TNF-α、IL-10、MMPs与MODS关系的研究进展
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
维普资讯
山东医药 ２０ 年第 ４ 卷第一 、 一 、Ｌ １ ＭＭＰ ０ ｓ与 ＭＯＤＳ关 系 的
研 究 进 展
李冠 兰 刘先 哲 余 ， ， 昱 （ 宜昌 市第一人 民 医院 ， 北宜 昌 ４ ３ ０ ） 湖 ４ ０ ２
目前 认 为 ， 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ 多 ＭＯＤ ） 宿 主 全 身 Ｓ为 炎 症 过 度 免 疫 应 答 的结 果 。 研究 证 实 ， 肿瘤 坏 死 因子 一（ ＮＦ ａＴ — ） 重 要 的 促 炎 症 细 胞 因子 ， 白细 胞 介 素 －０ Ｉ －０ 在 临 为 而 １（ １） Ｌ
ＭＭＰ 与 ＭＯ ｓ ＤＳ关 系 的研 究 进 展 综述 如下 。
１ Ｔ Ｆ 与 ＭＯ Ｓ Ｎ — Ｄ
炎 性 介 质 的 共 同 作 用 可 能是 Ｍ Ｏ Ｓ形 成 和发 展 的基 础 。 Ｄ
２ ｌ一 ０与 Ｍ Ｓ Ｌ１ ＯＤ
Ｉ 一Ｏ Ｌ １ 主要 由 Ｔ 淋 巴细 胞 产生 ， 抑 制 Ｌ Ｓ等诱 导 的单核 可 Ｐ
的 活 性 氧 与 弹 性 蛋 白酶 ， 血 管 内皮 细 胞 和 器 官 组 织 细 胞 产 对 生 损 害 。 增 强 Ｔ、 ② Ｂ淋 巴细 胞 对 抗 原 和 丝 裂 原 刺 激 的增 殖反 应 。 增 加 血 管 内皮 细 胞 组 织 因 子 的合 成 释 放 ， 制组 织 纤 溶 ③ 抑
表 达 细 胞 问 黏 附 分 子一 （Ｃ Ｍ 一） 内 皮 白细 胞 黏 附 分 子 一 １ＩＡ １与 １ （Ｌ Ｅ ＡＭ一） 导致 白 细 胞 与 血 管 内皮 细 胞 间 相 互 作 用 ， 进 中 １， 促
Ａ Ｓ有关 的促炎 性 介质 的释放 。有学 者 发现 ． 同病 因 （ 性 ＲＤ 不 炎
的 患 者 。有 人 提 出 Ｉ 一Ｏ可 用 于创 伤、 毒 血 症所 致 的炎 症 治 Ｌ１ 脓
疗 。但 其 抑制 免 疫反 应 的结 果 可使 感染 的 危险 性增 加 。有 研究
此 中 和这 些 细 胞 因子 的促 炎性 反 应 ． 抑 制 肺 泡 巨 噬 细 胞 与 亦
机 理 ： 刺 激 中性 粒 细胞 ， ① 使其 表 面 表达 白细 胞 分化 抗 原
ＣＤ Ｃ 合 物 ， 同 时 激 活 血 管 内皮 细 胞 （ Ｃ） 使 其 表 面 。 Ｄ 复 ／ 并 Ｅ ，
细 胞 释 放 反 应 、 进 凝 血 及 诱 导 其 他 炎 症 细 胞 因子 分 泌 增 加 促
等 嘲 ， 途 径 在 Ｍ Ｏ Ｓ发病 中亦 占重要 地 位 。ＴＮ — 刺 激 此 Ｄ Ｆ 又 其 他 几 种 促 炎 性 细 胞 因子 如 Ｉ 一８Ｉ 一 、Ｌ ８等 的产 生 ， 种 Ｌ １ 、Ｌ ６Ｉ 一 多
［ 键 词 ］ 多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 ； 瘤 坏 死 因 子 一； 细 胞介 素一Ｏ 基 质 金 属 蛋 白酶 关 肿 ａ白 １； ［ 图 分 类 号 ］ Ｒ３３ ２ 中 ６． ［ 献 标识 码 ］ Ａ 文 ［ 章 编 号 ］ １ ０ —６Ｘ（ Ｏ ７ １—０ ７０ 文 ０ ２２ ６ ２ Ｏ ） ４０ ７—２
床 上 主 要 作 为 抗 炎 因 子 介 导 补 偿 性 炎 症 反 应 综 合 征 （ ＡＲ ） Ｃ Ｓ 的发生 ， 质金属蛋 白酶 （ 基 ＭＭＰ ） 被 认 为是 许 多 炎 性 疾 病 ｓ已 中组 织 损 伤 的 中介 ， 与全 身 性 炎 症 有 关 。现 将 Ｔ — 、 一０ ＮＦ Ｉ １ 、 Ｌ
巨 噬 系 统 的 活 化 及炎 性 细 胞 因子 的 合 成 ， 制 创 伤 、 染 后炎 抑 感
症 介质 介 导 的 炎症 反应 。具体 机 制 ： 抑 制单 核 巨噬 细 胞 的抗 ① 原 提呈 。② 抑 制 单核 巨噬 细胞 的活 化 及继 发 的细 胞免 疫 应 答 。
ＴＮＦ 是 机 体 在 受 到 病 毒 、 — 内毒 素 脂 多 糖 （ Ｐ ） 细 菌 胞 ＬＳ、 壁 二 肽 、 些 细 胞 因 子 （ Ｉ －、 某 如 Ｌ １ＧＭ－ Ｓ 、Ｆ 和 在 体 内 能 Ｃ Ｆ Ｉ Ｎ） 刺 激单 核 巨 噬 系 统增 生 的非 特 异 性 佐 剂 （ 卡介 苗 、 小 棒 状 如 短
⑧ 抑 制 单核 巨 噬细 胞细 胞 因 子 的合成 。 抑 制单 核细 胞 的 黏附 ④
作 用 及其 介 导 的黏 附反 应 。⑤ 抑制 活 化的 单核 细 胞产 生 和 表达
杆 菌 ） 因 素 作 用 后 ． 生 最 快 、 达 高 峰 时 间 最 短 的 炎 症 介 等 产 到 质 ， 要 由单 核 巨 噬 细 胞 产 生 ， 特 定 细 胞膜 结合 的受 体 发 挥 主 经
作 用 。 其主 要 参 与宿 主对 脓 毒 血 症 、 伤 和 ＭＯ Ｓ 的反 应 。 创 Ｄ 已 经证 实 ， ＮＦ ａ可致 全 身 代 谢 亢 进 、 循 环 损 伤 和 ＭＯ Ｓ， Ｔ — 微 Ｄ
Ｉ 一 、 ６Ｉ 一、 ＮＦ Ｇ Ｃ Ｆ Ｉ １Ｉ 一、Ｌ ８Ｔ 、 Ｍ－ Ｓ 。研 究 发 现 ，Ｌ １ 在 内毒 素 血 Ｉ Ｉ 一Ｏ
症 动 物模 型 的 血浆 水 平 升高 且 抑制 单 核 巨 噬细 胞 促炎 因子 Ｉ－ Ｌ １ 、 一 及 Ｔ — 等 的释放 ， 止组 织 进一 步 损伤 。 Ｌ １ 可 促 ０Ｉ ６ Ｌ ＮＦ 阻 Ｉ 一Ｏ
进 Ｉ — 受 体 拮抗 物 的 自然 产生 和可 溶 性 ＴＮ Ｌｌ Ｆ受 体 的 释 放 ． 借
反应 综 合 征 、 多发 伤 、 穿 孔 ） 肠 引起 的 ＡＲ Ｓ患 者 血液 和支 气管 Ｄ 肺 泡 的 灌 洗 液 中 Ｉ 一Ｏ浓 度 低 于 有 此 危 险 但 未 发 展 为 ＡＲ Ｓ Ｌ１ Ｄ
性 粒 细 胞 进 入 组 织 间 隙 ； 时 还 可 促 使 中 性 粒 细 胞 释 放 大 量 同
山东医药 ２０ 年第 ４ 卷第一 、 一 、Ｌ １ ＭＭＰ ０ ｓ与 ＭＯＤＳ关 系 的
研 究 进 展
李冠 兰 刘先 哲 余 ， ， 昱 （ 宜昌 市第一人 民 医院 ， 北宜 昌 ４ ３ ０ ） 湖 ４ ０ ２
目前 认 为 ， 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ 多 ＭＯＤ ） 宿 主 全 身 Ｓ为 炎 症 过 度 免 疫 应 答 的结 果 。 研究 证 实 ， 肿瘤 坏 死 因子 一（ ＮＦ ａＴ — ） 重 要 的 促 炎 症 细 胞 因子 ， 白细 胞 介 素 －０ Ｉ －０ 在 临 为 而 １（ １） Ｌ
ＭＭＰ 与 ＭＯ ｓ ＤＳ关 系 的研 究 进 展 综述 如下 。
１ Ｔ Ｆ 与 ＭＯ Ｓ Ｎ — Ｄ
炎 性 介 质 的 共 同 作 用 可 能是 Ｍ Ｏ Ｓ形 成 和发 展 的基 础 。 Ｄ
２ ｌ一 ０与 Ｍ Ｓ Ｌ１ ＯＤ
Ｉ 一Ｏ Ｌ １ 主要 由 Ｔ 淋 巴细 胞 产生 ， 抑 制 Ｌ Ｓ等诱 导 的单核 可 Ｐ
的 活 性 氧 与 弹 性 蛋 白酶 ， 血 管 内皮 细 胞 和 器 官 组 织 细 胞 产 对 生 损 害 。 增 强 Ｔ、 ② Ｂ淋 巴细 胞 对 抗 原 和 丝 裂 原 刺 激 的增 殖反 应 。 增 加 血 管 内皮 细 胞 组 织 因 子 的合 成 释 放 ， 制组 织 纤 溶 ③ 抑
表 达 细 胞 问 黏 附 分 子一 （Ｃ Ｍ 一） 内 皮 白细 胞 黏 附 分 子 一 １ＩＡ １与 １ （Ｌ Ｅ ＡＭ一） 导致 白 细 胞 与 血 管 内皮 细 胞 间 相 互 作 用 ， 进 中 １， 促
Ａ Ｓ有关 的促炎 性 介质 的释放 。有学 者 发现 ． 同病 因 （ 性 ＲＤ 不 炎
的 患 者 。有 人 提 出 Ｉ 一Ｏ可 用 于创 伤、 毒 血 症所 致 的炎 症 治 Ｌ１ 脓
疗 。但 其 抑制 免 疫反 应 的结 果 可使 感染 的 危险 性增 加 。有 研究
此 中 和这 些 细 胞 因子 的促 炎性 反 应 ． 抑 制 肺 泡 巨 噬 细 胞 与 亦
机 理 ： 刺 激 中性 粒 细胞 ， ① 使其 表 面 表达 白细 胞 分化 抗 原
ＣＤ Ｃ 合 物 ， 同 时 激 活 血 管 内皮 细 胞 （ Ｃ） 使 其 表 面 。 Ｄ 复 ／ 并 Ｅ ，
细 胞 释 放 反 应 、 进 凝 血 及 诱 导 其 他 炎 症 细 胞 因子 分 泌 增 加 促
等 嘲 ， 途 径 在 Ｍ Ｏ Ｓ发病 中亦 占重要 地 位 。ＴＮ — 刺 激 此 Ｄ Ｆ 又 其 他 几 种 促 炎 性 细 胞 因子 如 Ｉ 一８Ｉ 一 、Ｌ ８等 的产 生 ， 种 Ｌ １ 、Ｌ ６Ｉ 一 多
［ 键 词 ］ 多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 ； 瘤 坏 死 因 子 一； 细 胞介 素一Ｏ 基 质 金 属 蛋 白酶 关 肿 ａ白 １； ［ 图 分 类 号 ］ Ｒ３３ ２ 中 ６． ［ 献 标识 码 ］ Ａ 文 ［ 章 编 号 ］ １ ０ —６Ｘ（ Ｏ ７ １—０ ７０ 文 ０ ２２ ６ ２ Ｏ ） ４０ ７—２
床 上 主 要 作 为 抗 炎 因 子 介 导 补 偿 性 炎 症 反 应 综 合 征 （ ＡＲ ） Ｃ Ｓ 的发生 ， 质金属蛋 白酶 （ 基 ＭＭＰ ） 被 认 为是 许 多 炎 性 疾 病 ｓ已 中组 织 损 伤 的 中介 ， 与全 身 性 炎 症 有 关 。现 将 Ｔ — 、 一０ ＮＦ Ｉ １ 、 Ｌ
巨 噬 系 统 的 活 化 及炎 性 细 胞 因子 的 合 成 ， 制 创 伤 、 染 后炎 抑 感
症 介质 介 导 的 炎症 反应 。具体 机 制 ： 抑 制单 核 巨噬 细 胞 的抗 ① 原 提呈 。② 抑 制 单核 巨噬 细胞 的活 化 及继 发 的细 胞免 疫 应 答 。
ＴＮＦ 是 机 体 在 受 到 病 毒 、 — 内毒 素 脂 多 糖 （ Ｐ ） 细 菌 胞 ＬＳ、 壁 二 肽 、 些 细 胞 因 子 （ Ｉ －、 某 如 Ｌ １ＧＭ－ Ｓ 、Ｆ 和 在 体 内 能 Ｃ Ｆ Ｉ Ｎ） 刺 激单 核 巨 噬 系 统增 生 的非 特 异 性 佐 剂 （ 卡介 苗 、 小 棒 状 如 短
⑧ 抑 制 单核 巨 噬细 胞细 胞 因 子 的合成 。 抑 制单 核细 胞 的 黏附 ④
作 用 及其 介 导 的黏 附反 应 。⑤ 抑制 活 化的 单核 细 胞产 生 和 表达
杆 菌 ） 因 素 作 用 后 ． 生 最 快 、 达 高 峰 时 间 最 短 的 炎 症 介 等 产 到 质 ， 要 由单 核 巨 噬 细 胞 产 生 ， 特 定 细 胞膜 结合 的受 体 发 挥 主 经
作 用 。 其主 要 参 与宿 主对 脓 毒 血 症 、 伤 和 ＭＯ Ｓ 的反 应 。 创 Ｄ 已 经证 实 ， ＮＦ ａ可致 全 身 代 谢 亢 进 、 循 环 损 伤 和 ＭＯ Ｓ， Ｔ — 微 Ｄ
Ｉ 一 、 ６Ｉ 一、 ＮＦ Ｇ Ｃ Ｆ Ｉ １Ｉ 一、Ｌ ８Ｔ 、 Ｍ－ Ｓ 。研 究 发 现 ，Ｌ １ 在 内毒 素 血 Ｉ Ｉ 一Ｏ
症 动 物模 型 的 血浆 水 平 升高 且 抑制 单 核 巨 噬细 胞 促炎 因子 Ｉ－ Ｌ １ 、 一 及 Ｔ — 等 的释放 ， 止组 织 进一 步 损伤 。 Ｌ １ 可 促 ０Ｉ ６ Ｌ ＮＦ 阻 Ｉ 一Ｏ
进 Ｉ — 受 体 拮抗 物 的 自然 产生 和可 溶 性 ＴＮ Ｌｌ Ｆ受 体 的 释 放 ． 借
反应 综 合 征 、 多发 伤 、 穿 孔 ） 肠 引起 的 ＡＲ Ｓ患 者 血液 和支 气管 Ｄ 肺 泡 的 灌 洗 液 中 Ｉ 一Ｏ浓 度 低 于 有 此 危 险 但 未 发 展 为 ＡＲ Ｓ Ｌ１ Ｄ
性 粒 细 胞 进 入 组 织 间 隙 ； 时 还 可 促 使 中 性 粒 细 胞 释 放 大 量 同