Lichen planus and hepatitis c virus (HCV) -there is no association. A serological case control
【冲刺必看】2018年口腔执业医师口腔组织速记知识：扁平苔藓 lichen planus
【冲刺必看】2018年口腔执业医师口腔组织速记知识：扁平苔藓 lichen planus 2017年执业医师考试时间在12月9日，离考试时间已经不多了！考生要好好报考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！
扁平苔藓 lichen planus
病因：不确定
1.局部刺激：机械损伤、药物刺激
2.精神紧张、全身性疾患和遗传因素
3.某些细菌、病毒感染
4.免疫调节异常：T细胞
临床表现：
部位：颊、舌、唇、牙龈粘膜多见，常对称分布。
性别：女性较为多发。
表现：
白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。
本病在临床常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型，以网纹型最为多见。
在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶
病理改变：(重点)
1. 在黏膜的白色条纹处，上皮不全角化;发红部位则无角化
2. 棘层增生，少见萎缩
3. 上皮钉突不规则延长，变尖呈锯齿状
4. 基底细胞液化、变性，排列紊乱，基底膜不清，严重者形成上皮下疱
5. 固有层淋巴细胞带状浸润
6. 棘层、基底层、固有层内有时可见胶样小体。
丙型肝炎病毒Hepatitis C virus.ppt
丙型肝炎病毒 （Hepatitis C virus)
生物学性状
包膜病毒 血液中含量少 单正链RNA 至少有6个基因型，90多种亚型
predominant cause of non A non B hepatitis
生物学性状
黄病毒属成员 球形40～60nm,spherical 有包膜an enveloped virion 基因: (+)ss RNA
持续感染者转为慢性 15%病情严重很快发生肝硬化 免疫力：不牢固 急性肝炎诱发肝外损伤：肾小球肾炎
诊断：ELISA法检测抗体，快速筛选输血员
检查病毒RNA
预防：严格筛选输血员，对血制品进行检测，
以防HCV污染。 目前尚无可用疫苗。
丁型肝炎病毒 Hepatitis D virus
生物学性状
丙型肝炎的特点
我国丙肝病毒携带者的比例在2%-5% 随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高 易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达
50%以上 乙肝患者容易重叠HCV感染
致病性和免疫性
潜伏期： 4-8周 传染源：HCV病毒感染者 传播途径：输血为主 所致疾病：
15%急性肝炎（可完全恢复） 无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见,70%
+ssRNA
粪-口
偶尔严重 亚临床,慢 需HBV 孕妇重 性多见 协助
有
无
HBsAg-Ab HBcAb
HBeAg-Ab
疫苗
抗HCV 抗HDV 抗HEV
HCV-RNA IgM
IgM
无
同HBV 预防为主
其他肝炎病毒
庚型肝炎病毒HGV：是1995年发现的并归入 黄病毒科，但尚未在电镜下观察到该病毒 颗粒。它的传播途径类似于丙肝病毒。主 要经肠道外途径或性途径传播。
口腔黏膜病学专业英语词汇
口腔黏膜病学专业英语词汇abnormalities of taste 味觉异常acanthosis nigricans 黑棘皮病acquired immune deficiency syndrome, AIDS 获得性免疫缺陷综合症，艾滋病acromegaly 肢端肥大症actinic cheilitis 光化性唇炎acyclovir, ACV 阿昔洛韦Addison disease 艾迪生病adherens junctions 黏着连接agranulocytosis 粒细胞缺乏症allergic cheilitis 变态反响性唇炎allergic contacted stomatitis 变态反响性接触性口炎 allergic medicamentosus stomatitis 药物变态反响性口炎 allergic reaction 变态反响amyloidosis lingual 舌淀粉样变angioneurotic edema 血管神经性水肿angular cheilitis 口角炎antigen 抗原，变应原aphthae 阿弗他aplastic anemia 再生障碍性贫血 atrophic glossitis 萎缩性舌炎 atrophy 萎缩Bbalanitis circnata 漩涡状龟头炎 Bednar ulcer Bednar 溃疡Behcet’s disease, BD 白塞病 benign hyperkeratosis 良性角化病 benign mucous membrane pemphigoid 良性黏膜类天疱疮bismuth poisoning 铋中毒bulla 大疱bullous pemphigoid 大疱性类天疱疮 burning mouth syndrome，BMS 灼口综合症burns 灼伤CCandida albicans 白色念珠菌candidal angular cheilitis 念珠菌口角炎candidal cheilitis 念珠菌性唇炎candidal stomatitis 念珠菌性口炎cerebriform tongue 脑回舌chancre 硬下疳cheilitis glandularis 腺性唇炎cheilitis granulomatosa Miescher 米舍尔肉芽肿性唇炎 cheilitis of benign lympholasis 良性淋巴增生性唇炎 cheilitis plasmacellularis 浆细胞性唇炎cheilitis 唇炎chronic adrenocortical hypofunction 慢性肾上腺皮质功能减退症 chronic cheilitis 慢性唇炎chronic muco-derma candidosis, CMC 慢性黏膜皮肤念珠菌病 chronic mucocutanous candidosis, CMCC 慢性黏膜皮肤念珠菌病cicatrical pemphigoid 瘢痕性类天疱疮 clofazimine 氯法齐明clumping (念珠菌)聚集coccigenic stomatitis 球菌性口炎 colloid body 胶样小体condyloma acuminatum, CA 锋利湿疣 congenital syphilis 先天性梅毒(胎传梅毒) contact cheilitis 接触性唇炎 cornified envelope 角化细胞膜套 cretinism 呆小病,克汀病crust 痂Crohn’s disease 克罗恩病Cushing syndroms 库欣综合症cytophagocytic macrophage, CPM 胞质吞噬细胞DDarier’s disease 达利尔病debubital ulcer 褥疮性溃疡desmocollins 桥粒芯黏蛋白desmogleins 桥粒芯蛋白desmoplakins 桥粒斑蛋白desmosomal cadherins 桥粒钙黏素diabetes mellitus 糖尿病diphtheria 白喉discoid lupus erythematosus, DLE 盘状红斑狼疮 diseases of the oral mucosa 口腔黏膜病学 dissociated taste disorder 别离性味觉失调 dyskeratosis congenita 先天性角化不良病Eendothelin, ET 内皮素eosinophilic granuloma, EG 嗜酸性肉芽肿 eosinophilic ulcer of the oral mucosa, EUOM 口腔黏膜嗜酸性溃疡epidermolysis bullosa 大疱性表皮松懈症erosion 糜烂erythema multiforme 多形性红斑 erythroplasia of Queyrat 增殖性红斑 erythroplastic lesion 红色增殖性病变 extracorporeal photopheresis, ECP 体外光化学疗法Ffactitial ulcer 自伤性溃疡familial white folded hyperplasis of mucous membrane 家族性白色皱襞黏膜增生fissured tongue 沟纹舌fixed drug eruption 固定性药疹 fluconazole 氟康唑fordyce disease 迷脂症fordyce’s spots 迷脂腺症Ggangrene 坏疽gangrenous stomatitis 坏疽性口炎 genital wart 生殖器疣geographic glossitis 地图舌glossdynia 舌痛症gonococcal pharyngitis 淋菌性咽炎 gonococcal stomatitis 淋菌性口炎 gonococcal urethritis 淋菌性尿道炎 gonorrhea 淋病graft versus host disease 移植物抗宿主病 granular erythroplakia 颗粒型红斑granulocytopenia 粒细胞减少症 granulomatosa cheilitis 肉芽肿性唇炎 gumma 树胶肿Hhairy tongue 或 coated tongue 毛舌 hand-foot-mouth disease, HFMD 手-足-口病Hand-Schuller-Christian syndrome, HSC 汉-许-克病 hemophilia 血友病hereditary benign intraepithelial dyskeratosis 遗传性良性上皮内角化病herpes simplex virus, HSV 单纯疱疹病毒herpes zoster 带状疱疹herpetiform ulcer, HU 疱疹样阿弗他溃疡 homogenous erythroplakia 均质性红斑human immunodeficiency virus, HIV 人类免疫缺陷病毒 human papillomavirus, HPV 人乳头瘤病毒 hutchinson teeth 哈钦森牙hypercortisolism 皮质醇增多症hypersensitivity 超敏反响hyperthyroidism 甲状腺功能亢进症hypoparathyrodism 甲状旁腺功能减退症hypothyroidism 甲状腺功能减退症Iimmunologic tolerance 免疫耐受 invasive fungal infection 深部真菌病 interface dermatitis 界面皮炎 interferon, IFN 干扰素Interspersed erythroplakia 间杂型红斑 intravenous immunoglobulin, IVIG 静脉免疫球蛋白疗法iron deficiency anemia 缺铁性贫血 itraconazole 伊曲康唑KKawasaki disease 川崎病keratinocytes, KC 上皮角朊细胞 keratodermia blennorrhagica 脓溢性皮肤角化病keratosis follicularis 毛囊角化病 ketoconazole 酮康唑Llaminin-5 层黏连蛋白5lead poisoning 铅中毒Letterer-Siwe disease, LS 莱特勒-西韦病leukemia 白血病leukoedema 白色水肿leukokeratosis nicotina palate 烟碱性(尼古丁性)白色角化病 leukokeratosis 口腔白色角化病lichen planus pemphigoides, LPP 类天疱疮样扁平苔癣 lichen planus, LP 扁平苔癣lickenoid reaction 苔藓样反响linea alba buccalis 颊白线linear iga bullous dermatitis, LABD 线状IgA大疱性皮肤病 lingual papillitis 舌乳头炎lingual tonsil 舌扁桃体localized orifacial granulomatosis 局限性口面部肉芽肿病 lupus band 狼疮带lupus vulgaris 寻常狼疮Lyell syndrome 莱氏综合症Mmacule 斑major aphthous ulcer, MjAU 重型阿弗他溃疡 malignant melanoma 恶性黑色素瘤measles或rubeola 麻疹median thomboid glossitis 正中菱形舌炎 megaloblastic anemia 巨幼红细胞性贫血melanoplakia 黏膜黑斑Melkersson-Rosenthal syndrome 梅-罗综合症 mercury poisoning 汞中毒miconazole 咪康唑migratory glossitis 游走性舌炎minocycline 米诺环素，二甲胺四环素 minor aphthous ulcer, MiAU 轻型阿弗他溃疡moniliasis 念珠菌病Monosymptomatic form of Melkersson-Rosenthal syndrome 梅-罗综合症的单病症型mucocutaneous lymph node syndrome, MCLS 皮肤黏膜淋巴结综合症mucosal homatoma 黏膜血疱mulberry molars 桑椹牙mycostatin 制霉菌素Nnecrosis 坏死neisseria gonorrheae 奈瑟淋球菌nicotinic acid defeciency 烟酸缺乏症 nicotinic stomatitis 烟碱性(尼古丁性)口炎nodular syphilid 结节性梅毒疹nodule 结节noma 走马牙疳Ooccular pemphigus 眼天疱疮oral candidosis 口腔念珠菌oral erythroplakia 口腔红斑病 oral leukoplakia 口腔白斑病oral lichen planus, OLP 口腔扁平苔癣 oral mucosa 口腔黏膜oral mucosal diseases 口腔黏膜病 oral submucous fibrosis, OSF 口腔黏膜下纤维性变orthokeratosis 正角化Ppapule 丘疹parageusia或dysgeusia 继发性味觉倒错 parakeratosis 不全角化paraneoplastic pemphigus, PNP 副肿瘤性天疱疮patch 斑片pellagra 糙皮病pemphigus erythematous 红斑型天疱疮 pemphigus foliaceus 落叶型天疱疮pemphigus vegetans 增殖型天疱疮 pemphigus vulgaris 寻常型天疱疮 pemphigus 天疱疮perleche 口角糜烂peutz-jeghers syndrome 普杰病 phosphorus poisoning 磷中毒pigmentation polyposis syndrome 色素沉着息肉综合症pigmented nevus 色素痣pituitary dwarfism 垂体性侏儒症 plakins family 桥粒黏附斑蛋白家族 plakoglobin 桥粒斑珠蛋白plasma cell granuloma 浆细胞肉芽肿 plasmacytosis circumorificialis 口部浆细胞症plasmapheresis 血浆置换疗法plectin 网蛋白Plummer-Vinson syndrome 柏-文综合症 polyestotic fibrous dysplasia 多发性骨性纤维发育异常primary herpetic stomatitis 原发性疱疹性口炎 primary syphilis 一期梅毒proviral DNA 前病毒DNApseudomembrane 假膜psoralen 补骨脂素pustule 脓疱pyogenic granuloma 化脓性肉芽肿QQuincke’s edema 奎英克水肿RRamsay-Hunt syndrome Ramsay-Hunt 综合征radiation oral mucositis 放射口腔性黏膜炎 radiation stomatitis 放射性口炎recurrent aphthous stomatitis, RAS 复发性阿弗他口炎 recurrent aphthous ulcer, RAU 复发性阿弗他溃疡 recurrent herpetic stomatitis 复发性疱疹性口炎 recurrent oral ulceration, ROU 复发性口腔溃疡Reiter’s cell 赖特尔细胞Reiter’s syndrome, RS 赖特尔综合症retroviridae 慢病毒rhagades 皲裂ribavirin 三氮唑核苷rugae tongue 皱褶舌Ssarcoidosis 结节病scarlet fever 猩红热schaumann’s bodies 舒曼体scrotal tongue 阴囊舌scurvy 坏血病secondary syphilis 二期梅毒sj?gren syndrome 枯燥综合症或舍格伦综合症 soft leukoplakia 软性白斑Steven-Johnson syndrome 斯-约综合症submucous fibrosis 黏膜下纤维化subtype of orofacial granulomatosis 口面部肉芽肿病的亚型 syphilis 梅毒systemic lupus erythematosus, SLE 系统性红斑狼疮Tterfenadine 特非那定，克敏能tertiary or late syphilis 三期梅毒(晚期梅毒) thrombocytopenic purpura 血小板减少性紫癜 thrush 鹅口疮，雪口病traumatic eosinophic granuloma, TEG 创伤性嗜酸细胞肉芽肿traumatic mucosal homatoma 创伤性血疱 traumatic ulceration 创伤性溃疡 treponema pallidum 苍白密螺旋体Uulcer 溃疡urticaria giant 巨型荨麻疹Vvesicle 疱virazole 病毒唑vitamin B deficiency 维生素B缺乏症 22vitamin C deficiency 维生素C缺乏症vitiligo 白癜风WWegener’s granulomatosis 韦格纳肉芽肿病white folded disease 白皱褶病white sponge nevus 白色海绵状斑痣Wickham straie 威肯姆线。
口腔扁平苔藓(不伴有并发症)临床路径 ppt课件
•口腔扁平苔藓的发病因素有哪些
引起口腔扁平苔藓（OLP）的病因和发病机制尚不明确，国内外的临床和基础研究结果均显示，很多因 素可能引发本病，如免疫因素、精神因素、内分泌因素、感染因素、微循环障碍、遗传因素、系统性疾病以 及口腔局部刺激因素等。有学者认为糖尿病、肝炎、高血压、消化道功能紊乱也与口腔扁平苔藓的发病有关。 还有学者报道锌、碘、镁等微量元素的异常也可能与口腔扁平苔藓的发病有关。许姜泽先生在其著作《中西 医结合治疗口腔病》（人民卫生出版社1993年6月出版）中还描述过牙齿因龋坏用银汞充填之后补牙处相应的 黏膜上出现扁平苔藓的。 1、心理因素：研究表明，口腔扁平苔藓的发生、发展与身心因素有密切关系。50%左右的患者有精神创伤史（如 工作变动、亲属亡故、婚恋纠纷），有心情不畅、焦虑等心理健康问题。临床中常见到因这些心理异常导致 机体功能紊乱，促使扁平苔藓发病、病情加重，或反复发作、迁延不愈。对这类患者进行良好的沟通、心理 辅导，鼓励其自我身心调节后，病情常可缓解，甚或痊愈。 2、内分泌因素：流行病学调查发现，中年女性OLP发病率较高。研究表明，女性OLP患者月经期及绝经期血浆雌 二醇及睾酮含量低于对照组，而男性患者血浆中雌二醇下降。同时在OLP组织切片中雌激素受体表达显著低 于对照组。一些女性OLP患者在妊娠期间病情缓解，哺乳期过后月经恢复时，病损复发。表明妊娠期雌二醇 增高，可缓解OLP的病情。在治疗上，在专科医师的指导下，对某些患者采用性激素治疗取得一定的疗效。 3、免疫因素：病理检查可见OLP上皮固有层内有大量淋巴细胞呈密集带状浸润是其典型病理表现之一，因而考虑 OLP与免疫因素有关。浸润的淋巴细胞以T淋巴细胞为主，应用抗T细胞亚群的单克隆抗体对其性质及分布情 况进行研究，发现在病损的早期主要由辅助-诱导性T细胞和单核-巨噬细胞介导，T4/T8比例增高；在病损的 后期是以抑制-细胞毒性T细胞所介导，T8细胞增多，T4/T8比例下降，且T8细胞多靠近基底膜区分布，提示 OLP可能是一种由T细胞介导的免疫反应性疾病。临床上使用皮质类固醇及氯喹等免疫抑制剂治疗有效，也证 明本病与免疫因素有关。 4、感染因素：病毒感染可能是致病因素之一，国内有学者提出OLP发病与幽门螺旋菌感染有关，并有抗幽门螺旋 菌治疗后有效的报告。但因幽门螺旋菌在人群中感染较广泛，亚型也较多，尚需进一步观察。有学者用PCR 法检测发现OLP患者外周血中丙型肝炎较对照组显著增高，其与OLP的关系尚需进一步观察。 5、微循环障碍因素：对OLP患者及正常人的唇、舌黏膜、甲皱、舌菌状乳头、眼球结膜等血管微循环的观察发现， OLP患者微血管形态改变明显，其扩张、淤血者显著高于正常组；其微血管血流的流速亦较正常组明显减慢。 OLP患者血液流变异常者占57.14%，显著高于健康中、老年人中的27.81%~30.35%。患者的红细胞电泳时间、 全血比黏度、还原黏度、红细胞聚集指数均高于正常组。说明微循环障碍及高黏血症与OLP有关。 6、遗传因素：曾在一个家庭中发现有数人发病；有些患者有家族史。有的学者发现OLP的HLA抗原的A3、B5、 B8位点有异常，频度增高。但也有学者持相反意见。近年国内有学者报告，OLP患者于HLA-DR1密切相关。 7、其他：有学者认为糖尿病、肝炎、高血压、消化道功能紊乱与OLP发病有关。也有学者报道锌、碘、镁等微量 元素的异常可能与OLP发病有关。
雷公藤甲素抑制肝癌BEL-7402细胞增殖的作用机制
雷公藤甲素抑制肝癌BEL-7402细胞增殖的作用机制马朋;曹同涛;闫苗苗;曹璋;魏光成【期刊名称】《解剖学杂志》【年(卷),期】2014(037)006【摘要】目的:探讨雷公藤甲素抑制肝癌BEL-7402细胞增殖的作用机制.方法:磺酰罗丹明B比色法检测细胞增殖抑制率;Hochest 33258荧光染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞DNA含量;免疫印迹检测细胞Bcl-2蛋白表达情况.结果:不同浓度的雷公藤甲素对肝癌细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性;荧光染色后观察到雷公藤甲素作用后细胞核染色质致密浓染,呈凋亡形态学改变;流式细胞术检测到细胞出现较高的亚二倍体峰;雷公藤甲素可使细胞Bcl-2蛋白表达水平降低.结论:雷公藤甲素对肝癌细胞的增殖抑制具有药物浓度依赖性,并可通过下调Bcl-2的表达诱导细胞凋亡.【总页数】4页(P724-726,774)【作者】马朋;曹同涛;闫苗苗;曹璋;魏光成【作者单位】滨州医学院,药学院,烟台264003;滨州医学院,药学院,烟台264003;滨州医学院,药学院,烟台264003;滨州医学院,基础学院,烟台264003;滨州医学院,药学院,烟台264003【正文语种】中文【相关文献】1.油樟叶提取物对人肝癌BEL-7402细胞增殖的抑制作用 [J], 杜永华;叶奎川;周黎军;张萍;魏琴;殷中琼2.CecropinXJ抑制肝癌BEL-7402细胞增殖及机制研究 [J], 施嫣嫣;沈夕坤;袁琴;陶婷婷3.冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用及其作用机制 [J], 张俊峰;陈规划;陆敏强;刘加军4.虫草素对人肝癌Bel-7402细胞抑制及作用机制的研究 [J], 卢群;罗少洪;何伟彬;梅文杰5.RNAi抑制NOB1表达对肝癌BEL-7402细胞增殖及p38MAPK磷酸化水平的影响 [J], 张斌;刘岳;林建清;倪亚安;毛盛名因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Prevalence of Anti-HCV Antibodies Among Thalassemi
Journal of Life Sciences 6 (2012) 489-491Prevalence of Anti-HCV Antibodies Among Thalassemia Patients in Mosul City, IraqMohammed D. Khalid and Basima A. AbdullahCollege of Science, University of Mosul, Mosul, IraqReceived: September 12, 2011/Accepted: January 13, 2012/Published: May 30, 2012.Abstract:The study included 200 thalassemia patients, 120 (60%) males and 80 (40%) females, at age 2-30 years the mean age 16 years and 100 persons from blood donors at age 20-50 years, the mean age 35 years, as control group. The authors used ELISA HCV 3.0 to detect anti-HCV in serum of thalassemia patients and blood donors. The results show 17% positive, 76% negative and 7% equivocal in serum of thalassemia patients, but show 1% positive, 98% negative, 1% equivocal in serum of blood donors. The results show significant difference in P≤ 0.05 between prevalence of anti-HCV antibodies among thalassemia patients and blood donors, the confirmatory tests by recombinant immunoblot assay version 3.0 (RIBA) show 17.5% positive, 79% negative and 3.5% equivocal in serum of thalassemia patients but show 2% positive, 98% negative in serum of blood donors.The thalassemia patients in the present study region had high seroprevalence of anti-HCV.Key words: Thalassemia patients, blood donors, anti-HCV, serum, ELISA HCV 3.0, recombinant immunoblot assay version 3.0.1. IntroductionHepatitis C Virus (HCV) is a blood born pathogen that appears to be endemic in most parts of the world [1]. It is estimated by the World Health Organization that there are 170 million HCV infected persons worldwide [2]. Currently, HCV is the leading cause of post-transfusion hepatitis and end stage liver disease requiring liver transplantation [3]. HCV has six major genotypes (numbered 1 to 6) and themselves are subdivided into a large number of subtype identified by lower case letters (1a, 1b, 1c, etc.) [4]. The virus attacks cell in the liver, where it multiplies [5]. HCV causes liver inflammation and kills liver cells [6]. Up to 80% of people initially infected the infection does not clear up within six months, most people with chronic HCV have symptoms and lead normal lives [7]. The discovery of the genome of HCV in 1989 byCorresponding authors: Mohammed D. Khalid, Ph.D., nenavah helth directorate, research field: virology. E-mail: ********************.Basima A. Abdullah, Prof., research field: bacteriology. E-mail:*********************.Choo et al. [8] paved the way for development of serological and molecular assay for viral hepatitis C [9]. The aims of the present study are to detect anti-HCV among thalassemia patients in Mosul City, Iraq.2. Materials and Methods2.1 Sample CollectionSerum sample for HCV testing were collected from 200 thalassemia patients, 120 (60%) males and 80 (40%) females and 100 persons from blood donors. The study is done in Ibn Alatheer Hospital, Thalassaemia Center and Central Blood Bank in Mosul City.2.2 Screen for Anti-HCVAll sera were first screened for the presence antibodies to HCV by the third generation ELISA from Biokit Company (Spain). Samples that were initially reactive by ELISA were retested in duplicateand results were interpreted according to manufactures l Rights Reserved.Prevalence of Anti-HCV Antibodies among Thalassemia Patients in Mosul City, Iraq 490instruction.2.3 Supplementary AssayThe third generation recombination immunobolt assay (RIBA HCV 3.0) from Chiron Corp., Emeryvill, CA. All sera that were repeatedly reactive in ELISA were subjected to supplemental testing by RIBA according to manufactures recommendation.3. Results and Discussion3.1 Screening Test by ELISA HCV 3.0The introduction of anti-HCV to screen blood donors has led to a dramatic reduction in post-transfusion non A non B hepatitis, and the detection of antibodies to HCV has become the most practical means of diagnosing infection [10, 11].Table 1 showed that the percent of anti-HCV among thalassemia patients and blood donors was 17% positive among thalassemia patients, and 1% positive among blood donors. There was significant difference at P≤ 0.05 between prevalence of anti-HCV among thalassemia patients and blood donors, the high prevalence of anti-HCV among thalassemia patients may have received non screen blood from HCV because the kit for screening blood from HCV is not available in the blood bank sometime because of the economic blockade imposed on Iraq and the situation of war, and ELISA HCV 3.0 assay failure to detected anti-HCV during sera conversion (Window period) and the delay in the anti-HCV appearance in serum of some persons to more years [12], or because of the low level of the economic and educational standard of patients and families and sharing syringes, razors and tooth brushes.However, it was lower than the percentage of anti-HCV among thalassemia patients in Saudi Arabia (70%) [13]. While the percentage of anti-HCV among blood donors was higher in the United Kingdom (0.01%-0.02%) but lower than the percentage of anti-HCV in blood donors in Egypt (22%) [14].3.2 Confirmatory Test by RIBA AssayTable 2 shows the percent of confirmatory test to positive and equivocal tests by ELISA HCV 3.0, it was 17.5% positive, 79% negative and 3.5% equivocal in thalassemia patients and 2% positive among blood donors.We concluded that attention should be paid to equivocal and positive of anti-HCV by ELISA, and that must be confirmed by RIBA assay to reduce the false positive that occurs during the presence of autoantibodies, high titer of gamaglobulin, and rheumatoid factor (RF) [9, 15].The equivocal results of anti-HCV by RIBA occur during acute infection or during sera conversion or during cure from HCV because of decline of the level of anti-HCV [16, 17].Table 1 The percent of screen anti-HCV by ELISA HCV 3.0 between thalassemia patients and blood donors.GroupsResult of anti-HCV test by ELISA HCV 3.0No. Positive Negative EquivocalThalassemia patients 200 34 (17%) 152 (76%) 14 (7%) Blood donors 100 1 (1%) 98 (98%) 1 (1%)Table 2 The percent of confirmatory positive and equivocal anti-HCV in ELISA assay by RIBA HCV 3.0.GroupsResult of anti-HCV test by ELISA HCV 3.0Positive NegativeEquivocalThalassemia patients 35 (17.5) 158 (79%) 7 (3.5%)Blood donors 2 (2%) 98 (98%) 0 (0%) l Rights Reserved.Prevalence of Anti-HCV Antibodies among Thalassemia Patients in Mosul City, Iraq491References[1]M. Bendinelli, M. Pistello, F. Maggi, M. vatteroni,Blood-Borne Hepatitis Viruses: Hepatitis B, C, D, and GViruses and TT Viruses, Clinical Virology Manual, 3rded., ASM Press, Washington, DC,2000, pp. 306-337. [2]World Health Organization, Hepatitis C globalprevalence (updates), Wkly Epidemiol. Res. 74 (1999)425-427.[3] A. Wasley, M.J. Alter, Epidemiology of hepatitis C:Geographical difference and temporal trend, Sem. LiverDis. 20 (2001) 1-16.[4]P. Simmondus, Viral heterogeneity of the hepatitis Cvirus, J. Hepatol. 31 (1999) 54-60.[5]V. Brass, D. Moradpur, E. Hubert, Molecular virology ofhepatitis C virus, International Journal of MedicalSciences 3 (2006) 29-34.[6]G.N. Lauer, B.D. Walker, Hepatitis C infection, N. Engl.J. Med. 345 (2001) 41-52.[7]J.H. Hoofnagle, Course and outcome of Hepatitis C,Hepatology 36 (2002) 21-29.[8]Q.L. Choo, G. Kuo, A.J.Weiner, Isolation of a cDNAclone derived from a blood-borne non-A non-B hepatitisgenome, Science 244 (1989) 359-362.[9]Center for Disease control and prevention, Guidelines forlaboratory testing and result reporting of antibody tohepatitis C virus, Morbidty & Mortality Weekly Report,52 (2006) 3.[10]M. Demedina, E.R. Schiff, Hepatitis C: Diagnostic assays,Sem. Liver Dis. (1995) 33-40.[11]S.S. Richter, Laboratory Assay for Diagnosis andmanagement of hepatitis C virus infection, Journal ofClinical Microbiology 40 (2002) 4407-4412.[12]S. Sherlock, J. Dooley, Disease of the Liver and BiliarySystem, 11th ed., Black Well Publishing Company,Oxford, 2002, pp. 305-316.[13]H. Bahakim, T.M.F. Bakir, M. Arif, S. Ramia, HepatitisC virus antibodies in high risk Saudi group, Vox Sany 60(1991) 162-164.[14]S.Y. Theodor, M.M. Jamal, Epidemiology of hepatitis Cvirus infection, International Journal of Medical Science3 (2) (2006) 4-46.[15] B.D. Clifford, D. Donahue, L. Smith, E. 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医学常用微生物及寄生虫中英文名称翻译
医学常用微生物及寄生虫中英文名称翻译微生物和寄生虫在医学领域中发挥着重要的作用，对于医疗和研究具有重要意义。
以下是一些常见的微生物和寄生虫的中英文翻译名称：细菌（Bacteria） - 细菌是一类单细胞微生物，具有细胞壁，可以在多种环境中存活和繁殖。
常见的细菌包括：大肠杆菌（Escherichia coli），金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus），链球菌（Streptococcus）等。
病毒（Virus） - 病毒是一种非细胞性微生物，必须寄生于宿主细胞中才能繁殖。
常见的病毒包括：流感病毒（Influenza virus），艾滋病病毒（HIV），乙肝病毒（Hepatitis B virus）等。
真菌（Fungi） - 真菌是一种多细胞或单细胞微生物，可以通过孢子进行繁殖。
常见的真菌包括：白色念珠菌（Candida albicans），鹅膏菌（Aspergillus）等。
原生动物（Protozoa） - 原生动物是一类单细胞寄生虫，可以寄生于人类或动物的体内。
常见的原生动物包括：疟原虫（Plasmodium），贾第鞭毛虫（Giardia lamblia），阿米巴原虫（Entamoeba histolytica）等。
蠕虫（Helminths） - 蠕虫是一类多细胞寄生虫，分为线虫和扁虫两种，常寄生于人体的消化道或其他组织中。
常见的蠕虫包括：蛔虫（Ascaris lumbricoides），银屑病蠕虫（Schistosoma），肠吸虫（Taenia）等。
疟原虫（Plasmodium）- 疟原虫是一种原生动物，寄生于蚊子体内并通过蚊子叮咬传播给人类。
它是引起疟疾的主要病因之一。
流感病毒（Influenza virus）- 流感病毒属于病毒家族，分为甲、乙、丙三型，是引起流感的主要病原体之一。
艾滋病病毒（HIV） - 艾滋病病毒是一种病毒，感染者会患上艾滋病，该病毒攻击人体免疫系统并逐渐损坏。
黑猩猩体内的丙肝病毒动力学和宿主应答与病情和预后相关
黑猩猩体内的丙肝病毒动力学和宿主应答与病情和预后相关佚名
【期刊名称】《传染病网络动态》
【年(卷),期】2004(000)007
【总页数】2页(P5-6)
【正文语种】中文
【中图分类】R512.63
【相关文献】
1.干扰素单一治疗产生持续病毒学应答的慢性丙肝患者的长期临床预后 [J],
2.聚乙二醇干扰素alfa—2b和病毒唑联合治疗与慢性丙肝患者的持续应答直接相关 [J],
3.快速病毒学应答与无应答丙肝患者血清Fas和FasL的变化对比分析 [J], 李新城;李文虎;林淑珍;莫峥嵘
4.宿主因素与丙型肝炎病毒学应答相关性的研究新进展 [J], 段晓红;贾因棠
5.与宿主对猪繁殖与呼吸综合征病毒应答相关的一个主要QTL（数量性状位点）的证据 [J], 朱振鹏（编译）
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康复新液与蜂胶联合应用治疗糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)的临床研究
康复新液与蜂胶联合应用治疗糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)的临床研究魏广治【摘要】目的探讨康复新液与蜂胶联合应用治疗糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)的疗效.方法选取我院收治的66例老年糜烂型OLP患者作为研究对象,将其随机分为两组.联合组采用康复新液与蜂胶联合治疗,对照组采用3%小苏打水含漱.治疗前后,检测T淋巴细胞亚群的变化并观察临床疗效指标.疗程1个月,随访观察治疗3个月后显效率、不良反应和停药6个月后复发率.结果联合组患者的糜烂面积控制和临床症状缓解总有效率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);T淋巴细胞亚群检测CD3+、CD4+T细胞升高(P<0.01),CD8+T细胞下降,差异具有统计学意义(P<0.01);CD4+/CD8+治疗后上升,差异具有统计学意义(P<0.01).结论康复新液与蜂胶联合应用能有效改善糜烂型OLP不良状况,增强药效,从而缩短治疗时间,对OLP的最终治疗效果有促进作用.【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2017(009)015【总页数】2页(P179-180)【关键词】口腔扁平苔藓;康复新液;蜂胶;T淋巴细胞亚群;分析【作者】魏广治【作者单位】黑龙江省医院南岗分院口腔科,黑龙江哈尔滨 150001【正文语种】中文【中图分类】R781口腔扁平苔鲜（oral lichen planus，OLP）是一种常见口腔黏膜慢性炎症性疾病，好发于中年女性，患病率为0.5%～4.0%，恶变率为0.4%～2.0%[1]。
糜烂型OLP具有慢性迁延不愈的特征，主要表现为口腔黏膜长期糜烂病损，治疗主要目的是缓解进食疼痛和不适，促进糜烂性病损愈合，防止癌变[2]。
但病变易反复发作，单纯口服药物或单纯局部用药效果不满意。
本研究比较康复新液与蜂胶联合、小苏打水单独治疗糜烂型OLP的疗效。
观察临床疗效指标和T淋巴细胞亚群的变化，以探讨更为有效的治疗方法。
1.1 研究对象选择2016年1—12月黑龙江省医院南岗分院口腔科的老年OLP患者66例作为研究对象。
常见微生物拉丁学名
引言概述：微生物是指体积小、仅能在显微镜下观察到的生物体，包括细菌、真菌、病毒等。
拉丁学名（学名）是对生物分类学中各种生物的命名系统，它由拉丁或拉丁化的词汇组成，通过国际生物命名法规定的规则进行命名。
本文将继续介绍常见微生物的拉丁学名，帮助读者更好地了解这些微生物的科学分类。
正文内容：一、病毒类（Viruses）1.官病毒（InfluenzaVirus）学名：Influenzavirus病毒类型：Orthomyxoviridae科2.乙肝病毒（HepatitisBVirus）学名：HepatitisBvirus病毒类型：Hepadnaviridae科3.腺病毒（Adenovirus）学名：Adenovirus病毒类型：Adenoviridae科4.结核分枝杆菌病毒（Mycobacteriophagetuberculosis）学名：Mycobacteriophagetuberculosis病毒类型：Siphoviridae科5.人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus）学名：HumanImmunodeficiencyVirus病毒类型：Retroviridae科二、细菌类（Bacteria）1.大肠杆菌（Escherichiacoli）学名：Escherichiacoli菌属：Escherichia2.铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa）学名：Pseudomonasaeruginosa菌属：Pseudomonas3.葡萄球菌（Staphylococcus）学名：Staphylococcus菌属：Staphylococcus4.肺炎克雷伯菌（Klebsiellapneumoniae）学名：Klebsiellapneumoniae菌属：Klebsiella5.霍乱弧菌（Vibriocholerae）学名：Vibriocholerae菌属：Vibrio三、真菌类（Fungi）1.白色念珠菌（Candidaalbicans）学名：Candidaalbicans真菌属：Candida2.黄曲霉（Aspergillusflavus）学名：Aspergillusflavus真菌属：Aspergillus3.铜绿假丝酵母（Cryptococcusneoformans）学名：Cryptococcusneoformans真菌属：Cryptococcus4.念珠菌属（Candida）学名：Candida真菌属：Candida5.白色念珠菌属（Candidaalbicans）学名：Candidaalbicans真菌属：Candida四、藻类（Algae）1.石藻（Diatom）学名：Diatom尖角藻类（Bacillariophyta）的一种2.衣藻（Chlorella）学名：Chlorella碧藻门（Chlorophyta）的一种3.螺旋藻（Spirulina）学名：Spirulina蓝藻门（Cyanobacteria）的一种4.毛藻（Volvox）学名：Volvox珊瑚藻门（Chlorophyta）的一种5.日耳曼藻（Gymnodinium）学名：Gymnodinium浮游甲藻纲（Dinophyceae）的一种五、原虫类（Protozoa）1.锥虫（Trypanosome）学名：Trypanosome动结核虫目（Kinetoplastida）的一种2.疟原虫（Plasmodium）学名：Plasmodium引起疟疾的原虫属（Trypanosomatidae）的一种3.草履虫（Amoeba）学名：Amoeba盘古动物门（Amoebozoa）的一种4.草履虫动物门（Amoebozoa）学名：Amoebozoa草履虫纲（Amoebidia）的一种5.肠道滴虫（Giardialamblia）学名：Giardialamblia鞭毛虫门（Metamonada）的一种总结：通过本文详细介绍了常见微生物的拉丁学名及其科学分类。
地塞米松对人口腔扁平苔藓成纤维细胞CTGF和IL-6的影响
地塞米松对人口腔扁平苔藓成纤维细胞CTGF和IL-6的影响魏兴国;白建文【摘要】目的:研究不同浓度地塞米松对体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6的影响.方法:将不同浓度地塞米松加入体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞,并依此分为实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,对照组细胞加入等体积无菌PBS,培养48 h、72 h后收集上清液,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测并比较各组细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6蛋白的变化.结果:3个实验组细胞的CTGF和IL-6蛋白浓度较对照组显著降低,实验Ⅲ组细胞较实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的IL-6蛋白浓度低.结论:地塞米松体外可能通过抑制人口腔扁平苔藓细胞因子CTGF和IL-6的分泌,抑制了炎症反应.【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2016(028)015【总页数】3页(P41-42,64)【关键词】口腔扁平苔藓;成纤维细胞;结缔组织生长因子;白介素-6;酶联免疫吸附剂测定技术;人【作者】魏兴国;白建文【作者单位】临沂市高新区罗西街道社区卫生服务中心,山东临沂276017;潍坊市人民医院口腔科,潍坊医学院口腔医学科研实验室【正文语种】中文【中图分类】R781.5口腔扁平苔藓(Oral Lichen Planus，OLP)是口腔黏膜中一种常见的、病因不明的慢性炎症性疾病[1]，局部应用糖皮质激素类药物被认为是治疗OLP的一线药物[2]，但具体机制不清。
在创面愈合过程中口腔黏膜成纤维细胞被认为发挥着重要作用[3]，同时口腔黏膜成纤维细胞分泌的某些细胞因子，有促进炎症和抗炎的双重作用，如细胞因子白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)与口腔扁平苔藓发病有一定相关性[4]。
为了探讨糖皮质激素对口腔黏膜成纤维细胞分泌的细胞因子IL-6和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)的影响，本实验将不同浓度地塞米松加入到体外培养的口腔扁平苔藓成纤维细胞，采用酶联免疫吸附剂测定技术(enzyme-linked immunosorbnent assay, ELISA)检测CTGF和IL-6蛋白的变化，为口腔扁平苔藓的治疗提供理论依据。
雷公藤甲素对正常及荷瘤小鼠肝毒性的比较研究
雷公藤甲素对正常及荷瘤小鼠肝毒性的比较研究卫博文;李城;张天娇;魏佩煌;李诺;李健【期刊名称】《中西医结合肝病杂志》【年(卷),期】2022(32)11【摘要】目的:根据中医“有故无殒”理论,探究正常生理状态及荷瘤病理状态小鼠暴露相同条件雷公藤甲素引发肝毒性反应的差异及初步机制。
方法:BALB/c正常小鼠和CT26细胞皮下荷瘤小鼠为实验材料。
雷公藤甲素(0.4 mg/kg)腹腔注射给药(连续给药25天)。
检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织匀浆上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;石蜡切片HE染色、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)免疫组化显色比较观察正常生理状态及荷瘤病理状态小鼠肝组织病理的差异。
结果:离体和在体实验均表明,雷公藤甲素具有显著抑瘤活性。
与肿瘤组比较,正常小鼠暴露雷公藤甲素后,血清ALT水平显著增加(P<0.05),肝组织匀浆GSH-PX水平显著降低(P<0.05)。
同样条件雷公藤甲素暴露后,正常组小鼠肝组织损伤程度明显高于荷瘤组小鼠,且肝组织iNOS、Nrf2的平均光密度值均显著增高(P<0.05)。
结论:雷公藤甲素具有显著抑制CT26结肠癌的活性,且肝脏毒性反应较小;而正常生理状态小鼠暴露相同条件雷公藤甲素可诱发明显肝脏毒性,提示:雷公藤甲素对症/证给药,“毒-效”关系发生转化,为中医“有故无殒”理论增加了实证资料。
【总页数】4页(P1003-1006)【作者】卫博文;李城;张天娇;魏佩煌;李诺;李健【作者单位】北京中医药大学中医学院【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.补骨脂不同炮制方式对正常小鼠急性毒性实验比较研究2.决明子不同提取方式对正常小鼠的急性毒性比较研究3.附子不同组分对正常小鼠的急性毒性实验比较研究4.雷公藤多苷片中雷公藤甲素与体外肝毒性相关性研究5.雷公藤甲素肝毒性及减毒对策研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
抗氯喹伯氏疟原虫ANKA株过度表达的54 kDa蛋白免疫电镜定位
抗氯喹伯氏疟原虫ANKA株过度表达的54 kDa蛋白免疫电
镜定位
李高德;瞿逢伊;刘淑琴
【期刊名称】《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》
【年(卷),期】1993(11)2
【摘要】抗氯喹伯氏疟原虫ANKA株过度表达的54kDa蛋白是我们首次发现的一种蛋白,本文应用免疫电镜技术对其在伯氏疟原虫ANKA株体内的定位进行了研究。
结果表明54kDa蛋白主要散在分布于疟原虫滋养体及裂殖体胞质中;疟原虫寄生的红细胞中也有少量分布;抗氯喹伯氏疟原虫体内54kDa蛋白的含量远高于氯喹敏感伯氏疟原虫。
本文结果有助于理解疟原虫的抗氯喹机制。
【总页数】3页(P105-107)
【作者】李高德;瞿逢伊;刘淑琴
【作者单位】第二军医大学寄生虫学教研室;第二军医大学组织胚胎学教研室【正文语种】中文
【中图分类】R531.305
【相关文献】
1.免疫电镜观察定位于斯氏按蚊胃的伯氏疟原虫环子孢子蛋白及血小板反应素相关粘附蛋白
2.伯氏疟原虫抗氯喹株与氯喹敏感株在乳酸脱氢酶同功酶和蛋白的谱上的差异
3.伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株中的氯喹积聚和排出
4.伯氏疟原虫氯喹
敏感株和抗性株感染的免疫差异5.伯氏疟原虫ANKA株抗哌喹系小鼠模型免疫学分析
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免疫实验中遇到的种属中英文对照(超级全)(最新整理)
毒蜥(毒蜥属)
Polyoma virus
多瘤病毒
Goose
鹅
Alligator
鳄鱼
Crocodile
鳄鱼
Non-Human Primate
非人灵长类
Xenopus/Amphibian
非洲爪蟾蜍/两栖动物
Xenopus laevis
非洲爪蟾蜍光滑的
Baboon
狒狒
Opossum (Didelphimorphia)
斑马鱼(Brachydanio rerio)
Zebrafish (Danio rerio)
斑马鱼(Danio rerio)
Zebrafishfinch (Taeniopygia guttata)
斑胸草雀(Taeniopygia guttata)
Prunus persica
Rat (Rattus)
大鼠(鼠属)
Atlantic Salmon (Salmo salar)
大西洋鲑鱼(鲑)
Mummichog
底鳉鱼
Griffonia simplicifolia (syn.Bandeiraea simplicifolia)
豆科灌木植物加纳谷物
Viper
毒蛇
Gilamonster (Heloderma suspectum)
球形节杆菌（A.球形节杆菌）
Arthrobacterium ureafaciens (A.ureafaciens)
节杆菌（a.ureafaciens）
Aspergillus
曲霉
Aspergillus niger
黑曲霉
Aspergillus ochraceus
赭曲霉
Aspergillus oryzae
中药雷公藤含有抗癌物质
中药雷公藤含有抗癌物质
常丽君
【期刊名称】《中医临床研究》
【年(卷),期】2011(3)6
【摘要】本报讯雷公藤是一种传统中药，数百年来用于治疗风湿类关节炎等多种疾病。
据美国物理学家组织网近日报道，美国约翰·霍普金斯医学院从雷公藤中分离出一种天然物质，具有抑制细胞中基因控制体系的功能，以此为基础有望开发出新型的抗癌药物。
该研究作为封面文章发表在3月份出版的《自然·化学生物学》上。
【总页数】1页(P7-7)
【关键词】传统中药;雷公藤;抗癌物质;化学生物学;物理学家;天然物质;控制体系;抑制细胞
【作者】常丽君
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R2-03
【相关文献】
1.啤酒花含有抗癌物质 [J],
2.科学家近年来发现：唾液不仅有助消化其中还含有抗癌物质 [J], 文多
3.啤酒花中含有抗癌物质/微生物厕所 [J],
4.啤酒花中含有抗癌物质/地毯新时尚:留下"光辉"的足迹/英国人的基因造就其天生"冷"幽默 [J],
5.啤酒花中含有抗癌物质 [J],
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一种新发现的人兽共患病——亨德拉病
一种新发现的人兽共患病——亨德拉病
李凯年
【期刊名称】《畜牧兽医科技信息》
【年(卷),期】2001(0)10
【摘要】1994—1995年,在澳大利亚的亨德拉新发现一种人兽共患疾病,可能使人和马致死,被称为亨德拉病,引起本病的病毒被称为亨德拉病毒(HeV)。
以后研究证实,亨德拉病毒是副粘病毒亚科内的一个新属,在某些种类的果蝠中流行。
本文对亨德拉病和亨德拉病毒的最新研究进展进行了综述。
【总页数】2页(P5-6)
【关键词】亨德拉病;人兽共患病;副粘病毒;新发现;澳大利亚;麻疹病毒;细胞培养物;试验感染;Nipah病毒;呼吸道病毒
【作者】李凯年
【作者单位】吉林出入境检验检疫局
【正文语种】中文
【中图分类】S855.3
【相关文献】
1.一种新的人兽共患病—莱姆病 [J], 吕元聪;谭春梅
2.新近发现的人畜共患病毒病亨德拉病(Hendra diseasa) [J], 杨文友
3.一种新的人畜共患病毒病——亨德拉病 [J], 于维军;朱其太
4.一种新发现的人畜共患病——亨塞尔罗卡利马氏体菌感染 [J], 段宏安
5.一种新的虫媒人兽共患病-辛德毕斯病 [J], 潘亮
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