创伤后应激障碍当前研究及临床治疗方法叶秋汝

综述：创伤后应激障碍当前研究及临床治疗方法
叶秋汝1石玉秀2
中国医科大学88七年制一班1指导老师:中国医科大学组胚教研室2
摘要:本文旨在描述创伤后应激障碍(PTSD)-在强烈的精神创伤后发生的一系列心理、生理
应激综合征,例如下丘脑-海马-肾上腺轴损伤引起记忆减退、情绪易失控、失眠等症状,及
利用动物模型(SPS)来研究相关知识,目前临床上主要治疗手段是三个方向:暴露
治疗、药物治疗及心理治疗.
关键词:PTSD、SPS、therapy
Abstract: This article describe PTSD-a serious of psychological and physiological syndrome after serious trauma, like injury of HPA axis, leading to decrease memory, incontrollable of sentiment, and insomnia. We can use SPS to research relation knowledge. Currently, the major therapy are three directions: exposure therapy, medicine therapy, and psychology therapy.
Keyword:PTSD、SPS、therapy
正文: PTSD（Posttraumatic stress disorder）是一种由创伤引起的精神紊乱综合征，它
首先在美国越战老兵中被发现，并于1980年被写入DSM-III，至此，PTSD的概念被广泛接受,不再被认为是其它疾病的后遗症。

创伤后应激障碍(PTSD)是生命受到精神创伤威胁的影
响下所发展成的紧张性混乱,处于社会之中的人, 不可避免遇到创伤事件,一般性创伤事件, 如果积累到一定程度, 可形成为强烈的程度。

这是一种对超乎寻常的创伤性事件的重复回忆
而引起害怕,无助,恐惧感的精神障碍,伴有回避与创伤性事件有关的刺激行为。

但主体对创伤
事件的认知,也具有明显的作用,创伤事件对人的影响受其程度的制约。

当可怕的事件发生,有些人可能会就此终身受到影响,他们以后会通常以噩梦,闪回形式
反复体验创伤性事件,坚持回避与创伤性事件有关的刺激,并且以对周围事物麻木的方式控
制过度警觉的症状,这些病人中抑郁症状非常多见.有时本病会延迟起病,症状在创伤性事件
发生后数月甚至数年后出现.创伤后应激性精神障碍的症状持续3个月以上,则考虑为慢性.如
果不予治疗,慢性创伤后应激性精神障碍虽然在严重程度上会有所减轻,但不会消失,有些病
人还会由此构成严重的功能残疾。

国际疾病分类第十版将其分为急性应激反应、慢性创伤后应激障碍和适应性障碍。

(1)
急性应激反应:这是指一类因极其严重的躯体或心理应激因素而产生的短暂精神障碍。

一般
在受到应激性刺激后数分钟至数小时内发病。

应激源可以是任何人都难以承受的创伤体验，如自然灾害、事故、战争、受罪犯的侵袭、被强奸等对个人安全或躯体完整性的严重威胁;
也可以是个人社会地位的急骤改变，例如同时丧失多位亲人或家中失火。

若同时存在躯体
状况衰竭或器质性因素(如老年人)，发病的危险性随之增加。

症状因个体易感程度和应付能
力而有所变异。

典型的表现是最初出现"茫然"状态，轻度意识模糊、注意狭窄、不能领会外
在刺激、定向错误。

呈伴有情感迟钝的精神运动抑制，或表现为件有强烈恐惧的精神运动
性兴奋，逃跑、神游、行为盲目。

常存在心动过速、出汗、面赤等植物神经症状。

症状多
在2-3天内消失，若应激因素持续不在，症状在3天后也会变得轻微。

患者对于发作常有
部分或完全的遗忘(2)慢性创伤后应激障碍:这是属于灾难性打击的远期心理功能障碍。

一是
病程迁延，可长达多年;二是发病与创伤性刺激的时间间隔延迟，临床表现与急性型大致雷同。

特点是反复出现创伤时体验、恶梦;或"触景生情"的痛苦，导致明显社会功能缺损，症
状固定化和习惯化，常伴有继发的心理障碍，在就业、婚姻等事件中反应明(3)适应障碍:这
是指一种出现于对明显生活改变或应激性事件的后果进行适应期间，主观感觉痛苦和情绪
紊乱的状态，通常导致职业或社会功能的损害。

症状包括抑郁、焦虑、烦恼、不安等情绪障碍;感到对现实处境不能应付，无所适从，活得太累，能力下降;不愿与人交往，退缩;睡眠不住、食欲不振等生理功能变化。

病程一般不超过6个月，由于经过调整建立了新的适应，精神障碍随之消失，社会功能恢复。

PTSD 临床表现多样,主要包括创伤经历再体验、逃避行为、警觉过强所致易激惹症状等三大症候群。

如何进一步建立可较好再现PTSD主要临床表现的动物实验模型,对深入揭示其神经生物学致病机制有重要意义。

提出仿效ptsd病人症状的模型可为我们提供洞察这项致病的病理生理因素,而且对于发现新的治疗药物也是至关重要的,提高下丘脑-垂体-肾上腺轴是ptsd神经内分泌印记的假设和藉由使用精神创伤引起的精神异常模型(sps)范例在老鼠身上得到验证,我们使用2个步骤来评定观察老鼠sps模型范例诱导的行为改变的紧张:听觉刺激反应和行为恐惧的条件交替,而我们事后发现sps模型老鼠也会表现出ptsd病人中的行为异常(紧张程度提高)。

夸张的声音惊吓是PTSD患者的显著的症状,它的生理基础至今未完全明白,但有些神经生物研究发现抗激光物质和/或谷氨酸盐拮抗物可以削弱动物模型的听觉刺激{acoustic startle response (ASR)},此种抗惊厥药物其实就是AMPA拮抗剂。

既然PTSD的主要症状与记忆和情感有关，PTSD患者也表现出语言性记忆减弱和恐惧增强的现象，于是我们把研究重点放在SPS小鼠海马突触的形成及行为的学习上。

对PTSD患者作核磁共振成像观察发现，PTSD患者有不同程度的海马萎缩。

通过对26名越南战争的老兵和22名正常人的对比得出具有统计学意义的结果：PTSD患者的海马结构比正常人缩小了8%，但尾状核和颞叶没有容量上的变化。

海马CA1的突触形成具有两相性。

长时相抑制（LTD）在应激后立即发生，而长时相增强（LTP）未有变化。

虽然LTD在SPS 后一天恢复，一周后LTP与LTD都有所减弱。

而将猴子曝露在极大压力不适当的笼子内,可以观察到海马CA2和CA3区受损时, 糖皮质激素释放量增加。

大量动物实验表明,糖皮质激素直接的曝露,会造成神经元的损失及海马树突的减少,这都与记忆功能的减弱有关。

糖皮质激素拮抗剂RU40555,在sps 支配前5分钟,会大大抑制sps诱导升高的行为恐惧交换,结果显示糖皮质激素在sps老鼠紧张程度提高上扮演一个很重要积极的假设,我们所测量其他药物效果对于ptsd而言也是有效的。

当今有无数的发现指明透过CREB的去磷酸化,可使神经元基因表达产生改变,这暗示到作为压力的回响,CREB的去磷酸化更加符合压力介导精神障碍的病理生理因素. 当今有无数的发现指明透过CREB的去磷酸化,可使神经元基因表达产生改变,这暗示到作为压力的回响,CREB的去磷酸化更加符合压力介导精神障碍的病理生理因素。

人们对PTSD的治疗,由于2001年9月11日的恐怖攻击增加了大量的兴趣,大部分有效疗法都是以曝露为基础。

传统上治疗包括有行为治疗,药物治疗和心理治疗。

行为治疗是让病人暴露于那些会激发其创伤性回忆进而予以回避的情境中,这些情境事实上是安全的,同时,通过想象多次暴露于创伤性回忆中的情景,在经历最初强烈不适体验后,一般痛苦会逐步缓解.暴露治疗还可以改善强迫行为,例如在遭受性攻击后通过过度洗手以获得清洁感的行为。

抗抑郁药和抗焦虑药可以使用,但疗效没有治疗其他焦虑障碍那样明显.SSRI(如氟西汀,氟伏草胺,帕罗西汀,舍曲林)和单胺氧化酶抑制剂效果最显著。

由于创伤性的回忆引起强烈的焦虑,支持性心理治疗显得尤为重要.特别是治疗师必须共感和同情于病人的心理痛苦,证实创伤性经历的真实性,同时治疗师必须鼓励病人用行为治疗中的脱敏方法和控制焦虑技术面对创伤性回忆,从而将记忆重新构筑于其更为宽广的人格结构中。

然而,现在新的治疗方法开创人们希望的前景。

当第一批越战老兵在三十年前回到美国时,没有人知道可以为他们做社么,现在有以证据为依据的心理治疗及药物治疗方法,这都经过严格标准检测认定有效的
但是有专家认为重新曝露会让创伤病人想起害怕的创伤事件及躲避治疗,而＂人际之间精神疗法＂(interpersonal psychotherapy)是一种在有限时间内依据诊断为基础的治疗,着重在当前社会和人际功能而非曝露,目的是改善社会功能来减少症状。

因为PTSD是生活事件导致的混乱,所以患有此疾病的人,都有明显的人际障碍,例如:不易信任他人、自信低、恐惧亲密接触、建立与他人距离等社会行为弱点。

人际之间疗法的主要方式,是鼓励病人将注意力放在眼前生活事件,帮助他们使改变人际关系,拥有熟悉目前生活情况的全新感受,以降低PTSD的症状,这样可以减少病人对自己症状罪恶的自责。

治疗结果显示,以Clinician-Administered PTSD Scale为标准,所有接受治疗的患者症状都减少超过一半,这在PTSD的研究中相对而言,成果非常突出。

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