肌电图2

临床肌电图——针极肌电图——自发放电
对于骨骼肌的针电极肌电图检测，由四个步骤组成：1.插入电活动—在肌肉中移动针电极所产生的电活动；2、自发电活动—在肌肉处于静息状态下，将针置于放松的肌肉中不动，而记录的电活动；3、MUP—肌肉随意轻收缩期间，运动神经元零星发放所诱发的电活动；4、募集和干扰型电活动—逐渐增加力量，一直到最大用力收缩期间，电活动的变化。

一、正常肌电图
1、插入电位
在电静息条件下，插入及移动针电极的瞬间，针电极机械地刺激肌纤维所诱发的动作电位，称为插入电位。

插入电位与神经支配无关，而是肌纤维受机械刺激引起的。

它的特征是，针电极移动一旦停止，插入电位随即消失。

插入电活动的大小，主要取决于动针的幅度和速度。

根据波形和从其声响，插入电位有正常、减少、增加几种类型。

当肌肉纤维化时，肌电量明显减少，而在失神经和炎症状况下，肌纤维就易激惹，肌电量增加。

这样，就首先给出肌电图异常的提示。

2、终板电位
在终板区,由于针尖激惹肌肉内神经末梢,从而产生终板活动。

终板活动主要有两种成分：(1) 终板噪声是一种反复出现的低电压、短时限的负性电位，这种活动最常表现为不规则的基线，通过扬声器，可听到特征性的海啸样声响。

(2) 终板棘波是高波幅的、以快速不规则形式发放的电位。

是神经末梢受到机械性刺激后，继发的肌纤维放电。

典型者先有负相、说明起源于记录针尖。

其声响好似肥肉在煎锅里噼啪作响。

终板棘波与终板区记录到的纤颤电位从形态上不好区别。

但是终板区外记录到的纤颤电位，在主负棘波之前有一个小的正波。

因此，稍稍一动针尖的位置，即可改变初始呈负相的终板棘波的极性。

所以，终板外的纤颤电位才有病理诊断价值。

二、异常肌电图
1、插入电活动
插入活动减少见于：①周期性麻痹的发作期；②在肌病或神经源性病变中，肌肉为结缔组织或脂肪所代替。

在纤维化或严重萎缩的肌肉中，正常肌纤维数目减少。

需要注意的是，如果出现这种情况，首先应除外技术上的因素，如导线断裂、记录针质量出现问题，或针极插入不够深以致停留在皮下脂肪内等等。

插入活动异常延长：即停止动针后，插入活动仍持续一段时间，常提示肌肉激惹，表明了肌膜的不稳定，常见于①失神经状态②肌强直性疾病③某些肌源性疾病，如肌炎。

2、纤颤电位
同心圆针极检测，纤颤电位为三相或双相棘波，时限1~5ms，波幅20~200uV，起始相为正相。

在扬声器中为一种清脆的声音，似水泡破碎或下雨时雨点露在薄铁片上的声响。

一般认为失神经的肌纤维及运动终板后膜对血中乙酰胆碱敏感性升高，容易引起去极化。

还有一种认识，可能是失神经支配肌纤维上有新的钠通道产生，减少了钠的稳定性，钠离子的通透性增加，引起渐进性的放电阈值下降，从而导致周期性的电活动。

服用Ach酯酶抑制剂如新斯的明或温度升高后，纤颤电位增多，温度下降或缺氧条件下则会减少。

因此肌电图检查时肢体过冷会影响纤颤电位的发现。

另外，纤颤电位出现的阳性率也与针极深浅、寻找接近病损肌纤维有关。

在通常情况下，可将纤颤电位作为失神经支配的特征性依据，但是，出现一次纤颤电位，不能认为是异常的绝对指征。

当在肌肉至少两个不同部位，出现了可重复的纤颤电位发放，常常提示提示下运动神经元疾病。

肌源性疾病有时也可出现纤颤电位，提示膜的激惹性增加，或肌肉内神经纤维的的炎性变化，或局部的变性使得部分肌纤维离开终板区，导致了功能性的失神经支配。

正常肌肉、单纯废用性肌萎缩、上运动神经元疾病不出现纤颤电位，应注意有时将神经电位、肌痉挛电位、终板噪音误认为是纤颤电位，造成误诊，应注避免混淆。

3、正锐波
为长时限的双相电位，形态像锯齿样，初始为正相、较锐利，其后为时限较长的负相有时不出现负波，是因为记录针电极很接近不能产生动作电位的受损肌纤维。

正锐波和纤颤电位常可同时记录到，但因正锐波时常尾随插入电位，所以正锐波常先于纤颤电位出现。

这可能是因为，在已经受到激惹的肌膜中，插针是可触发正锐波。

与纤颤电位一样，正锐波可见于失神经支配的肌肉，也可在肌源性损害的疾病中见到。

正锐波和肌强直放电的个别波形相似，但正锐波与失神经支配有关，且缺乏在肌强直中的特征性变化（波幅逐渐增大和逐渐减小），所以还是可以鉴别的。

4、束颤电位
束颤是指自发的肌肉抽动，为一组运动单位的全部或部分肌纤维自发放电所致。

一般临床检查不能发现源自肌肉深部的束颤，通过肌电图，即可检测出来。

束颤电位呈随机、不规则发放，扬声器中好似较大的雨点落在屋顶上的声响。

典型的束颤电位多在前角细胞病变时出现，也可见于神经根病变、嵌压性神经病变以及肌痛性束颤综合征。

还可在正常肌肉中出现。

总之，束颤电位本是不能作为异常的绝对指征，除非伴有纤颤电位和正锐波。

除健康人外，出现束颤电位，可提示从前角细胞到轴突终末任一水平的下运动神经元病变。

5、肌纤维颤搐
是同一运动单位的重复放电，可导致皮肤上出现肌肉蠕动，简称肌纤颤。

外形与正常MUP 相同，起发放型式和节律固定，发放时，听起来好似“行军士兵”的声响。

多见于面部肌肉，患脑干胶质瘤和多发性硬化的病人，有时也可见于慢性周围神经病。

目前认为肌纤颤起源于脱髓鞘运动纤维的异位兴奋。

6、肌强直电位
肌强直是自主收缩之后或者是电或机械刺激之后肌肉的不自主性强直性收缩。

肌电图上出现一组在插入或者动针电极时激发的节律性电位发放，持续时间较长。

肌强直性电位有两种型式：正锐波和短时程负棘波。

其特征性表现是波幅和频率逐渐增大和逐渐减小。

在扬声器中可听到类似于“轰炸机俯冲”的声音，或摩托车自动或熄火时发出的声音。

肌强直电位可见于先天性肌强直症、先天性副肌强直症、强直性肌营养不良、高钾型周期性麻痹等。

肌强直电位，不一定只在肌强直症患者出现，也见于多发性肌炎、Ⅱ型糖原累积病时出现。

7、肌强直样放电
是成群的肌纤维动作以一定的频率，几乎成同步性的发放，又称为奇异重复放电或假性肌强直放电。

其特征性表现是，突然开始，以恒定的发放频率持续短暂一段时间后，有突然停止或波形突然变化。

在扬声器上，类似于机关枪的声响，或像偶尔发动不起来的汽船。

乍一听与肌强直放电有些类似，但不是逐渐增大和逐渐减小的形式。

肌强直样放电见于许多慢性疾病，在肌源性和神经源性疾病均可出现。

临床肌电图——针极肌电图——运动单位电位
单个前角运动细胞轴突支配的所有肌纤维同步收缩，所记录到的波形即MUP。

一个MUP可以观察波幅、时限、相位数等。

这些参数特征，受多种因素的影响。

了解并能控制某些影响因素后，通过确定MUP的特征，可以帮助诊断神经、肌肉疾病的结论。

用作定量分析的运动单位，其上升时间不应超过500us，这样可以帮助我们判读记录针是否靠近运动单位，从而得到一个合适的MUP以进行波幅的定量评定。

一、波幅
是在一个MUP里面，最大负峰和最大正峰之间的幅度差。

单位为电压，一般用uV或mV。

同一运动单位在不同的记录部位，可产生许多不同波幅的MUP。

针电极与放电肌纤维的距离越小，波幅越大。

MUP的波幅，也随年龄、受检肌肉以及肌肉温度的不同而不同。

从婴儿到成人平均波幅增加2~5倍，是由于肌纤维直径的增加所致。

不同肌肉的波幅不同，可能由于肌肉形态学上的不同，如肌纤维密度、体积或Ⅰ型或Ⅱ型纤维的分布（Ⅱ型纤维的直径较Ⅰ型纤维要粗）。

降低肌肉温度，可使MUP的波幅增高，时限变长。

波幅增高提示神经源性损害，这是由于运动轴索数目减少，导致功能性MU的数量减少，但存留的MU通过侧支芽生形成了一个比正常大得很多的MU。

波幅减小，提示肌源性损害，这是由于运动单位的部分肌纤维丧失所致。

在神经肌肉接头疾病患者，可以出现MUP波幅时高时低，或逐渐减低下来，这种现象提示，在发放的过程中，有各不同肌纤维间的传导受阻，或即刻可用的乙酰胆碱的减少。

但是在正常老年人群里（尤其是较瘦的人）可以发现，他们的远端肌肉中是可以看到波幅增高（甚至波幅高达5000-7000uv）的MUP，这时是不能断定为神经源性损害的。

另外，头面部的MUP的波幅较四肢小的多，此时也不能将其考虑为肌源性损害。

二、时限
MUP的时限包括了构成一个MU 的全部肌纤维兴奋、放电的时程。

距离记录针电极较远的肌纤维活动反应在时程前后两端的部分。

距离针电极1mm以外的肌纤维，构成了MUP起始或终末部分的低波幅成分。

而针附近的少数肌纤维，则决定着高波幅的棘波。

因此，MUP 的时限，所反映的是上述所有肌纤维的电活动。

在神经源性疾病，时限通常增加，这是由于运动单位区域增大所致。

由于轴突的芽生，有更多以前丧失神经支配的肌纤维，加入到这个运动单位中来，导致所记录到的MUP时限增宽；另外，除了解剖范围的扩大，再生神经轴突的长度变化，以及传导偏慢，可能是时限增宽更为重要的因素。

在肌病，时限减小，主要由于运动单位的部分肌纤维丧失或失去功能所致。

三、相位
是指从离开基线，至回到基线之间的MUP部分。

MUP多于4相者，称为多相波。

多相波增多在肌源性和神经源性损害均可以见到，它是反映一个MU的肌纤维放电的不同步性或称离散程度的一个指标。

MUP明显的离散是神经末梢分支传导不一致或是肌膜传导不均匀的结果。

在正常人中，胫前肌和肱二头肌、三角肌既有快纤维又有慢纤维，所以MUP的多相电位发生率增加。

要注意在肌纤维不同步发放时，MUP会出现转折，与多相电位的区别是，
转折永远都只出现在基线的一侧，而多相电位则在基线的两侧都出
现
转折
多相电位
一般而言，肌电图上MUP的波幅和时限增大提示神经源性损害，包括运动神经元病、小儿脊髓灰质炎、脊髓空洞症以及周围神经病等，MUP波幅和时限减小是肌源性损害的表现，如进行性肌营养不良、先天性疾病、肌炎、周期性麻痹晚期、神经肌肉接头病晚期等。

所以，神经源和肌源性损害可以根据肌电图测定加以区别。

但应注意，在失神经支配的早期阶段，受损MU支配的肌纤维可能只有少数几条，故此时的MUP可以是多相、短时限和低波幅的。

还有一种神经源性损害，只是轴索末端部分分支的坏变，这种情况也可以有类似肌源性损害的肌电图所见。

相反，肌病在恢复、再生的过程中，也可以有宽时限的多相波，这常常被误诊为神经病。

这是其晚成分也可以和原来的主波相隔很远，如同神经损害时出现的一样。

而且肌病在恢复再生是，若MU的肌纤维密度增加，也会出现高拨付。

因此，这可以部分解释有时肌电图上的神经源和肌源性损害与临床诊断的不相吻合。

临床肌电图——针极肌电图——募集
每个运动单位所支配的是属于一种类型的肌纤维，其组化性能与生理性能一致。

Henneman 提出了运动神经元活动的“大小原则”，即运动神经元的大小与运动神经元的兴奋阈值成反比，小的运动神经元的兴奋阈值低，大的运动神经元的兴奋阈值高，因此当一个运动神经元池开始活动，产生从弱到强的肌肉收缩时，小的运动神经元总是首先被募集，大的运动神经元然后被募集。

小的运动神经活动所引起的肌肉收缩张力较小，速度较慢，但不易疲劳。

而大的运动神经元有传导速度快的粗轴索，并支配数量较多的肌纤维，活动时引起的肌肉收缩张力大，速度快，但也容易疲劳。

根据大小原则，早期所激活的运动单位主要由较小的Ⅰ型肌纤维组成。

这些MU发放频率保持在5-7Hz。

加强肌力会引起两个互相独立又关联的MU发放形式的改变：①先前处于失活状态的运动单位的募集，②先前已经处于活动状态的MU的发放率快速增加。

这两个机制同时起作用。

随着的Ⅱ型肌纤维的募集,肌张力逐渐增加，而此时Ⅰ型电位将作为基线变得不再明显。

开始评价募集时，机器应该设定为扫描每个10毫秒和增益每格200~500微伏。

进行募集检查时，应该告诉患者收缩所检查的肌肉。

观察单个MUP放电，它通常以2~3Hz的不规则图形开始放电。

正常人在大力收缩时，足够的MU募集在一起，不能分辨出基线，各MUP相互重叠，此时形成干扰相。

如果没有足够的MU发放，就只能呈现单个MUP顺序出现，此时基线明显，为单纯相。

若约摸可以看出基线，MUP不完全重叠，为混合相。

肌病时，肌纤维坏变严重，MUP的波幅很低，出现低波幅的干扰相，称为病理干扰相。

在肌病，每个运动单位的肌纤维数量减少了，有产生短时程、低波幅的MUP放电以增加其速度的早期募集趋势，从而从数量上对每个运动单位因力量减退而进行功能性补偿。

维持一定力量所需的运动单位的数量增加程度，与无效发放的运动单位的数量成比例。

因此，在肌病晚期，只要轻用力收缩，许多轴突几乎即刻就开始发放冲动。

即使不用最大力量收缩，也呈完全型干扰电活动，但是波幅低。

在运动神经元、神经根或周围神经病中，随着可兴奋性运动单位数的减少，尽管增加了收缩肌肉的力量，募集仍是受到限制的。

为了维持一定的力量，残存的运动神经元必定会不恰当地增加发放频率，以补偿在数量上的不足。

在很严重的病人，最大用力收缩时，单个MUP 的发放可以高于20Hz，呈现单纯相。

另外，当我们在检查中遇到募集为单纯相时，我们还应该考虑到是否是病人因疼痛或其他原因不愿配合检查，没有大力收缩肌肉，呈现出的单纯相，而不能将其考虑是神经病性募集。

临床肌电图——神经传导
周围神经受损时，主要表现为三种病理形式：1、华勒变性：周围神经纤维轴突损伤断裂，阻断轴浆流的营养保护作用，纤维远端的轴突和髓鞘变形。

一般周围神经断裂约3个月，远端的髓鞘和神经纤维将完全消失。

2、轴突变性：有多种原因（如维生素缺乏、代谢障碍、中毒、感染等）引起，胞体蛋白质合成障碍或轴浆运输阻滞，远端轴突得不到必要的营养，出现轴突变性，继而髓鞘碎裂，若向远端蔓延，则可导致运动终板变性。

3、节段性脱髓鞘：周围神经纤维上发生局限性髓鞘破坏，而轴突基本正常，但神经传导速度可减慢。

病变呈斑点状，有些髓鞘受破坏，有些则正常。

在多数急性压迫性神经病中，缺血缺氧会造成局部神经的脱髓鞘。

在电生理上主要表现为动作电位波幅明显下降，传导速度降低。

在机械因素造成的卡压性神经病（腕管综合征、肘管综合征），脱髓鞘引起临床上麻痹主要是传导阻滞，而不是传导减慢。

长期失神经支配后，麻痹的肌病中可有自发电位出现，但其轴索的结构是完整的。

轴索损害会导致远端节段的连续性丧失和华勒变性,随着远端兴奋性的降低，由远端刺激引出的复合动作电位直线下降。

在轴突断裂后1-2周可记录到正相电位，2-3周可记录到纤颤电位。

一、运动神经传导
刺激电极由阴极和阳极组成。

当电流在两电极之间通过时，阴极使神经去极化，阳极使神经超级化。

在双极刺激中，两个电极都在神经干上，将阴极尽可能靠近记录部位，以避免阳极的传导阻断。

同样，将阳极偏离神经干也可防止其超级化作用。

为了避免在表面测量一个刺激部位的阴极到另一个刺激部位阴极的距离时出现差错而导致传导速度计算错误，我们应该一直保持在阴极的同一点进行不同刺激部位距离的测量。

刺激强度常常决定所测得诱发电位的大小。

快传导纤维的阈值较低，次强度刺激就可以将其兴奋，表现在复合肌肉动作电位的起始潜伏期。

给予最大强度刺激乃至超强刺激（引起最大肌肉动作电位的强度，再增加20%—30%的量）时，将所有神经纤维兴奋，可以诱发出最大肌肉动作电位，其波幅反映了轴突兴奋的数量。

在评价来自所有放电单位的作用时，可以用表面电极记录。

而针电极收集到的是其附近的肌肉动作电位，其起始部更清楚，来自邻近肌肉放电的干扰更小。

对明显萎缩的肌肉或近端刺激不能单独兴奋的肌肉，针电极的应用会更有帮助。

记录肌肉的动作电位可用一对电极，记录电极（G1）置于肌腹，参考电极（G2）置于肌腱。

这样可以产生一个简单的双相波形，初始为负相。

如果记录电极放置位置不当，在负峰之前可以产生一个小的正电位。

如果G1的位置有偏差，可能记录到来自一部分肌肉的正电位和另一部分肌肉的负电位，产生的抵消效应使得最初部分等电位，看起来像是起始部延迟，潜伏期延长。

这是来自于无意中对附近肌肉的记录。

G2的放置位置也会对记录电位的波形产生相当大的影响。

记算传导速度需要测定运动纤维上的两个点，用两点之间的距离除以两点刺激的潜伏期差，其结果为每秒传导的米数。

为了准确起见，一般两刺激点间的距离不能少于10cm。

二、感觉神经传导
进行上肢的感觉传导检测时,刺激指/趾神经可在近端部位诱发出顺向感觉电位.或则刺激近端神经干时,可
以在指/趾远端记录到逆向手指感觉电位以及近端混合神经电位。

记录电极置于神经，参考电极放在足够远处，此时记录的顺向电位初始为正的三相波形。

若是逆行测定，则初始正相波消失，这对于测量不利。

这是因为逆向法是使用环状电极记录，从而抵消了两极之间的电位差。

因为没有神经肌接头的参与，感觉传导速度可以直接由刺激到记录点的距离及潜伏期计算出来。

感觉传导在神经干不同的部位上所记录到的电位形状也不同。

这是由于传导速度不同的纤维在越来越长的距离的传导过程中越来越离散所致。

不论是运动传导还是感觉传导，传导速度的明显减慢提示神经纤维的脱髓鞘，而在轴突断伤时，不论是在损伤的近端还是远端的刺激,均可导致复合神经动作电位波幅的下降。

三、注意事项
在神经传导检测中，对刺激伪迹的控制常常成为主要技术问题。

随着刺激部位与记录部位之间的距离减小，以及G1和G2之间的距离增大，刺激伪迹都将增加。

刺激之前，用酒精擦拭皮肤可是因出汗而潮湿的皮肤变得干燥，乙醚可溶解皮肤表面的油脂，有胼胝的皮肤可用钝刀或细砂纸轻轻打磨，以乳剂或导电性高的乳剂或溶剂擦皮肤，可减小电极与其下组织之间的阻抗。

理论上，将地线置于刺激电极与记录之间，可减小刺激伪迹。

低温可以减慢神经和肌肉电位的传导，同时会使波幅增加，而在体温较高时，神经冲动的传单会增快。

因此，传导速度测定是必须在温暖的实验室进行，室温保持在21—25℃之间，若到26—28℃会更好。

神经传导速度，下肢比上肢慢，可能是由于长纤维比短纤维传导要慢。

远端比近端传导也慢，这也是与神经纤维长短、神经到了末端逐渐变细、体温逐渐下降有关。

神经传导速度还与年龄、身高等因素有关。

足月新生儿传导速度约为成人的一半，3~5岁时差不多到成人值。

到了60岁传导速度一般会下降10%，年龄超过40岁以后波幅逐渐减小，较离散。

而身高与感觉电位波幅呈负相关，与远端潜伏期呈正相关。

目前，神经传导检测更多的应用于四肢的远端神经节段。

对我们了解健康和疾病状态下周围神经功能有重要贡献。

尽管其有一定的局限性，结合针极肌电图及其他项目检测，可以评估损伤的程度和分布，并对轴突和脱髓鞘疾病进行鉴别。

临床肌电图——F波、H反射、瞬目反射
F波
周围神经接受超强刺激后，引起一个大的顺行传导的复合肌肉动作电位，称为M 波。

随后又出现一个小的肌肉反应电位，称之为F波。

如果顺序将刺激点由周围神经的远端向近端移动，M波潜伏期逐渐延长，而F波潜伏期逐渐缩短。

这证明神经接受超强刺激后的电兴奋是双向走行的，其中向心的冲动经过运动神经的近端段逆行传向脊髓前角运动细胞，然后返回到远端肌肉的记录电极，引起F波电位反应。

F波的波幅较小，形态和潜伏期多变。

其波幅一般最高达M波的5%。

在许多上、下肢肌都可引出。

检查时，为了避免刺激器的阳极阻滞逆行性冲动，一般用阴极置于神经干的近端，阳极在远端，记录电极置于肌腹运动点，参考电极置于相同肌肉的肌腱上。

临床上常选用的神经是正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经。

一般重复10—20次。

在测定F波时，肌肉应该在休息状态下进行，防止肌肉收缩引起易化作用而影响F波的判定。

F波的研究对周围神经病的早期诊断、病变部位的确定以及对功能恢复的动态观察特别是累及近端的神经损害的观察，有着重要的临床价值。

H反射
H反射是一个通过脊髓单突触或少突触反射的检测方法，反射弧的传入部分起自于肌梭的Ⅰα型粗大有髓纤维，冲动到达脊髓的前角细胞经突触联系后，其传出部分由较细的α-运动神经纤维所组成。

在从阈下刺激到次强刺激这一强度范围内，H反射的波幅逐渐增高。

当电流进一步加大时，H波的波幅逐渐减小而M
波逐渐增大。

当刺激强度达到可以诱发出最大M波时，H反射消失，为F波所取代。

一般经常采用腓肠肌诱发。

患者俯卧位，刺激电极阴极置于腘窝中部以兴奋胫神经，阳极置于远端。

记录电极置于腓肠肌，参考电极置于比目鱼肌，此时的H
反射的波形为双相波；如果参考电极置于肌腱上，H反射为三相波。

H反射对多发性周围神经病、近体段的周围神经损害具有很好的诊断价值。

瞬目反射BR
瞬目反射是一种脑干反射，指刺激一侧三叉神经时，在同侧眼轮匝肌引出潜伏期短，波形简单的R1波和潜伏期较长，波形相对复杂的R2波，在对侧眼轮匝肌也有一个潜伏期较长的R2’波。

R1是皮肤外感受性反射，其反射途径是从三叉神经传至三叉神经感觉核，再由同侧面神经核传至面神经，是三叉神经到同侧面神经的少突触发射，其中枢位于脑桥。

整个过程仅涉及1-3个中间神经元的短链回路。

R2为一多突触性的反射活动，且广泛分布于延髓外侧和脑桥，它易受丘脑、大脑皮质及生理、心理等多种因素的影响。

检查时受试者应眼微睁，表面记录电极置于下睑中部，参考电极置于眼角外侧，地线放置于手腕或前额，刺激电极的阴极置于眶上切迹。

BR主要用于两个方面，一是用于评估各种神经系统疾病的脑干功能障碍；二是作为三叉神经、面神经功能障碍的检查方法。