内科学2复习资料

内科学2
消化系统
食管癌：主要是由于饮食因素、食管慢性刺激、亚硝胺类化学物和真菌毒素、微量元素、遗传因素、癌基因、人类乳头状病毒等导致。

以鳞状细胞癌为主。

临床表现：以进行性吞咽困难为典型表现。

早期：可有胸骨后不适、烧灼感或疼痛，进食时有停滞感或轻度梗阻感，吃干硬、粗糙食物或刺激性食物时明显，下段食管癌可出现剑突下或上腹部不适，呃逆和嗳气等。

中晚期：吞咽困难，食物返流可伴有腐臭味，疼痛，出血，其他如肿瘤侵犯周边器官组织时的症状。

实验室检查：可作内镜检查，病灶作刷检或病理活检可确诊。

治疗：以外科为主。

急性胃炎（acute gastritis）：病因：主要由急性应激、细菌感染如H.P.、药物如非甾体类抗炎药（NSAID 类药物）、酒精、胆汁胰液等原因导致。

临床表现：主要为上腹痛、饱胀感、恶心、呕吐和食欲不振。

慢性胃炎（chronic gastritis）：主要是由于幽门螺杆菌H.pylori感染导致的胃粘膜慢性炎症，主要为以胃窦为主的全胃炎，后期可由胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生。

此外，十二指肠液返流火其他如长期服用NSAID 类药物，酗酒、长期粗糙或刺激性饮食等均可导致胃粘膜损伤。

临床表现：多无症状，有症状可表现为上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，进食后较重，也可有食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等。

诊断：主要是通过内镜检查，根据红斑（点、片、条状），粘膜粗糙不平、出血点/斑可诊断为浅表性胃炎；根据粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小可诊断为萎缩性胃炎。

此外，对是否伴糜烂、出血、胆汁返流，以及是否H.pylori阳性加以描述。

此外根据所取组织作病理学检查作为诊断的最终依据。

治疗：1、根除H.pylori：主要是对于有明显异常的慢性胃炎；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；常规治疗效果差者。

2、抑酸或抗酸：可用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

3、对于胆汁返流、服用NSAID等药物的进行对症处理，可用动力促进剂。

4、增强胃粘膜防御，包括胶体铋剂、铝碳酸制剂或硫糖铝等。

5、动力促进剂。

6、中药。

7、其他。

幽门螺杆菌H.pylori引起胃炎的机制：1、H.pylori尿素酶分解尿素产生的氨以及H.pylori产生的毒素、酶等直接损伤胃粘膜上皮细胞；2、H.pylori有道上皮细胞释放IL-8，诱发炎症损伤胃粘膜；3、H.pylori通过抗原模拟或交叉抗原机制损伤胃上皮细胞；4、H.pylori激发免疫反应损伤胃粘膜细胞。

幽门螺杆菌的检测：分为侵入性和非侵入性，前者需作胃镜检查或胃粘膜活检，包括快速尿素酶试验（RUT）、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和多聚酶链反应。

非侵入试验主要有13C-或14C-尿素呼气试验、血清学试验和粪便H.pylori抗原检测等。

其中RUT为侵入性试验中诊断H.pylori感染的首选方法。

消化性溃疡：是指胃肠道粘膜被胃酸/胃蛋白酶消化而造成。

分为胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。

病因：幽门螺杆菌感染，非甾体类抗炎药摄入，微生物、胆盐、酒精、药物等侵袭,胃酸和胃蛋白酶分泌增加等导致，GU主要是防御/修复因素减弱所致，DU主要是侵袭因素增强所致。

其中幽门螺杆菌侵袭胃粘膜，NSAID抑制环氧合酶，从而使具有细胞保护作用的内源性前列腺素合成减少。

临床表现：主要是节律性、周期性上腹部疼痛，其中GU多在餐后1h，DU多为空腹痛，此外还有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状。

实验室检查：幽门螺杆菌检测。

内镜检查，活动期可见水肿周边粘膜水肿（A1），或病变周围出现红晕（A2）；愈合期，粘膜皱襞向溃疡集中（H1），或更加向溃疡集中（H2）；瘢痕期，出现红色瘢痕（S1），白色瘢痕（S2）。

并发症：主要为出血、穿孔、梗阻和癌变。

治疗：一般治疗，主要是规律生活，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张；药物治疗，主要是H.pylori根治，即质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑+甲硝唑或阿莫西林+克拉霉素，也可同时使用铋剂如胶体次枸橼酸铋。

同时可使用胃粘膜保护剂，对于使用NSAID的，需暂停或减少剂量。

如发现溃疡严重时，需手术治疗。

十二指肠球后溃疡：是指发生于十二指肠乳头近端的溃疡，以夜间疼痛和背部放射痛多见，药物治疗效果差，易合并出血。

胃泌素瘤：即Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非B细胞分泌大量胃泌素所致，肿瘤小、生长慢，半数为恶性。

可刺激壁细胞增生和大量胃酸分泌，使上消化道经常浸浴于高酸环境，发生溃疡，且该溃疡具有易并发出血、穿孔，具有难治性的特点。

肠结核：为结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。

主要见于回盲部，原发性多为增生型，继发性多为溃疡型。

临床表现：腹痛，多为钝痛或隐痛；腹泻与便秘，溃疡型以腹泻为主，增生型多为便秘；腹部肿块，多见于增生型；全身症状和肠外结核表现如发热、盗汗，倦怠、消瘦、苍白等。

可并发梗阻、穿孔、脓肿、瘘、腹膜炎等。

实验室检查：可有中度贫血，红细胞沉降率多明显加速。

诊断：1、青年患者有肠外结核；2、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛、也可有腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结合毒血症状；3、X线钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等征象；4、结核菌素试验强阳性；5、高度怀疑肠结核病理，抗结核治疗有效。

可考虑肠结核，可通过结肠镜结肠和活检，甚至剖腹探查来帮助诊断。

鉴别诊断：克罗恩病，无肠外结核，病程长，以回肠末段为主，呈节段性分布，常见有瘘管，抗结核治疗无效。

治疗：休息和加强营养，抗结核治疗，对症治疗，如有1、完全性肠梗阻；2、急性肠穿孔，或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；3、肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者，需手术治疗。

结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。

分为渗出型、粘连型、干酪型。

临床表现：全身可有发热与盗汗；腹部隐痛或钝痛；腹部触诊有柔韧感，为腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的表现；腹水；腹部肿块；常见腹泻等；并发症以肠梗阻为主。

实验室检查：腹水检查可见位草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，比重一般超过1.016，蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500×106/L。

诊断：1、青壮年有结核病史；2、发热、腹痛、腹胀、腹水、腹部柔韧感；3、腹腔穿刺获得腹水为渗出液性质，以单核细胞为主；3、X线检查发现肠粘连等；5、结核菌素皮肤试验强阳性。

典型病例可作临床诊断，抗结核治疗2周以上有效可确诊。

溃疡性结肠炎（UC）：多发生在直肠、乙状结肠即左下腹。

粘膜呈弥漫性炎症反应。

临床表现：消化系统可有腹泻、腹痛、腹胀、恶心呕吐等，体检可有左下腹压痛等；全身可有低、中度发热，可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质平衡紊乱。

实验室检查：血常规可有白细胞计数增高，红细胞沉降率和C-反应蛋白增高，血清白蛋白下降。

粪便检查可有粘液脓血便，见巨噬细胞，需反复多次检查。

结肠镜检查可见：1、粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；
2、病变明显处见弥慢性糜烂或多发性浅溃疡；
3、慢性病变见假息肉及桥状粘膜，结肠带变钝或消失。

诊断：持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有不同程度全身症状者，结肠镜检查至少1项及粘膜活检可诊断本病。

治疗：主要控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。

一般治疗强调休息、饮食和营养。

药物治疗可用氨基水杨酸制剂如柳氮磺胺吡啶（SASP），急性期可用糖皮质激素。

克罗恩病（CD）：从口腔至肛门各段消化道均可受累。

特点：1、病变呈节段性或跳跃性；2、粘膜溃疡早期呈鹅口疮样，后增大呈匐行性溃疡和裂隙溃疡，粘膜分割呈鹅卵石杨；3、病变累及肠壁全层。

临床表现：消化系统见腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成、肛门直肠周围病变。

全身症状可有发热、营养障碍。

常并发肠梗阻。

实验室检查：贫血常见，白细胞增高，红细胞沉降率加快，血清白蛋白常有降低。

结肠镜检查病变节段性分布，见纵形或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜鹅卵石样，病变肠段之间粘膜正常。

治疗：一般治疗强调饮食调理和营养补充；药物治疗可用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂。

肝硬化：为肝细胞广泛病变和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏，晚期可有肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，为不可逆性疾病。

病因：可有病毒性肝炎、酒精、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢疾病、免疫紊乱、血吸虫病等导致。

发病机制：主要是细胞外简直成分合成增加，降解减少，导致细胞间弥漫性屏障形成，肝细胞缺氧和养料供给障碍，导致肝细胞广泛坏死和坏死后再生，肝内纤维组织弥漫增生，正常肝小叶结构破坏。

临床表现：代偿期无症状。

失代偿期：可有食欲减退、乏力、腹胀、腹痛、腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌系统失调、神经精神症状。

可并发：食管胃底静脉破裂出血；自发性细菌性腹膜炎、原发性肝癌、肝肾综合征、肝性脑病、门静脉血栓形成。

实验室检查：血常规，失代偿期可贫血，感染可导致白细胞升高，脾功能亢进可有白细胞和血小板均减少。

粪常规，消化道出血时可见黑粪。

肝功能试验，胆红素持续升高，蛋白合成减少，凝血酶原时间延长，血清酶在肝细胞受损时ALT升高，肝细胞坏死时AST 升高。

甲胎蛋白升高。

诊断：根据病史、症状体征、肝功能试验、影像学B超和CT检查可争端。

治疗：
首先针对病因治疗，晚期主要针对并发症治疗。

一般治疗为休息、饮食。

减轻腹水，可应用利尿剂，但应注意水电解质紊乱、肾衰、肝性脑病等副作用，排放腹水4~6L，同时补充白蛋白8~10g/L腹水。

并发症治疗：1、胃底食管静脉破裂出血：可采用垂体后叶素静脉点滴，但副作用大，生长抑素，附作用下，价格昂贵，气囊压迫术。

2、自发性细菌性腹膜炎，主要为革兰阴性菌如大肠埃希菌，首选头孢噻肟静脉用药或头孢三嗪静注。

3、肝肾综合征，避免损害肾功能的药物，扩容基础上用利尿剂。

肝移植。

门静脉高压症：可导致脾大、腹水、侧枝循环形成，主要包括食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉显露和曲张、直肠下端静脉丛。

原发性肝癌：病毒性肝炎、肝硬化、环境和理化因素如黄曲霉素、遗传等导致。

分型：块状型：直径≥5cm，如≥10cm为巨块型；结节型：直径≤5cm，如单个结节＜3cm或相邻两个癌结节直径之和＜3cm为小肝癌；弥漫型：癌结节小，弥漫分布于整个肝脏。

转移：肝内转移；肝外转移，可通过肝静脉，淋巴道如肝门淋巴结，直接蔓延如浸润至邻近腹膜，种植转移。

临床表现：肝区持续性钝痛或胀痛，消化道可有食欲减退，食后饱胀感、腑脏、恶心、呕吐、腹泻等，全身可有消瘦、发热、营养不良和恶病质，可有半癌综合征即由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体产生影响而引起的内分泌或代谢异常症候群。

体检可见肝肿大、脾肿大、腹水、黄疸等。

分期：Ⅰ期，无自觉症状，除AFP低浓度身高及影像学检查有位于一个肝叶内单个或两个≤5cm癌结节外，其他正常。

Ⅱa期，已有肝癌症状和体征，辅助检查出现异常改变，影像学检查于一个肝叶内有单个或两个5~10cm肿块，或在两肝叶内有单个或两个≤5cm癌结节，无门静脉癌栓，无淋巴结肿大及远处转移。

并发症：肝性脑病、消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。

实验室检查：AFP升高，＞500μg/L。

γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ。

诊断：1、AFP＞400μg/L，排除活动性肝病、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌，并能触及坚硬有肿块的肝脏或影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。

2、AFP≤400μg/L，有两种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变或有两种肝癌标志物阳性及一种影像学检查具有肝癌特征性占位性病变者。

3、肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶并能排除转移性肝癌者。

治疗：对于局限于一叶，肝功能代偿者，均应不失时机争取根治性切除，其中小于3cm的单发小肝癌行根治术后效果最好。

此外可作瘤内无水酒精注射、及药物、放射治疗等。

肝性脑病：是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

机制：肝功能减退，导致氨转化为尿素的能力减弱，使氨进入体循环，干扰脑的能量代谢，可由于上消化道出血、低钾、低血容量和缺氧、高蛋白饮食诱发。

此外肝功能障碍时，酪胺和苯乙胺清除障碍，进入脑组织形成与去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动的假神经递质，导致神经传导障碍，大脑皮层抑制，出现意识障碍和昏迷。

此外肝功能失常者血中芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，导致进入脑中的方向钻机酸增多，进一步形成假神经递质。

★临产表现：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，出现扑翼样震颤，脑电图轻度变化。

二期（昏迷前期）：昼睡夜醒，行为失常，出现扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。

三期（昏睡期）：昏睡但能唤醒，扑翼样震颤仍能引出，脑电图异常。

四期（昏迷期）：甚至完全丧失，不能唤醒，浅昏迷时尚有反应，深昏迷时各种反射消失，脑电图有明显异常。

实验室检查：血氨增加；脑电图检查，早期α节律（8~13次/秒）变为θ节律（4~7次/秒），Ⅱ期时出现δ波，Ⅲ期出现三相波，但常在昏迷期消失。

诊断：1、严重肝病和/或广泛门体侧支循环；2、精神紊乱、昏睡或昏迷；3、有肝性脑病的诱因；4、明显肝功能损害或血氨增高，扑翼样震颤和典型脑电图改变有重要参考价值。

治疗：目的是促进意识恢复，需尽早治疗。

消除诱因，如上消化道出血，大量排钾利尿和放腹水等。

调整饮食，开始禁食蛋白质，后可逐渐增加，以植物蛋白为好。

口服抗生素抑制肠道细菌生长。

血pH偏酸，无腹水、水肿，可使谷氨酸钠或谷氨酸钾降低血氨，血pH偏高伴低钾、低氯，可使用精氨酸降低血氨。

急性胰腺炎：是指胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，轻者以胰腺水肿为主，重者可有胰腺出血坏死。

病因：胆道疾病、酒精中毒和暴饮暴食、十二指肠乳头周围病变、胰管阻塞、手术和外伤等。

被激活发生作用的消化酶主要为磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽释放酶或胰舒血管酶、脂肪酶等。

临床表现：1、突然发作性、持续并阵发性加剧的腹痛，多在中上腹部。

2、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，剧烈者可有胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛无缓解。

3、弛张型高热。

4、低血压及休克。

5、水电解质及酸碱平衡和代谢紊乱。

体征：轻型体征较轻，与主诉腹痛程度不符，重型可有休克表现，有压痛、
反跳痛，有移动性浊音，两侧胁腹皮肤可因血液、胰酶、坏死组织液渗透而呈灰紫色。

并发症：局部可有胰腺脓肿，起病后4~6周发生；假性囊肿，起病后3~4周发生。

全身可有急性呼衰、急性肾衰、心律失常和心衰、消化道出血、败血症、凝血异常、胰性脑病、MODS、高血糖、慢性胰腺炎。

实验室检查：白细胞增多及中性粒细胞核左移。

起病24h内血清淀粉酶超过正常值上限3倍，升高可持续3~5天，但起病48h 后高峰下降而同时尿淀粉酶升高。

淀粉酶、肌酐清除率比值正常为1%~4%，急性胰腺炎时可增加3倍。

血清脂肪酶发病后24~72h升高，可持续7~10天。

增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。

诊断：由急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐、发热伴上腹部压痛，同时有血清和/或尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr 比值增高，排除其他急腹症者，可诊断为急性胰腺炎。

治疗：1、卧床休息，禁食；2、鼻胃管持续吸引胃肠减压；3、静脉输液补充血容量和维持水、电解质和酸碱平衡，注意热能供应；4、对症止痛治疗；5、抗菌药；6、氧疗；7、血透。

现可使用生长抑素治疗。

如证实有感染性胰腺坏死，则应手术清除坏死组织。

尿路感染：是指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所制定尿路急、慢性炎症反应。

常见革兰阴性菌感染，以大肠埃希菌为主。

临床表现：膀胱炎；急性肾盂肾炎，一般症状有发热、寒战、体温38~39℃之间，也可高达40℃，泌尿系症状，常有尿频、尿急、尿痛，肋脊角及输尿管压痛点有压痛和/或肾区叩击痛。

实验室检查：血尿，白细胞尿，管型尿，蛋白尿。

细菌培养大于105个/ml。

治疗：一般治疗在于多饮水以促进细菌和炎性渗出物排出；抗感染治疗，急性膀胱炎可首选抗革兰阴性杆菌药，疗程3天，急性肾盂肾炎疗程10~14天，慢性肾盂肾炎则主要在于寻找并去除易感因素。

急性肾衰竭：是由于各种原因引起的肾功能在短时加内急剧地进行性下降而出现的临床综合征。

表现为血肌酐和尿素氮的迅速升高。

包括肾前性，肾功能不全但不伴有肾实质组织损伤；肾后性，尿路梗阻；肾实质性，肾血管阻塞，肾小球或肾微血管病，缺血性或肾毒性急性肾小管坏死，间质性肾炎。

急性肾小管坏死：临床表现：1、开始期，肾脏血流灌注减少，随缺血性损伤，GFR下降。

2、维持期，肾小管上皮细胞受损，血肌酐和尿素氮每日上升，少尿型患者出现尿少，可并发消化、呼吸、循环、神经、血液系统症状和感染，可导致水过多、代酸、高钾血症、低钠血症、低钙、高磷血症。

3、恢复期，GFR逐渐回复。

诊断：详细病史+体格检查，血清学检查，主要是监测血肌酐、尿素氮，尿量，鉴别肾性、肾前性。

可行血常规、B超检查。

治疗：1、纠正可逆的病因，预防额外的损伤，包括等渗盐水扩容，停用影响肾灌注或肾毒性的药物。

2、维持体液平衡，坚持量入为出原则，控制液体入量。

3、饮食和营养。

4、高钾血症，严密观测和严格限制含钾高的食物和药物，当血钾＞6.0mmol/L，应给予10%葡萄糖酸钙和11.2%乳酸钠静注。

可采取透析治疗。

慢性肾衰竭：是指各种原因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持基本功能，临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等为特征的一组综合征。

临床表现：1、胃肠道，食欲不振、恶心呕吐；2、心血管系统，动脉粥样硬化，高血压，心包炎，心衰；3、血液系统，贫血，出血倾向，白细胞异常；4、呼吸系统，肺活量减低；5、神经、肌肉表现，下肢烧灼感、蚁走样感，形成尿毒症不安腿综合征；夜尿增多。

实验室检查：血常规，血红蛋白与肾功能下降成正比。

肾功能检查，根据血肌酐水平和内生肌酐清除率来评估。

治疗：营养治疗，保持足够能量供应，高效价优质动物蛋白饮食，低蛋白饮食。

药物可选用ACEⅠ或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

贫血可用重组人促红细胞生成素、铁剂；肾性骨病可控制钙、磷代谢失调，维生素D治疗，甲状旁腺次全切除术；水、钠失调可用利尿剂，高钾血症需限制含钾药物和食物摄入，代酸可补充碳酸氢钠。

另可行血液透析。

血液净化：是指应用物理、化学或免疫等方法清除体内过多水分积雪中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质，同时补充人体所需的电解质和碱基，以维持机体水、电解质和酸碱平衡。

血透时溶质的清除主要靠扩散和对流作用，以前者为主，水的清除主要靠对流作用。

血透并发症，急性可由失衡综合征、心脑血管并发症、透析器首次使用综合征、发热等；远期可由贫血、骨关节病变、病毒性肝炎等。

肾炎鉴别：肾小球损伤主要表现为肾小球滤过功能的改变，可导致蛋白质等的滤出，出现蛋白尿，其中急性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎蛋白尿症状较轻，前者无尿症状较少，后者常可出现无尿症状，而慢性肾小球肾炎蛋白尿和肾病综合征可表现为大量蛋白尿，即＞3.5g/d，前者急性发作时有明显高血压表现，后者则主要表现为高血脂。

急性肾衰主要是急性肾小管坏死，由于肾小管多负责尿液的水、钠重吸收和钾的
释放，所以它的病变尿液中往往是尿液比重、渗透压的改变，以及尿液中电解质成分的变化，如高钠低钾，以及酸碱性离子的改变。

肾盂肾炎由于病变已经位于尿路的上端即肾盂部分，已不能影响尿液的滤过和吸收，所以其在蛋白质、电解质等方面改变的很少，只是有炎症细胞进入尿液或者红、白细胞及脓细胞等。

贫血：其发病主要包括红细胞生成减少、红细胞破坏过多以及失血三大原因。

并主要表现在皮肤粘膜、呼吸循环系统、神经肌肉系统、消化系统、泌尿生殖系统以及基本体征如发热等。

缺铁性贫血：包括铁摄入不足；铁来源和吸收减少，如药物抑制、萎缩性胃炎、胃十二指肠术后等；铁丢失过多如反复出血或阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。

临床表现：皮肤可有苍白、乏力、心悸等贫血表现。

可有缺铁性吞咽困难和异食癖。

实验室检查：小细胞低色性贫血，骨髓以中晚幼红细胞增生为主。

铁染色细胞内外铁均减少，以细胞外铁为明显。

血清铁＜8.95μmol/L，总铁结合力＞64.44μmol/L，运铁蛋白饱和度＜15%，血清铁蛋白＜12μg/L。

诊断：1、早期隐性缺铁期，血清铁水平正常，血清铁蛋白降低，骨髓铁储备减少；2、隐性缺铁期，铁储备耗竭，运铁蛋白饱和度降低，红细胞游离原卟啉升高，但血红蛋白仍正常。

3、缺铁性贫血期，血红蛋白降低。

治疗：主要是病因治疗和铁剂治疗。

再生障碍性贫血：为骨髓功能衰竭，全血细胞减少，红细胞、粒细胞、血小板均减少、并由感染和出血。

主要为造血干细胞缺陷、造血微环境缺陷、免疫功能紊乱等所致。

临床表现：重型再障：起病急、发病迅速，贫血进行性加重，症状明显，出血广泛严重，常发生内脏、颅内出血，危及生命，可伴有严重感染。

非重型再障：起病较缓，病情较轻，贫血症状通过输血可以改善，出血较轻，以皮肤粘膜出血为主，内脏出血较少，感染较轻，以呼吸道感染为主。

实验室检查：血象为全血细胞减钞。

骨髓象脂肪滴增多，骨髓颗粒减少，增生不良，有核细胞减少，非造血细胞成分如淋巴细胞、浆细胞等增多。

治疗：早期需支持治疗，有感染者及时应用抗生素，尽量避免输血。

可用雄激素治疗已提高体内EPO，促进造血。

急性或重症时可用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）或抗淋巴细胞球蛋白（ALG）治疗。

年轻病人可作骨髓移植。

溶血性贫血：为红细胞破坏速度增加，超过骨髓造血代偿能力所致。

内在因素包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常；外部因素包括免疫性和非免疫性。

溶血可发生于血管内和血管外，前者症状明显，可有血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿；后者主要指发生于脾脏，其表现较轻，游离血红素轻度增高，但无血红蛋白尿。

临床表现：慢性主要有贫血、黄疸和脾大三症状，其他系统代偿良好；急性则有寒战、发热、头痛、呕吐、腰背四肢痛和腹痛，可有血红蛋白尿，重者发生衰竭或休克。

实验室检查：主要是游离胆红素增加、尿胆原升高、网织红细胞计数升高。

治疗：免疫性可使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂，可输血，血管外溶血可作脾切除。

对症治疗，缺铁补铁、缺叶酸补叶酸等。

急性白血病：主要表现为感染如高热，进行性贫血、严重的出血倾向。

实验室检查：白细胞增多，贫血多为正常细胞性贫血。

骨髓象可见有核细胞显著增多，主要为白血病性原幼细胞，较成熟的中介间断细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成“裂孔”现象。

急粒、急单可见Auer小体。

急淋/急粒/急单：过氧化物酶（POX）：（－）/分化差的（－）~（＋），分化好的（＋）~（＋＋＋）/（－）~（＋）；糖原反应：（＋）/（－）或（＋）/（－）或（＋）；非特异性酯酶（NSE）：（－）/（－）~（＋）/（＋）；碱性磷酸酶（AKP/NAP）：增加/减少或（－）/正常或增加。

完全缓解：即白血病的症状和体征消失，血象Hb≥100g/L（男）或90 g/L （女性或儿童），中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞。

骨髓象：原粒细胞＋早幼粒细胞≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常。

用药条件：药物作用于细胞周期的不同阶段；各药物的作用机制不应相同，有相互协同作用；各药物副作用不重叠。

急淋白血病主要用VLDP 方案。

急非淋白血病主要用DA方案。

支持疗法主要是防治感染，纠正贫血，控制出血，防治尿酸性肾病，维持营养。

类白血病反应：为集体对某些刺激因素所产生的类似于白血病表现的血象反应，特点为NAP显著增高。

慢性粒细胞性白血病：分为慢性期，加速期和急变期，起病缓慢，早期无自觉症状，可血象异常和脾大，随后出现乏力、低热、多汗、盗汗、体轻，白细胞显著增高可导致呼吸窘迫、头晕、言语不清、中枢神经系统出血、阴茎异常勃起等。

加速期可有发热、体虚、体轻、脾大、骨痛、贫血和出血。

急变期表现和急性白血病类似。

实验室检查：血象：白细胞明显增加，≥20×109/L，中性中幼、晚幼鹤干状和细胞居多，两头较少。

骨髓：粒红比可达10~50:1，中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性反应。

血液：血清。