肝脑
肝性脑病病人的护理ppt课件
肺水肿。
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病人仰卧位，头偏向一侧。 保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。 作好口腔、眼部、皮肤的护理。 尿潴留病人给予留置导尿，并记录尿量、颜
色、气味。 给病人做肢体被动运动。
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照顾者角色困难 1）评估照顾者存在的困难和应对能力 2）给照顾者提供各种社会支持 3）协助照顾者制定照顾计划
毒性作用 4、假性神经递质学说 5、氨基酸代谢不平衡学说
4
GABA
绕过肝脏
（抑制性神经递质）
体循环
入脑
神经传导受 到抑制
GABA/BZ 复合体
5
氨的形成和代谢
肠道：尿素，蛋白质 －分解 产 生 肾：谷氨酰胺－分解
骨骼肌：运动
NH4+ 粪便排泄
入血 NH3
代谢
1.入肝→鸟氨酸循环→尿素（大部分） →肾 2.脑、肝、肾利用→谷氨酸、谷氨酰胺 3.肾→尿素、铵盐→排出 4.肺→呼出
神志清醒后，逐渐增加蛋白质饮食，每20g， 以后每3-5天增加10g，但短期内不能超过4050g/d，以植物蛋白为好。
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应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，两者比例应根 据血清钾、钠浓度和病情而定。
应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，不宜与 碱性溶液配伍使用。
乳果糖应用时从小剂量开始。 服用新霉素不宜超过1个月，并做好听力和肾
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九、治疗要点
1、清除诱因－治疗上消血，避免大量放腹
水
2、减少肠内毒物的生成和吸收 3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨
基酸代谢失衡 4、其他对症治疗 ：防治脑水肿；纠正离子
紊乱；补充热量及体液
5、肝移植
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肝性脑病
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机制
氨中毒假说 – 氨代谢异常 【氨的清除不足】 肝脏对氨的代谢能力减退：
- 线粒体摄取氨的能力降低，同时ATP生成减少和储备不足，鸟氨酸循环缺乏能量供应；
- 催化鸟氨酸循环的有关酶(鸟氨酸氨基甲酰转移酶、氨基甲酰磷酸合成酶等)活力降低； - 肠腔内氨经门-体静脉分流越过鸟氨酸循环直接进入体循环。
是具有脑组织的广泛退行性变，包括阿尔茨海默Ⅱ 型星状胶质细胞增生，或内质脊髓小脑囊
或后索的脱髓鞘变化，从而产生一系列的脑脊髓损害表现。因与脑组织变性有关，称为肝脑 变性型或称获得性肝脑变性型，以示有别于肝豆状核变性。
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分类
依病因分类
[急性肝衰竭肝性脑病] [慢性肝衰竭肝性脑病] 的肝硬化患者； [先天性鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)缺乏性肝性脑病] [后天性蛋氨酸氨基甲酰转移酶缺乏性肝性脑病] 主要由于先天性OTC缺乏，鸟氨酸 循环中断，氨不能转化为尿素，致氨蓄积血中，导致氨中毒； 多见于Reye综合征。
心理智能测试：木块图试验、数字连接试验、数字符号试验。
老年人及教育层次比较低的患者反应迟钝，影响结果。 影像学检查：颅脑CT或MRI 急性患者发现脑水肿，慢性患者可有脑萎缩；
另外，排除其他颅内原发性疾病
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诊断
有严重肝病、广泛门体侧支循环形成的基础、诱因
脑电图异常
颅脑CT、MRI检 查排除颅脑内疾患
肝性脑病发病机制
课时 本科教材 第八版 - 2014年10月
第二组
1
定义
肝性脑病
是由严重肝病或门-体分流引起 的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系
统功能失调的综合征，临床表现轻者
可仅有轻微的智力减退，严重者出现 意识障碍、行为失常和昏迷。过去常
肝性脑病早期症状有哪些？
肝性脑病早期症状有哪些？临床表现1.临床表现其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。
由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。
但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。
既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：(1)起病：可急可缓。
急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。
慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷(impending coma)，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。
此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。
但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。
方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。
此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。
或发于单侧，也可出现于双侧。
肝性脑病完整版ppt课件
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
肝性脑病及诊治
监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体 温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾 功能、电解质，如有异常应及时协助医 生进行处理。
尽量安排专人护理，训练病 人的定向力，利用媒体提供 环境刺激。
对烦躁病人应注意保护，可加 床栏，必要时使用约束带，防 止发生坠床及撞伤等意外。
一、病因和发病机制
发病机制
其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞功 能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来 自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入 体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性 脑病发病机制的学说主要有： • 氨中毒学说 • 假性神经递质 • GABA/BZ复合体学说 • 色氨酸 • 锰的毒性
1、仰卧位：头偏向一侧 2、保持呼吸道通畅 3、做好口腔护理 4、注意防压疮 5、尿潴留：留置导尿 6、给病人被动运动，防血栓、肌肉萎缩
• 昏迷病人的护理：
护理诊断
照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者 缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。
○护理措施
• 评估照顾者角色和应对能力
• 提供社会支持 • 协助照顾者制定照顾计划
• 部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 • 急性或爆发性肝功能衰竭
重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性） • 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感
染 总之各种肝病的终末期.
一、病因和发病机制
诱因
• 1.上消化道出血 • 2.高蛋白饮食 • 3.大量排钾利尿和放腹水 • 4.催眠镇静药和麻醉药 • 5.便秘 • 6.感染 • 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。
肝脑病会不会突然死亡
肝脑病会不会突然死亡关于《肝脑病会不会突然死亡》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
在日常生活中总会有一些人，身患脑出血病症，我们都了解的事，要是是产生在头部的病症，无论是哪一种全是较为重特大的，都是時刻威协着大家的性命，并且非常是脑干出血，这类病来的又快又猛没什么征兆，令人分毫沒有抵御之手，那麼老肝病是否会导致病人猝死呢？下边网编来给大伙儿详细介绍脑部疾病如果不立即医治便会严重危害人身安全，因而大伙儿一定要非常高度重视哦。
那肝脑病身亡前病症是如何的呢?肝脑病身亡前病症：1、一期(也叫前轮驱动期),有轻微的性情改变和个人行为紊乱,如欣快兴奋或冷漠少言,衣衫不整或随地便溺。
回复尚精确,但吐词不清比较慢,两手挺直可有震颠,称之为扑翼样震颤。
2、二期(也叫昏迷早期),主要表现为观念紊乱,睡眠障碍,以个人行为紊乱主导,前一期的病症加剧。
定向力和理解能力均减低,时间观念、地址、角色的定义错乱,不可以进行简易的测算,语言不清、撰写阻碍、言行举止异常。
多有睡觉时间的倒错,昼睡夜醒、有出现幻觉、害怕、暴躁、常被当做一般精神病。
这时候干万不可以忽略患者的临床症状,这时已出現支撑力提高。
3、三期(也叫昏睡不醒期),患者以昏睡不醒和精神失常主导,绝大多数時间呈昏睡不醒情况,但能够晚醒,醒时可回复讯问,但经常出现神智不清和出现幻觉。
4、四期(也叫昏迷期),神智不清彻底缺失,不可以唤起。
浅昏迷时,对疼痛刺激性和不适感姿势还有反映,常规体检时,各种各样反射面消退,肌力减少,眼瞳常散大,脑电显著出现异常。
什么叫肝脑病：肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)别称肝性昏迷,是比较严重肝病造成的、以代谢紊乱为基本的神经中枢系统功能失衡的综合性病征,其关键临床症状是意识障碍、个人行为紊乱和昏迷。
有亚急性与漫性脑部疾病之分。
肝脑轴 代谢物 -回复
肝脑轴代谢物-回复肝脑轴代谢物是指肝脑之间通过代谢物相互交流与影响的过程。
在这一过程中，肝脑之间产生的代谢物被传递和调节，从而维持身体的平衡和功能。
首先，我们需要了解肝脑轴的基本概念。
肝脑轴是指肝脏和大脑之间的相互作用通路。
肝脏作为体内最大的代谢器官，负责对血液中的代谢产物进行处理和代谢，同时也是大脑的重要调节器官之一。
大脑则是人体的中枢神经系统，负责控制和调节各种生理功能。
在肝脑轴中，代谢物起到了重要的作用。
代谢物是在生物体内产生的化合物，包括激素、酶、酶促反应产物、蛋白质、酮体、有机酸等。
这些代谢物通过血液循环被肝脏和大脑捕获，并参与到细胞内的各种生理过程中。
肝脑轴代谢物的作用是多方面的。
首先，肝脑轴的代谢物能够直接通过血液进入大脑，影响大脑的功能和活动。
例如，血液中的葡萄糖将通过肝脏的代谢作用产生能量，供给大脑的正常运转。
此外，肝脑轴代谢物还可以通过激素的调节作用，影响大脑的神经传导，从而调节大脑的功能。
其次，肝脑轴代谢物的交流也能够影响身体的代谢平衡。
肝脑轴中的代谢物不仅仅是供给大脑使用，同时也是在肝脏中进行代谢的底物。
例如，葡萄糖作为一种重要的代谢物，通过肝脏的代谢作用产生能量，并参与到身体的代谢过程中。
肝脑轴的代谢物交流能够调节葡萄糖的合成和分解，从而影响身体的能量代谢和血糖水平的维持。
此外，肝脑轴代谢物还参与到身体的免疫调节中。
肝脏是免疫系统的重要组成部分，对免疫应答和免疫调节起到了重要的作用。
肝脑轴代谢物能够通过激素的调节作用影响免疫细胞的活性和功能，从而调节免疫应答。
最后，肝脑轴代谢物也与神经系统的功能和疾病密切相关。
肝脑轴中的代谢物能够通过神经递质的合成和释放，影响神经传导的速度和兴奋性。
在大脑中存在着丰富的神经递质受体，肝脑轴中的代谢物能够通过与这些受体的结合，调控神经元的功能和神经递质的释放，从而影响神经系统的活动。
总而言之，肝脑轴代谢物的交流对于身体的平衡和功能维持起到了重要的作用。
肝脑病诊断标准
肝脑病诊断标准
肝性脑病的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 有引起肝性脑病的诱因，如感染、消化道出血、高蛋白饮食、便秘等。
2. 严重肝病的症状体征和或门体静脉侧支循环。
3. 有肝性脑病各期临床表现，伴或不伴有扑翼样震颤。
肝性脑病可分为4期，I期表现为性格改变，无意识动作，睡眠昼夜颠倒；II期表现为嗜睡、定向
障碍、简单计数错误，行为异常；III期表现为昏睡（可唤醒），语无伦次，狂躁错乱；IV期表现为昏迷，无痛觉反射，生理反射消失。
4. 肝功能严重损害。
此外，实验室检查和影像学检查也是诊断肝性脑病的重要依据。
血氨、脑电图、诱发电位、心理智能测验、影像学检查等检查结果出现异常，可能提示肝性脑病的发生。
具体诊断标准需要根据患者的临床表现和检查结果进行综合评估。
肝脑性病实验报告
肝脑性病实验报告1. 引言肝脑性病是一种较为罕见的神经系统疾病，主要表现为肝功能损害，以及中枢神经系统的异常症状，例如昏迷、精神错乱等。
该病的发病机制和诊断标准尚不完全明确。
为了进一步研究肝脑性病的发生机理，本实验旨在建立一个肝脑性病模型，并通过实验观察其影响因素，从而对该疾病进行深入探究。
2. 材料与方法2.1 动物模型本实验采用大鼠作为研究对象，选择雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，体重范围为200-250g。
2.2 诱发肝脑性病在实验开始前，将所有大鼠随机分为两组：实验组和对照组。
每组大鼠均供给标准饲料和水。
实验组大鼠先腹腔注射50%碳酰二肼（CCl4）悬浮液，剂量为0.5ml/kg，以诱发肝脑性病。
对照组大鼠腹腔注射等体积的生理盐水。
2.3 行为学测试实验组和对照组的大鼠在诱发肝脑性病后，分别进行以下测试：1. 游泳实验：将每只大鼠投放入一个水池中，观察其游泳能力和游泳时间。
2. 转台实验：将大鼠放置在一个旋转的平台上，观察其平衡和运动协调能力。
3. 健步走实验：大鼠被放置于一个狭窄而平滑的走道上，观察其步态和行走稳定性。
以上实验记录下每只大鼠的表现，并进行定量统计分析。
2.4 组织标本检查实验结束后，从大鼠身上取下脑组织和肝组织标本，进行病理学检查。
使用石蜡包埋技术将标本固定并切片，然后进行苏木精-伊红染色。
3. 结果3.1 行为学测试结果实验组的大鼠在游泳实验中表现出明显的游泳能力下降，游泳时间较对照组大鼠明显缩短。
在转台实验中，实验组大鼠的平衡能力和运动协调性明显下降。
在健步走实验中，实验组大鼠的步态不稳定，并且行走姿势异常。
3.2 组织标本检查结果实验组大鼠的脑组织切片显示明显的神经元变性、纤维化和神经胶质细胞增生。
肝组织切片显示肝细胞坏死和气球样变性现象。
4. 讨论通过本实验的结果，我们成功建立了一个肝脑性病模型，并观察到了实验组大鼠在行为学测试中的异常表现，以及脑组织和肝组织的病理学改变。
肝性脑病的分期及分类
肝性脑病的分期及分类又称为肝昏迷或门体脑病。
肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。
肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。
脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。
在肝性脑病的治疗中，因为、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。
去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。
肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。
这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。
一般将肝昏迷分为4期：1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。
如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。
此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。
令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。
此期脑电图检查多数正常。
2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。
定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。
此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。
3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。
患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。
肝性脑病和水电解质平衡失调
肝硬化的并发症一、肝性脑病肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE）是由急、慢性严重肝病引起的、以代谢紊乱为特征的中枢神经系统功能失调综合征，其发病基础是肝功能不全和门-腔静脉分流。
临床表现轻症仅有智力、性格、行为方面的微细改变，重者出现明显的意识障碍和昏迷，故也称肝性昏迷。
【病因及发病机制】主要原因为各类型肝硬化引起，其它包括各种原因导致的肝功衰竭、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝及严重胆系感染等。
其病理基础为门脉高压导致的门-体分流以及肝衰竭时的大量肝细胞坏死，使大量门静脉血绕过肝脏进入体循环，导致脑组织暴露于各种神经毒性物质中，主要为氨中毒，其他尚有硫醇及胺类物质、锰、短链脂肪酸、γ-氨基丁酸、内源性苯二氮卓类、假性神经递质等综合作用。
支链氨基酸（BCAA）及芳香族氨基酸(AAA)的比例（BCAA/AAA）下降也是重要的发病机制之一。
【诊断】一、临床表现HE的急性期表现多样，初起可能为人格改变、行为异常等易被忽视的征兆，进而出现昼夜颠倒、神志障碍如迟钝、木僵、计算力及定向力下降、谵妄、躁动以致昏睡、昏迷，部分病人伴脑水肿。
病程发展急骤，可在数小时或数日内发生。
反复发作的HE常有诱因。
少数慢性持续性HE遗留有中枢神经系统的器质性损害，如不可逆转的智能减退、共济失调、震颤以及截瘫等。
轻微HE（minimal hepatic encephalopathy, MHE）即亚临床型HE，表现为轻微脑功能不良，无或仅有轻度的性格行为及睡眠改变，工作生活如常人无异，但智力试验或神经电生理检查可发现异常。
随病情进展可出现临床型HE。
查体：原发肝病的体征为主，部分病例早期即可出现肝臭，并逐渐出现过度换气。
相关的神经系统表现以进入昏迷前的扑翼震颤最具诊断特征。
同时还可出现锥体束受累表现，如肌张力增高、腱反射亢进及病理反射出现。
深昏迷时一切反射均可消失，大约30%的患者出现脑水肿表现。
MHE病人可无任何神经系统体征。
肝脑病变名词解释
"肝脑病变" 这个词组可以从两个方面来解释：
肝脑病变（Hepatic Encephalopathy）：
肝脑病变是一种由肝功能失常导致的脑部功能障碍的疾病。
它通常发生在患有慢性肝病（如肝硬化）的患者身上。
肝脑病变是因为肝脏无法有效地清除体内产生的氨等有毒物质，导致这些毒性物质在血液中积累，并影响大脑的正常功能。
患者可能会出现认知障碍、精神状态改变、行为异常、昏迷等症状。
治疗肝脑病变主要包括针对肝功能的治疗、控制氨的积累以及对症治疗。
肝脑病变（Hepatic Lesion of Brain）：
在医学影像学中，肝脑病变是指在大脑内部或周围出现与肝脏相关的异常病变。
这些病变可以是肿瘤、感染、囊肿、脑血管异常等，与肝脏疾病有一定的关联。
在诊断时，医生可能会借助脑部CT扫描、MRI等医学影像学检查来确定肝脑病变的性质和范围，以制定相应的治疗方案。
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血浆中氨基酸有两种 芳香族氨基酸（AAA） 苯丙氨酸、酪氨酸、 芳香族氨基酸（AAA） 苯丙氨酸、酪氨酸、 色氨酸 支链氨基酸（BCAA） 颉氨酸、亮氨酸、 支链氨基酸（BCAA） 颉氨酸、亮氨酸、异 亮氨酸 血中色氨酸与蛋白结合，或单独存在。 血中色氨酸与蛋白结合，或单独存在。但 只有游离的色氨酸才能通过血脑屏障。 只有游离的色氨酸才能通过血脑屏障。色氨 酸进入中枢神经系统后经羟化酶羟化成5 酸进入中枢神经系统后经羟化酶羟化成5-羟 色胺酸，再经脱羧酶脱羧，生成5 色胺。 色胺酸，再经脱羧酶脱羧，生成5-色胺。
便秘:使含氨、 便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与 使含氨 结肠黏膜接触时间延长， 结肠黏膜接触时间延长，有利于毒物的 吸收。 吸收。 低血糖: 低血糖 葡萄糖的氧化磷酸化过程有助 与氨基酸结合. 于NH3与氨基酸结合. 而葡萄糖又是大脑 能量的重要来源. 低血糖时能量减少, 能量的重要来源 低血糖时能量减少 氧 化磷酸化过程减弱, 化磷酸化过程减弱 致NH3与谷氨酸结合 减少, 毒性增加。 减少 NH3毒性增加。
其他： 其他： 镇静、催眠药→抑制大脑和呼吸中枢, 镇静、催眠药→抑制大脑和呼吸中枢,造成 缺氧， 缺氧， 麻醉和手术增加肝、 肾负担, 麻醉和手术增加肝、脑、 肾负担,并使组 织分解增加, NH3增加 织分解增加,产NH3增加 氨对中枢神经系统的毒性作用： 4 氨对中枢神经系统的毒性作用： 氨干扰脑的能量代谢, 氨干扰脑的能量代谢, 致高能磷酸化合物 浓度降低, 脑细胞能量供应不足； 浓度降低, 脑细胞能量供应不足； 氨直接干扰神经传导→影响大脑的功能。 氨直接干扰神经传导→影响大脑的功能。
一 氨中毒学说 二 γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合 氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合 (GABA/BZ) 体学说 三 氨, 硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用 四 假性神经递质学说 五 氨基酸代谢不平衡学说
血氨升高是肝脑的临床特征之一，在慢性肝脑的发病 血氨升高是肝脑的临床特征之一， 机制中氨中毒十分重要. 机制中氨中毒十分重要. 1 氨的来源 血氨主要来自胃肠道、 ⑴ 血氨主要来自胃肠道、肾,骨骼肌和心肌在运动时 也能产氨. 但胃肠道是氨进入人体的主要门户. 也能产氨. 但胃肠道是氨进入人体的主要门户. 正常 人产氨4.0g/ 4.0g/天 人产氨4.0g/天
肠腔
大部分是血液中尿素( 25%) 大部分是血液中尿素(约25%)————————氨,主要产 氨 生于右半结肠, 生于右半结肠,少量产生于小肠 细菌尿素酶
肠道细菌
小部分是食物中的蛋白质——————————氨 氨 小部分是食物中的蛋白质
氨基酸氧化酶
肠道内的氨有两种形式,非离子型氨(NH 肠道内的氨有两种形式,非离子型氨(NH3) ＋ 及离子型胺(NH ),肠粘膜对 肠粘膜对NH 及离子型胺(NH4 ),肠粘膜对NH3的吸收率 ＋ 高的多. 比NH4 高的多. ＋ 有毒性， NH3有毒性，能透过血脑屏障 相对无毒, NH4 相对无毒,不能透过血脑屏障 ＋ 的吸收取决于肠道的PH, PH,当结肠内 NH3的吸收取决于肠道的PH,当结肠内 ＋ 血 pH＞ pH＞6，NH4 →NH3-—血,血NH3升高 pH＜ 排出体外, pH＜6，NH3→NH4 -—排出体外,血NH3降低 排出体外
【发病机制】 发病机制】
未完全明了, 未完全明了,一般认为产生肝性脑病的病 理基础是肝功能衰竭和门腔静脉之间分流 术或自然形成的侧支循环。 术或自然形成的侧支循环。由于肝功能衰 肝脏解毒功能降低， 竭，肝脏解毒功能降低，肝脏生成的维持 脑功能所必需的物质减少， 脑功能所必需的物质减少，而胃肠道摄入 的或产生的有毒物质（含氮物质） 的或产生的有毒物质（含氮物质）得不到 肝脏有效解毒。 肝脏有效解毒。又因肝内外门腔之间存在 分流，门静脉中有毒物质饶过肝脏， 分流，门静脉中有毒物质饶过肝脏，经侧 枝循环直接进入体循环， 枝循环直接进入体循环，透过血脑屏障而 至脑部，引起大脑功能紊乱。 至脑部，引起大脑功能紊乱。
短链脂肪酸（戊酸、已酸和辛酸） 短链脂肪酸（戊酸、已酸和辛酸） 其毒性作用为 1 抑制氧化磷酸化使能量产生减少 2 抑制氨合成尿素及谷氨酸 3 直接对神经元和触突膜的毒性作用
一 氨中毒学说 二 γ--氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) --氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) 氨基丁酸 复合体学说 三 氨,硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用 四 假性神经递质学说 五 氨基酸代谢不平衡学说
⑵ 肾脏肾小管上皮细胞 Nhomakorabea肾血流中谷氨酰胺—————氨,当肾小管 氨 肾血流中谷氨酰胺
谷氨酰胺酶 被吸收
PH＞ 肾静脉, PH＞7, NH3——肾静脉,血氨升高. 肾静脉 血氨升高.
＋ 尿
PH＜ 排出, PH＜7, NH3 NH4——排出,血氨降低. 排出 血氨降低. 和心肌在运动时也能产NH ⑶ 骨骼肌 和心肌在运动时也能产NH3
一 氨中毒学说 二 γ--氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) --氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) 氨基丁酸 复合体学说 三 氨, 硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用 四 假性神经递质学说 五 氨基酸代谢不平衡学说
氨 硫醇（ 硫醇 （ 包括甲基硫醇及其衍生物二甲基亚 是蛋氨酸在胃肠道被细菌代谢的产物， 枫 ） 是蛋氨酸在胃肠道被细菌代谢的产物 ， 均可引起实验动物意识模糊、 定向力丧失、 均可引起实验动物意识模糊 、 定向力丧失 、 昏睡和昏迷。 昏睡和昏迷。 肝臭是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的 气味
【病因和诱因】 病因和诱因】 病因和诱因
病因
1 2 3 4 5 重症病毒性肝炎 重症药物性肝炎 各种类型肝硬化 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝及严重胆道感染
诱因
1 2 3 4 5 上消化道大出血 大量排钾利尿剂、 大量排钾利尿剂、大量放腹水 高蛋白饮食 感染 手术、麻醉、安眠镇静药、 手术、麻醉、安眠镇静药、便秘
肝脑时体内的代谢紊乱是多方面的， 肝脑时体内的代谢紊乱是多方面的，脑 病的发生是多种因素作用的结果。 病的发生是多种因素作用的结果。但蛋白代 谢障碍，包括氨、硫醇、 假性神经递质、 谢障碍，包括氨、硫醇、酚、假性神经递质、 氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ） γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体的 聚积及氨基酸不平衡等可能起主要作用； 聚积及氨基酸不平衡等可能起主要作用；糖、 水、电解质代谢紊乱以及缺氧可加重肝脑； 电解质代谢紊乱以及缺氧可加重肝脑； 脂肪代谢异常， 脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多在 肝脑的发病中也起相当重要的作用。 肝脑的发病中也起相当重要的作用。
临床表现：意识障碍、 临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷 亚临床肝性脑病（或隐性肝性脑病) 亚临床肝性脑病（或隐性肝性脑病) 无明显临床表现和生化异常， 无明显临床表现和生化异常，仅能用 精细的心理智能试验和（ 精细的心理智能试验和（或）电生理检 测才可作出诊断的肝性脑病。 测才可作出诊断的肝性脑病。
一 氨中毒学说 二 γ--- 氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) 氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ) 复合体学说 三 氨, 硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用 四 假性神经递质学说 五 氨基酸代谢不平衡学说
GABA是哺乳动物大脑主要抑制性神经递质, GABA是哺乳动物大脑主要抑制性神经递质, 是哺乳动物大脑主要抑制性神经递质 由肠道细菌产生； 由肠道细菌产生； 肝脑及肝衰动物模型发现血中GABA浓度增高， GABA浓度增高 肝脑及肝衰动物模型发现血中GABA浓度增高， 血脑屏障通透性增加。 血脑屏障通透性增加。同时大脑突触后神经 GABA受体显著增多 它不仅与GABA结合， 受体显著增多， GABA结合 元GABA受体显著增多，它不仅与GABA结合， 也可与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合， 也可与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合，故 称为GABA BZ复合体 GABA／ 复合体。 称为GABA／BZ复合体。三者中任何一种与受 体结合均导致cl cl内流进入突触后神经原而产 体结合均导致cl内流进入突触后神经原而产 生抑制作用。 生抑制作用。而苯二氮卓或巴比妥还可增加 GABA介导的cl内流 增加GABA 介导的cl内流， GABA介导的神经抑 GABA介导的cl内流，增加GABA介导的神经抑 制.
ATP
谷氨酸＋ -----谷氨酰胺 谷氨酸＋NH3-----谷氨酰胺
尿酸、 尿酸、尿素
⑶
肾脏排泄————大量NH3 大量NH 肾脏排泄 大量
NH4＋
⑷
CO2 肺排除——少量NH3 少量NH 肺排除 少量
3 氨增高的原因： 氨增高的原因： 生成过多（内源性） 代谢减少（ 生成过多（内源性）和（或）代谢减少（外 源性） 源性） 摄入过多蛋白及/或上消化道出血: 摄入过多蛋白及/或上消化道出血: (100cl血液约含蛋白 血液约含蛋白20g) (100cl血液约含蛋白20g) 低钾性碱中毒: 进食少、呕吐、腹泻、 低钾性碱中毒: 进食少、呕吐、腹泻、大量 排钾利尿剂、放腹水、 排钾利尿剂、放腹水、继发性醛固酮增多症 等可导致低钾血症。血钾低,尿钾排出减少, 等可导致低钾血症。血钾低,尿钾排出减少, 而氢排出增多,导致代谢性碱中毒.大量NH 而氢排出增多,导致代谢性碱中毒.大量NH4＋— 增多,并促使NH 透过血脑屏障。 NH3,致NH3增多,并促使NH3透过血脑屏障。
肝性脑病
Hepatic encephalopathy HE
郑州大学一附院 消化内科 教授 李白云
定义：是严重肝病引起的、 定义 ： 是严重肝病引起的 、 以代谢紊乱为基 中枢神经系统功能失调的综合征。 础、中枢神经系统功能失调的综合征。 肝性脑病俗称肝昏迷， 肝性脑病俗称肝昏迷 ， 是因严重肝病致肝 细胞大量坏死， 肝功能严重损伤， 细胞大量坏死 ， 肝功能严重损伤 ， 不能将 血液中有毒代谢产物清除或由于门腔静脉 分流术， 或自然形成的侧枝循环， 分流术 ， 或自然形成的侧枝循环 ， 使门静 脉中有毒物质饶过肝脏直接进入体循环, 脉中有毒物质饶过肝脏直接进入体循环,引 起中枢神经系统功能紊乱, 起中枢神经系统功能紊乱,本病是肝病患者 主要死亡原因之一。 主要死亡原因之一。