球现存艾滋病毒感染者人数大约为3340万。

我国目前处于HIV感染增长期,据卫生部统计,中国自1985年报道第一例艾滋病病例以来,截至2009年10月底,我国累计报告艾滋病病毒感染者和病人319877例,其中艾滋病病人102323 例;报告死亡49845例。

2009年,卫生部与联合国艾滋病规划署和世界卫生组织联合对中国2009年艾滋病疫情进行了评估。

结果显示,截至2009年底,估计中国目前存活艾滋病病毒感染者和病人(HIV/AIDS)约74万人,其中,艾滋病患者为10.5万人;估计2009年当年新发艾滋病病毒感染者4.8万人[1]。

免疫共沉淀联合质谱分析筛选克罗恩病中Intelectin-1相互作用蛋白的初步研究

免疫共沉淀联合质谱分析筛选克罗恩病中Intelectin-1相互作用蛋白的初步研究

免疫共沉淀联合质谱分析筛选克罗恩病中Intelectin-1相互作用蛋白的初步研究顾问;周郑;吴文涌;刘晓昌;余昌俊【摘要】Objective To screen the proteins interacted with Intelectin-1 in Crohn disease via comparing Crohn disease and normal tissues and investigate the function of Intelectin-1 in the development of Crohn disease.Methods The proteins interacting with Intelectin-1 were screened by co-immunoprecipitation and identified by MALDL-TOF/TOF-MS and finally confirmed by immunoprecipitation and Western blotanalysis.Results Data of Western blot showed that Intelectin-1 was overexpressed in Crohn disease tissues compared with normal tissues. In addition, four novel proteins(ATPase,HSP90,TRAF3 and ZNF) interacted with Intelectin-1 were successfully verified by MALDL-TOF/TOF-MS. Conclusion Intelectin-1 involves in the development of Crohn disease via interacting with TRAF3, ATPase, HSP90 and ZNF.%目的对比克罗恩病患者的病变与正常肠黏膜,筛选与肠凝集素-1(Intelectin-1)相互作用的差异蛋白,探讨Intelectin-1及其相互作用蛋白在克罗恩病发展中的作用.方法利用免疫共沉淀技术筛选克罗恩病患者病变及正常组织中与Intelectin-1相互作用的蛋白;利用MALDI-TOF/TOF-MS质谱分析技术鉴定与Intelectin-1相互作用蛋白;并使用免疫共沉淀和Western blot分析技术验证所鉴定的Intelectin-1相互作用蛋白.结果利用免疫共沉淀联合质谱分析技术成功筛选出4个与Intelectin-1相互作用差异蛋白,包括:肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)、腺苷酸三磷酸酶(ATPase)、热休克蛋白90(HSP90)、锌指蛋白(ZNF).结论 Intelectin-1可能通过与TRAF3、ATPase、HSP90、ZNF蛋白相互作用,而影响克罗恩病的发展.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2017(052)004【总页数】5页(P519-523)【关键词】克罗恩病;Intelectin-1;免疫共沉淀;质谱;蛋白质相互作用【作者】顾问;周郑;吴文涌;刘晓昌;余昌俊【作者单位】安徽医科大学第一附属医院普外科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院普外科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院普外科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院消化内科,合肥 230022;安徽医科大学第一附属医院普外科,合肥 230022【正文语种】中文【中图分类】R574.6肠凝集素-1 ( Intelectin-1 )是一种主要表达于人小肠、结肠等组织的分泌性糖蛋白,含313个氨基酸,由1个分泌序列和1个纤维蛋白原相关结构域组成的分子量为120 ku的同源三聚体[1]。

免疫缺陷

免疫缺陷

医学免疫学
(三)AIDS的发病机制
1.HIV侵入免疫细胞的机制
HIV主要侵犯CD4+T细胞以及表达CD4分子的单核 /巨噬细胞、DC、神经胶质细胞、神经元细胞等。
HIV感染细胞机制 HIV的主要受体: CD4分子(HIVgp120与 CD4分子的V1区高亲和力结合) HIV的辅助受体 (共受体) :趋化性细胞因子受
1、非感染性因素 营养不良:最常见原因 恶性肿瘤:霍奇金病、骨髓瘤 医源性免疫缺陷:免疫抑制药物及放射性损伤等
2、感染 某些病毒(HIV、麻疹V、风疹V、CMV、EBV等)、细 菌(结核、麻风杆菌等)和寄生虫感染
医学免疫学
二、获得性免疫缺陷综合征
(Acquired Immunodeficiency Syndrome ,AIDS)
细胞免疫功能正常; 临床症状多不明显,或仅表现为呼吸道、消化道、泌尿
道感染,少数发生严重感染,可伴自身免疫(如RA、SLE等) 或超敏反应(如过敏性鼻炎)。 *本病应用丙种球蛋白治疗时易发生超敏反应,故不宜使用
医学免疫学
3、X-性连锁高IgM综合症(XHM):
遗传特征: X性连隐性遗传,男孩发病 发病机理: X染色体上CD40L基因突变→T细胞表达CD40L缺陷
淋巴干细胞
B B B
XLA XHIMCD40L基因
btk基因
缺陷
IgG/IgA/I gM/IgD/Ig
E
突变 sIgM 前B细胞
T TT TT
成熟细胞
? 选择性 IgA 缺陷
G
IgA
A
M
Байду номын сангаас浆细胞
CVID
B记忆细胞 IgA 浆细胞
医学免疫学

(新高考)2023届高考生物一轮复习讲义 第8单元 第7课时 免疫失调和免疫学的应用 新人教版

(新高考)2023届高考生物一轮复习讲义 第8单元 第7课时 免疫失调和免疫学的应用 新人教版

第7课时免疫失调和免疫学的应用课标要求举例说明免疫功能异常可能引发的疾病,如过敏、自身免疫病、艾滋病和先天性免疫缺陷病等。

考点一免疫失调与免疫学的应用1.过敏反应2.自身免疫病3.免疫缺陷病(1)原因:是由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。

(2)类型:一类是由于遗传而生来就有免疫缺陷的,叫作先天性免疫缺陷病,如重症联合免疫缺陷病;另一类是由疾病和其他因素引起的,叫作获得性免疫缺陷病,如艾滋病。

源于选择性必修1P79“思考·讨论”:(1)艾滋病病人的直接死因,往往是由免疫功能丧失引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。

(2)HIV侵染人体细胞时,进入细胞的并不是只有其RNA:HIV是一种囊膜病毒,通过囊膜和宿主细胞膜融合,使囊膜内包括蛋白质外壳在内的所有物质被吞噬进入细胞。

(3)HIV浓度和辅助性T细胞的变化图中的A、C阶段分别说明什么问题?提示A阶段说明HIV最初侵入人体时,免疫系统可以摧毁大多数病毒。

C阶段说明辅助性T 细胞数量减少,免疫系统被破坏,各种感染机会增加。

(4)为什么免疫系统能成功地抵御大多数病菌,却不能抵御艾滋病病毒?提示因为艾滋病病毒直接杀死的是辅助性T细胞,当辅助性T细胞被杀死之后,免疫系统就处于瘫痪状态,因而不能抵御艾滋病病毒。

考向免疫失调的实例分析1.假性过敏是机体内稳态部分失调的结果,在临床上的症状类似过敏反应,如皮肤出现红肿、刺痛等症状,但缺乏特异性免疫的过程。

下列关于假性过敏的描述,错误的是( )A.假性过敏可能是机体对外界环境的不适应导致的B.患者的血液中浆细胞数量不会显著增多C.患者皮肤毛细血管壁的通透性增大D.人体初次接受抗原就能诱发假性过敏答案 D解析由于假性过敏反应缺乏特异性免疫的过程,所以浆细胞数量不会明显增多,B正确;患者出现了类似过敏反应,所以皮肤毛细血管壁的通透性增大,C正确;假性过敏反应是机体内稳态部分失调的结果,不是受到外界过敏原刺激产生的,D错误。

AIDS课件2.2

AIDS课件2.2

艾滋病期—机会性感染

机会性感染:正常机体很少致病的有机物(原虫、病 毒、细菌、真菌)所引起的感染。

在免疫缺陷患者,往往是潜在性的致瘤性感染。
机会性感染—原虫

刚地弓形虫 弓形虫脑病最常见,表现为局部脑炎:发热、头痛、意识障碍和
四肢活动障碍

弓形虫视网膜脉络膜炎 隐孢子虫 艾滋病腹泻最常见原因 持续而严重的腹泻,>10次/天,伴严重的吸收不良和体重减轻 阿米巴原虫、贾第鞭毛虫、贝氏孢子球虫
图 HIV基因组的结构基因和调控基因及其功能
病原学
HIV为高变异病毒 HIV-1可分为M、N和O三个亚型组,共13个亚型; HIV-2至少有A-G七个亚型 存在流行重组型(circulating
recombinant forms, CRF)
HIV可感染猩猩、恒河猴和长臂猿,可在淋巴细胞中增殖

上述患者的共同特征:男男性行为者,淋巴结肿大,CD4+T细 胞减少。
历史回顾

1983年,起初认为嗜T淋巴细胞逆转录病毒1型
(T-lymphotropic retrovirus HTLV-1)为致病
原,

随后,分离出HTLV-2型 不久后,法国的Luc Montagnier和Francoise

编码的 蛋白质 促 进 HIV复 制
编码的R 蛋 白 使 HIV在吞 噬细胞中 增殖
编码反式激 活因子,增 强 mRNA 转 录的起始和 延伸效率
增强gag 和env的 表达
编码的负 因子有抑 制HIV增 殖
rev
vpr
5’LTR
tat vpu/vpx env nef
3’LTR
vif gag pol

艾滋病论文

艾滋病论文

May 22,2011认识AIDS ·远离AIDS ·战胜AIDS朱习爱(云南大学,生命科学学院 2009级生物学基地班)摘要:本文通过对艾滋病的总体概述, 并且对引起该病的病毒(HIV )的分类及型别、形态结构、基因组的结构和其复制变异等进行详细的描述,使广大读者全面系统了解艾滋病的起源、危害、流行、发病机制及防治等常识知识,达到宣传教育,普及知识,从而做好艾滋病预防工作,远离艾滋,关爱艾滋病病人,并抱有人类最终一定能战胜AIDS 的决心与希望。

关键词:人类免疫缺陷病毒,基因亚型,重组体,抗原、抗体,反转录 一、人类免疫缺陷病毒从1981年美国报道第1例艾滋病(acquire immunodeficiency syndrome ,AIDS )至今,人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus ,HIV )已夺去了数千万人的生命,成为威胁人类的重大传染病之一,HIV 发转录酶缺乏校正功能,导致HIV 易发生基因突变。

目前,全球已发现多种基因亚型和重组体病毒株。

随着对外开放及交流增多,我国已成为世界上HIV 亚型流行最多的国家之一。

1983年,montagnier 等首次从一例慢性淋巴腺病患者的淋巴结中分离到一株新反转录病毒,被称为淋巴腺病相关病毒(lymphadenopathy associated virus ,LAV )。

次年,先后有Gallo 、Levy 等分离到相同的病毒,分别称之为人类嗜T 淋巴细胞病毒Ⅲ型(humanT-cell lymphotropic virus type Ⅲ,HTLV-Ⅲ)和获得性免疫缺陷综合症(acquired inununodeficiencysyndrome ,AIDS )相关病毒(AIDS-related virus ,ARV )。

此类病毒感染人体较长时间后(平均十年左右),引起以机会性感染(opportunity infection )和肿瘤为特征的获得性免疫缺陷综合症,即艾滋病(AIDS )。

北医实验动物学名词解释和简答题整理

北医实验动物学名词解释和简答题整理

实验动物学2017.11.10 LHQ一、名词解释Chapter1 绪论1.实验动物(laboratory animals)实验动物是指经人工饲育,对其携带的微生物和寄生虫实行控制,遗传背景明确或者来源清楚的,用于科学研究、教学、生产、检定以及其他科学实验的动物。

2.实验用动物泛指用于各类实验的所有动物,即用于实验的动物(animal for research)。

包括实验动物、经济动物、野生动物和其他动物。

3.实验终点发生在达到科学目标和目的后。

4.仁慈终点是指实验中动物的疼痛或不适得到阻止、终止或缓解。

Chapter 2 遗传和微生物1.近交系(inbred strain)在一个动物群体中,任何个体基因组中99%以上的等位位点为纯合时定义为近交系。

经典近交系经至少连续20代的全同胞兄妹交配(或亲代与子代交配)培育而成,近交系数大于99%,品系内所有个体都可追溯到起源于第20代或以后代数的一对共同祖先。

2.近交系数群体中某个体通过遗传携带两个同源等位基因的概率。

3.亚系是育成的近交系在培育过程中,由于杂合子基因的分离、基因突变的产生以及抽样误差导致部分遗传组成改变而形成遗传差异的近交系动物群。

4.封闭群(closed colony)以非近亲交配方式进行繁殖生产的一个种群,在不从外部引入新血缘的条件下,至少连续繁殖4代以上称封闭群动物。

5.Hardy-weiberg定律一个足够大随机交配群体中,如果没有突变、选择和迁移等因素的影响,则该群体每一世代的基因频率和基因型频率总是保持不变。

6.杂交群(hybrids)由两个不同近交系杂交产生的后代群体。

子一代简称F1。

7.普通级动物(conventional animal, CV)不携带人畜共患病和动物烈性传染病病原体的动物。

8.清洁级动物(clean animal, CL)除普通级动物应排除的病原体外,不携带对动物危害大和对科学研究干扰大的病原体。

9.无特殊病原体动物(specific pathogen free animal, SPF)简称SPF级动物,除清洁动物应排除的病原外,不携带主要潜在感染或条件致病和对科学实验干扰大的病原的动物。

人教版高中生物必修三[知识点整理及重点题型梳理] 免疫调节(二)特异性免疫

人教版高中生物必修三[知识点整理及重点题型梳理] 免疫调节(二)特异性免疫

人教版高中生物必修三知识点梳理重点题型(常考知识点)巩固练习免疫调节(二)特异性免疫【学习目标】1、理解抗原、抗体的概念。

2、弄清体液免疫和细胞免疫的基本原理及相互关系(重点、难点)。

3、关注艾滋病的流行情况,注意如何有效预防该病。

【要点梳理】 要点一:抗原与抗体要点诠释:19世纪末和20世纪初,科学家在实验中发现,用细菌或其他外毒素给动物注射,过一段时间后,该动物的血清中出现一些有防御作用的保护性成分。

科学家们给这些血清成分起了不同的名称,如把能特异性中和外毒素毒性的成分称为抗毒素,把能使细菌发生特异性凝集的成分称为凝集素等。

直到20世纪30年代,科学家们才把这些成分统一称为抗体。

后来,科学家们又通过实验证实,抗体的化学本质是球蛋白。

也就是说,抗体是机体受抗原刺激后产生的,并且能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。

抗体主要分布于血清中,组织液及外分泌液中也有分布。

注意:球蛋白是一类只由氨基酸组成的蛋白质。

球蛋白一般不溶于水,但加少量盐、酸或碱后可以溶解。

要点二:特异性免疫 1、体液免疫(1)体液免疫过程的关键:①产生高效而寿命短的效应B 细胞。

有效应B 细胞分泌抗体清除抗原;②产生寿命长的记忆细胞,在血液和淋巴中循环,随时“监察”如有同样的抗原再度入侵,立即发生免疫反应消灭之,即二次应答。

(2)体液免疫过程(B 细胞介导的体液免疫过程),如下图: 概念:能够引起机体产生特异性免疫反应的物质如病原体、花粉、癌变的细胞等 异物性:一般是进入人体的外来物质 大分子性:通常相对分子质量大于10 000 特异性:抗原物质表面具有某些特定的化学基团,即抗原决定簇性质 抗原 概念:是机体受抗原刺激后产生的,并且能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白 化学本质:免疫球蛋白 分布:主要存在于血清中,也分布于组织液及外分泌液中,如乳汁中也存在抗体。

抗体要点诠释:体液免疫过程:一、感应阶段:抗原处理、呈递和识别的阶段抗原进入机体后,大多数抗原经吞噬细胞的摄取和处理,将抗原决定簇暴露出来,然后将抗原呈递给助T细胞,助T细胞在增殖的同时,释放淋巴因子,淋巴因子的作用于B细胞。

猴免疫缺陷病毒(SIV)感染恒河猴血液学和血液生化的动态变化

猴免疫缺陷病毒(SIV)感染恒河猴血液学和血液生化的动态变化
S UN — a Lihu ,LU o z ng Ya — e ,W U a . in MA o we Xio xa , Ya — n。 S i - ag ,AN J -u WAN e , AN S i ig UN Jn j n P uh a , gi G j HU G h- n i j
麻 醉 下 静 脉 采 血 。抗 凝 血 用 全 自动 血 液 细 胞 分 析 仪 检 测 血 液 常 规 , 清 用 全 自动 生 化 分 析 仪 检 测 生 化 指 标 。结 果 血 SV感 染猴 红 白细 胞 计 数 呈 逐 渐 的减 少 。淋 巴 细 胞 计 数 有 较 明 显 减 / 的 波 动 。血 清 酶 类 A T和 A T没 有 明显 的 I 增 L S
A i lS in e AMSa d P nma ce c ,C n UMC, ej g1 0 2 ,C ia .Gu n n Ho ptl hn B in 0 0 1 hn .2 i a gAn Me s i ,C ia a A a e f rdt n lC ie eMe iie ej g 1 0 5 c d myo a io a hn s dcn ,B in 0 0 3,Chn ) T i i ia
Dy a i n m c Cha e fH a m a o o ia nd Bl o o he i a l s i ng s o e t l g c la o d Bi c m c lVa ue n
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
SI -n e t d Rhe us M o ke s V ifce s n y
21 0 2年 6月
中国 比较 医 学 杂 志
CHI NES OURNAL OF C EJ OMP ARATI VE MEDI I C NE

第十九章免疫缺陷病

第十九章免疫缺陷病

第十九章免疫缺陷病第十九章免疫缺陷病免疫缺陷病(immunodeficiency disease,IDD)是由于遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损伤而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症。

IDD按病因不同分为原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease,PIDD)和获得性免疫缺陷病(acquired immunodeficiency disease,AIDD)两大类。

IDD的临床表现多样,其共同特点为:①反复、慢性和难以控制的感染,感染的性质与缺陷类型有关。

例如,体液免疫缺陷和吞噬细胞、补体缺陷时,以化脓性细菌感染为主;细胞免疫缺陷时,主要是病毒、真菌、胞内寄生菌感染。

②常伴发自身免疫、超敏反应和炎症性疾病。

免疫缺陷病患者自身免疫病的发生率高达14%。

③易发生肿瘤,特别是淋巴系统恶性肿瘤。

④多数PIDD有遗传倾向。

第一节原发性免疫缺陷病PIDD又称为先天性免疫缺陷病(congenital immunodeficiency disease,CIDD),是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病,常见于婴幼儿。

迄今共发现200多种PIDD,其中150余种已明确致病基因。

2011年WHO和国际免疫协会(IUIS)联合组织会议将PIDD分为八大类,即T、B细胞联合免疫缺陷;以抗体缺陷为主的免疫缺陷病;其他定义明确的免疫缺陷综合征;免疫失调性疾病;吞噬细胞数量、功能先天性缺陷;天然免疫缺陷;自身炎性反应性疾病和补体缺陷。

一、T、B细胞联合免疫缺陷重症联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency disease,SCID)是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育障碍或缺乏细胞间相互作用所致的疾病,多见于新生儿和婴幼儿。

T细胞缺陷、B细胞正常的重症联合免疫缺陷病(T-B+SCID)T-B+SCID患者的血液中T细胞显著减少,NK细胞减少或正常,B细胞数量正常或升高但血清Ig降低。

中国恒河猴SIVmac239艾滋病模型亚急性期的实验观察

中国恒河猴SIVmac239艾滋病模型亚急性期的实验观察

中国恒河猴SIVmac239艾滋病模型亚急性期的实验观察目的:观察SIVmac239中国恒河猴艾滋病模型亚急性期内T淋巴细胞亚群、病毒载量指标变化情况,探讨中国恒河猴艾滋病模型亚急性期病毒学相关指标变化特征。

方法:采用SIVmac239病毒株静脉接种健康中国恒河猴复制中国恒河猴艾滋病动物模型,观察猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus,SIV)感染后动物模型亚急性期内T淋巴细胞亚群指标变化、病毒载量变化情况。

同时记录动物模型临床症状情况。

结果:健康恒河猴接种病毒株后3个月体重及BMI指数比较稳定,各时间点差异不显著,在感染第10~14天病毒载量达到高峰(6.72±0.44)个lg,此后整体表现为水平波动下降趋势。

T淋巴细胞亚群在感染后出现显著改变,CD3,CD4,CD8计数和百分比有不同程度的变化;CD4/CD8比值感染后2周内明显下降,一般在病毒载量高峰时表现为最低比值为(0.86±0.29),随后比值缓慢波动上升。

感染3个月内共有3只感染猴临床症状明显,其中1只出现腹泻、2只出现摄食下降等临床症状。

结论:中国恒河猴艾滋病动物模型与国外印度恒河猴艾滋病动物模型亚急性期相似,研究内容为中国恒河猴应用于艾滋病模型研究的标准化建立补充了更详尽的亚急性期变化内容。

标签:艾滋病;亚急性期;恒河猴;SIV艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)是因机体感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)导致全身免疫系统毁灭性打击所出现的获得性免疫缺陷综合症[1-2]。

恒河猴的基因序列、血液生化指标等与人相近[3-6],感染猴免疫缺陷病毒(simian immunodeficiency virus,SIV)病毒后发病机制、过程、临床症状表现与人艾滋病相似[7-9],可在感染病毒后出现免疫体系的损害和多系统多器官组织的病变,所以猴艾滋病模型成为艾滋病研究的一个金标准,并为WHO所推荐[10]。

感染与免疫相关疾病

感染与免疫相关疾病

系统性红斑狼疮(SLE)
多系统受累
SLE是一种全身性的自身免疫性疾病,可累及皮肤、关节 、肾脏、心脏、肺等多个器官和系统。
免疫复合物沉积
SLE患者的免疫系统产生大量自身抗体,与自身抗原形成 免疫复合物,沉积在血管壁和器官组织内,引发炎症反应 和组织损伤。
性别差异
SLE好发于女性,尤其是育龄期女性,男女患病比例约为 1:9。
感染类型
根据病原体的不同,感染可分为细菌感染、病毒感染、真菌感染等。此外,根据感染部位的不同,还可分为呼 吸道感染、消化道感染、泌尿道感染等。
免疫系统组成与功能
免疫系统组成
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子三部分组成。其 中,免疫器官包括胸腺、淋巴结、脾脏等;免疫细胞包括T细 胞、B细胞、自然杀伤细胞等;免疫分子包括抗体、补体、细 胞因子等。
05
肿瘤与感染和免疫关系探讨
肿瘤发生发展中感染因素作用
慢性炎症与肿瘤
长期慢性炎症刺激可导致 组织损伤和异常修复,进 而促进肿瘤的发生。
病毒感染与肿瘤
某些病毒如EB病毒、人乳 头瘤病毒等可整合到宿主 细胞基因组中,导致细胞 恶性转化和肿瘤形成。
细菌感染与肿瘤
某些细菌如幽门螺杆菌、 结核分枝杆菌等可通过产 生毒素或引起慢性炎症等 方式促进肿瘤的发生。
特异性免疫机制
泌尿生殖道黏膜表面的免疫细胞对病 原体进行特异性识别,并引发特异性 免疫应答,如T细胞介导的细胞免疫 和B细胞介导的体液免疫。
神经系统感染与自身免疫
1
神经系统感染类型
包括脑膜炎、脑炎、脊髓炎等。
2
自身免疫机制
在某些情况下,免疫系统会错误地攻击 自身神经系统组织,引发自身免疫性疾 病,如多发性硬化症、重症肌无力等。

免疫系统疾病的常见病例分析

免疫系统疾病的常见病例分析
免疫系统内部调节机制的异常是导致免疫系统疾病的重要原因,如自 身免疫病的发病与免疫耐受的破坏和自身免疫反应的形成有关。
临床表现与诊断方法
临床表现
免疫系统疾病的临床表现多种多样,涉及全身各个系统和器官。常见的症状包括发热、皮疹、关节肿痛、乏力 等。不同类型的免疫系统疾病还有各自特异的临床表现。
诊断方法
免疫系统疾病的常见病例 分析
汇报人:XX 2024-01-25
目录
• 免疫系统疾病概述 • 常见免疫系统疾病病例介绍 • 病例一:类风湿性关节炎 • 病例二:系统性红斑狼疮 • 病例三:强直性脊柱炎 • 总结与展望
01
免疫系统疾病概述
定义与分类
定义
免疫系统疾病是指免疫系统功能异常 或失调引起的一类疾病,包括免疫缺 陷病、自身免疫病和过敏性疾病等。
未来发展趋势预测
01
精准医疗
随着基因测序技术的发展,未来免疫系统疾病的治疗将更加精准,个体
化治疗方案将得到广泛应用。
02
新型药物研发
针对免疫系统疾病发病机制的深入研究,将有望研发出更多新型药物,
提高治疗效果和患者生活质量。
03
多学科合作
免疫系统疾病涉及多个学科领域,未来多学科合作将成为疾病研究和治
疗的重要趋势,推动免疫学、遗传学、微生物学等相关学科的交叉融合

感谢您的观看
THANKS
性别
男性
职业
办公室职员
家族史
无特殊遗传疾病史
临床表现及诊断过程
症状描述
患者主诉长期腰背疼痛,逐渐加重,伴 有晨僵现象。疼痛逐渐向上蔓延至胸颈
部,活动受限。
实验室检查
HLA-B27阳性,血沉加快,C反应蛋 白升高。

人体免疫缺陷病毒HIV

人体免疫缺陷病毒HIV
ltr5端含有hiv基因调控所必需的多个特定调控区真核类增强子和启动子单位现已根据各区调控功能的异同分为调控单位核心单位和反式激活效应元件单位并在ltr中发现了许多细胞转录因子的结合位点
人类免疫缺陷病毒——HIV
整理课件ppt
1
1 简介
人类免疫缺陷病毒(HIV),俗称艾滋病(AIDS)病 毒,诱发人类获得性免疫缺陷综合征。该病毒在分类上属于 反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属中的灵长类免疫缺陷 病毒亚属。
HIV基因组中的部分基因如tat和rev是不连续的, 被插入的内含子分隔成两个外显子。
5
3 HIV基因组及其编码的蛋白
整合酶 反转录酶 蛋白酶
外膜蛋白
• gag基因编码了由p55前体蛋白切割形 成的内膜蛋白MA(p17)、外壳蛋 白CA(p24)和核衣壳蛋白NC(p15)
跨膜蛋白 等四个结构蛋白(p15进一步被切割 为p6和p7)。
整理课件ppt
人类嗜T细胞病毒 肉瘤病毒
2
2 HIV病毒颗粒的形态结构及传播
外膜蛋白
内膜蛋白 外壳蛋白 转录酶
HIV-I病毒粒子是一种直径约为100nm的球 状病毒,粒子外包被着又两层脂质组成的脂膜,这 种结合有许多糖蛋白分子(主要是gp41和gp120)的 脂质源于宿主细胞的外膜。
蛋白质p24和p18组成其核心,内有RNA链, 链上附着有反转录酶,其功能是催化病毒RNA的反 转录。
• 该蛋白又称为病毒R蛋白,不是HIV复制必需的,存在于病毒颗粒中。Vpr在病毒早期侵染 中有作用。
Vpu蛋白
• 这个蛋白是HIV-I特有的,人们目前推测Vpu蛋白可能促进HIV-I病毒粒子的组装、成熟和释 放。
Vif蛋白
• 这个蛋白是病毒感染性因子,是HIV-I侵染所必需的,也是病毒在巨噬细胞扩散所必需的。

猴B病毒研究进展

猴B病毒研究进展

猴B病毒研究进展杨燕飞;周洁;高诚【摘要】猴B病毒(MBV)是生物安全4级病原,其自然宿主是猴,在猴群中广泛存在,猴感染后无症状或出现轻微的疱疹,而人感染后可出现神经症状或致死性的进行性脑脊髓炎,死亡率较高.MBV可在猴和人的感觉神经节潜伏,间歇性复活排毒,常导致检测结果假阴性;另外,MBV与HSV、SA8等有广泛的抗原交叉性,常导致检测结果假阳性.因此,MBV对检测时间及检测方法的敏感性、特异性有较高要求.目前没有针对MBV的有效疫苗和药物,全面了解MBV并采取适当的预防措施才能有效地避免MBV感染.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2015(036)007【总页数】6页(P94-99)【关键词】猴B病毒;潜伏感染;检测;预防【作者】杨燕飞;周洁;高诚【作者单位】扬州大学兽医学院,江苏扬州225009;上海实验动物研究中心,上海201203;上海实验动物研究中心,上海201203;上海实验动物研究中心,上海201203【正文语种】中文【中图分类】S855.3非人灵长类动物(non-human primates,NHP)在生物医学研究中的应用越来越广泛,其对工作人员的健康及对试验研究的影响也日益受到重视。

猴B病毒(Monkey B virus,MBV)在猴群中广泛存在,多呈良性经过,却对人类健康有很大的威胁,感染后可导致脑脊髓炎,病死率高达80%,是从猴传染到人的唯一致命的α疱疹病毒。

本文主要介绍了MBV的生物学特性及猴和人类感染的危险性,总结了目前常用的检测方法和切实有效的预防措施。

1932年,一位实验室工作者被表观健康的恒河猴咬伤手,15d后死于进行性脑脊髓炎。

1934年,Sabin[1]从该病例的神经组织分离到并能在兔复制出类似疾病的疱疹病毒,并将其命名为疱疹B病毒(Herpes B Virus)。

猴B病毒也称作疱疹B病毒、猴疱疹病毒,但是这些名称不是官方认可的,国际病毒分类委员会(ICTV)于1999年将其定义为猴疱疹病毒Ⅰ型(Cercopithecine herpesvirus 1,CHV-1)[2],2008年更名为Macacine herpesvirus 1 (McHV1),在分类学上属疱疹病毒科、α-疱疹病毒亚科、单纯疱疹病毒属,与人单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus,HSV),包括HSV-1和HSV-2同在一类别[3]。

AIDS的病理变化

AIDS的病理变化

AIDS的病理变化AIDS患者各脏器都有不同程度的病理变化,且从HIV感染、ARC和AIDS等不同时期其病理改变也不一样。

主要病理改变可分三大类:①免疫学损害的形态学表现;②感染,常常是混合性机会感染;③肿瘤,最常见为Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。

1、免疫学损害的形态学表现淋巴结病变包括早期淋巴组织反应性增生,发展为晚期的淋巴组织耗竭的动态过程。

淋巴结病变早期滤泡明显增生,生发中心活跃,有“满天星”现象,其病变类似于由其他原因引起的反应性淋巴结炎。

有时滤泡间区可见Warthin-Finkeldey型多核巨细胞,该巨细胞出现对明确HIV相关淋巴结病有很大帮助。

Warthin-Finkeldey型巨细胞的细胞核数目可多达100个,最初发现于麻疹病人的淋巴结和扁桃体。

随着病变的发展,滤泡网状带开始破坏,有血管的增生。

副皮质区CD4+细胞减少,CD4+ /CD8+细胞比值进行性下降,浆细胞浸润。

以后网状带消失,滤泡界限不清。

晚期淋巴结病变显示淋巴细胞,包括T和B细胞明显减少,几乎消失殆尽,生发中心几乎全由CD8+细胞所替代。

无淋巴滤泡和副皮质区之分。

在淋巴细胞消失区常由巨噬细胞替代。

最后淋巴结结构完全消失,主要的细胞为巨噬细胞和浆细胞。

有些区域纤维组织增生,甚至玻璃样变。

胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩。

但大多数AIDS病人可有不同程度脾脏肿大,可能与脾淤血等变化有关。

2、感染 AIDS病人对各种病原体非常敏感,在一个病人体内可有多种感染混合存在,特别是一些少见的混合性机会感染。

3、肿瘤(1)非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL):NHL在AIDS病人中发病率增高,与一般人群发生的N HL相比有以下特征:①中枢神经系统原发性NHL在一般人群中相当罕见(<2%),而在AIDS病人则常见;②组织学类型以未分化型(小无裂细胞性)为多见。

这种组织学类型在普通病例少见(0.7%~2.4%,美国);③绝大多数(约95%)是B细胞来源;④淋巴结外NHL发生率高,病人年轻,预后差;⑤一部分病人(约1/3)的NHL可能与EB病毒有关。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

i m mu n de o i f c i e n c y s y n d r o me( S AI D S ) .M e t h o d s 8 S I V - i fe n c t e d r h e s u s mo n k e y s a n d 1 u n i fe n c t e d mo n k e y w e r e a u t o p s i e d nd a
病情的进展而加重 ; I C可 能 是 S I V导 致 A I D S 多 系 统 病 变 的 主 要 形 式 。针 对 此 过 程 进 行 研 究 , 可 帮 助 了解 A I D S并 发 多 系统 器 官 病 变 的机 制 及 研 究 新 的 治疗 方 法 。
【 关键词】 S I V; 免疫复合物 ; 淋巴结 ; 神经 系统 自身免疫疾 病 【 中图分类号 】 R 5 1 2 . 9 1 【 文献标识码 】A 【 文章编号 】1 0 0 5 . 4 8 4 7 ( 2 0 0 7 ) 4. 0 0 2 8 5 . 4 0
oi p n t s a f t e r S I V i n f e c t i o n, a n d e x p l o e i r s p t os s i b l e r e l a t i o n s hi p w i t h mu lt i s y s t e mi c p a t h o l o g i c l c a h a n g e s i n s i mi an a c q ui ed r
CHEN S o n g, L U Ya o - z e n g,W U Xi a o - x i a n, F U L i n - c h u n,GUO We i ・ z h o ng, DENG We n - d i ,L UO Ho n g - me i ,ZHOU Yi n g — y un
Re l a t i o n o f De p o s i t i o n o f S i mi a n I mmu n o d e ic f i e n c y Vi r u s — S p e c i fc I m m un e Co mp l e x t o S AI I ) S Mu l t i s y s t e mi c Pa t h o l o g i c Ch a n g e s
V 0 l பைடு நூலகம் 1 5 N O、 4
猴 免 疫 缺 陷病 毒 特 异 性 免 疫 复合 物 沉 着 与猴 A I D S 多 系统 病 变 关 系 的探 讨
陈颂 , 卢耀增 , 吴小 闲, 符林春 , 郭 卫 中, 邓文娣 , 罗红 梅 , 周 映云
( 广州 中医药大学热带医学研究所 , 广州 5 1 0 4 0 5 )
进行尸检以获取多系统组织标本 , 进 行连续切 片和 l g G、 C 3 、 S I V p 2 7免 疫 荧 光 染 色 , 并 对 结 果 进 行 比较 分 析 。 结 果 I s G、 C 3 、 p 2 7在 多 个 猴 、 多 种 组 织 的相 同 位 置 出 现 相 同模 式 的 荧 光 表 达 , 证 明存 在 I c的 沉 着 ; 其 中脑血 管周 ( 8 / 8 ) , 心 肌 间微 血 管 ( 6 / 8 ) 、 和 淋 巴结 副 皮 质 ( 6 / 8 ) 及生 发中心 ( 5 / 8 )是 阳 性 率 最 高 的 部 位 , 肾小球及肾间质 、 肠 黏 膜 固 有层也有较多 I c的 沉 着 , 且在感染 中、 晚期 I c出 现 的 比 例 更 高 。 结 论 S I V感 染 后 出现 广 泛 的 S I V . I C沉 积 , 且 随
l 5 研 l 5 s a mp l d e .S e ia r l ec s t i o n s we r e p ep r a e d, i r mmun e lu f o es r c e n c e s t a i n i n g o f I s G,C 3 nd a S I V p 2 7 we e r p e r f o r me d, a n d t h e es r u l s t l 5 究 l 5
( I n s t i t u d e o f T r o p i c a l Me d i c i n e ,Gu a n g z h o u U n i v e r s i t y o f T r a d i t i o n a l C h i n e s e Me d i c i n e ,Gu a n g z h o u 5 1 0 4 0 5,C h i n a )
维普资讯
2 0 0 7年 8月 第 l 5卷 第 4期
中国 实 验 动 物 学 报
AC T A L AB ORA m m UM ANI MAU S S CI EN T I A S I N I CA
Au g u s t ,2 0 0 7
【 Ab s t r a c t 】 Ob j e c t i v e T o o b s e r v e t h e d e p o s i t i o n o f S I V s p e c i i f c i mmu n e c o mp l e x i n d i f e r e n t o r g a n s a t d fe i r e n t t i me -
【 摘 要】 目的 观察猴免疫缺陷病毒 ( S I V )感染后 , 病毒特 异性 免疫 复合物 ( I c )在不 同时间 、 不 同组织 的沉
着情况 , 初步研究其 与 A I D S多 系 统 病 变 的 联 系 。方 法 对 8只 不 同 时 间 感 染 S I V的 恒 河 猴 及 1只未 感 染 S I V 的 猴
相关文档
最新文档