高血压的分类

高血压的分类－摘自阜外心血管内科手册
第一节高血压的分类
一、高血压定义
2010《中国高血压防治指南》指出：高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性心血管损害的疾病，是心脑血管病最主要的危险因素。

经非同日多次测量（一般间隔2周），收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg就考虑诊为高血压。

二、按血压水平分类
三、按病因分类
【原发性高血压】
绝大多数的高血压患者的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的90%以上。

原发性高血压，又称高血压病，除了高血压本身有关的症状外，长期高血压还可能成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终还可导致这些器官的功能衰竭。

【继发性高血压】
高血压患者中5%－10%可找出高血压的病因。

血压升高是某些疾病的临床表现，称为继发性高血压。

通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。

以下线索提示继发性高血压可能：1、发病年龄小于30岁；2、高血压程度严重（达3级以上）；
3、血压升高伴肢体肌无力或麻痹，周期性发作，或低血钾；
4、夜尿增多、血尿或泡沫尿，或有肾脏疾病史；
5、阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；
6、下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差超过20mmHg以上；
7、降压效果差，不易控制。

较为常见的继发性高血压有：
1、肾脏病
肾脏病引起的高血压是最常见的继发性高血压。

病因有多种，以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括肾间质纤维化、多囊肾、肾囊肿、慢性肾盂肾炎和梗阻性肾病等。

应对所有高血压患者初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。

体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并做腹部超声检查，有助于明确诊断。

测尿蛋白、红细胞、白细胞、管型及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。

2、肾动脉狭窄
是继发性高血压的第二位原因。

大多学者认为，肾动脉狭窄≥70%，狭窄远近端收缩压差>30mmHg，具有功能意义，会引起高血压。

肾动脉狭窄的病因很多，常见有动脉粥样硬化，大动脉炎，肌纤维发育不良等。

国外肾动脉狭窄患者中约75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。

我国，大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。

肌纤维发育不良在我国较少见。

肾动脉狭窄的体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音，但不常见。

实验室检查有可能发现高肾素、低血钾。

肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期患者的主要表现。

超声肾
动脉检查，增强螺旋CT，磁共振血管造影，数字减影，多排CT，有助于肾血管的解剖诊断。

肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性较高的无创筛查手段。

肾动脉造影可确诊。

3、原发性醛固酮增多症
表现为高血压、低血钾、血浆醛固酮增高、血浆肾素活性受抑制。

之前被认为是高血压的少见病因，比例不到1%，近期研究显示，原发性醛固酮增多症所占比例可达5%－10%。

筛查方法主要是：醛固酮/肾素比值（ARR），很多药物会影响ARR值的准确性造成假阳性，建议检测前停用利尿剂至少4周，停用β受体阻断药、甲基多巴、可乐定、二氢吡啶类钙通道阻滞剂、ACEI和ARB至少两周，如必须控制血压，可用缓释维拉帕米、肼屈嗪或α受体阻断药。

由于低钾血症会影响醛固酮分泌，造成假阴性结果，故检测前低钾血症必须纠正。

当血钾≤3.5mmol/L，而24小时尿钾>30mmol，高度提示醛固酮增多症。

而24小时尿醛固酮诊断意义较大。

某些特殊试验如低钠试验、高钠试验、卡托普利试验等有助于鉴别诊断。

CT定位结合肾上腺静脉取血可以鉴别单侧或双侧醛固酮腺瘤或增生，并进一步指导治疗。

4、嗜铬细胞瘤
是一种少见的继发性高血压，占顽固性高血压患者比例为0.05%-0.1%。

随着近年来基因诊断及治疗技术的发展，至少有24－27%的嗜铬细胞瘤和副神经节瘤与某种已知的基因突变相关。

间甲肾上腺素类物质是儿茶酚胺的代谢产物，具有半衰期长，不易产生波动，受药物影响小的特点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。

CT或磁共振可以帮助嗜铬细胞瘤定位诊断，但敏感性高而特异性低，间位碘苄胍扫描弥补了CT和MRI的缺点。

5、库欣综合征
也称皮质醇增多症，患者中的80%伴有高血压，患者典型表现有向心性肥胖、水牛背、皮肤宽大紫纹、多毛等。

尿游离皮质醇检测、地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素释放激素兴奋试验等是常规检测方法，有报道夜间唾液皮质醇反应血清游离皮质醇水平，其敏感性92－100%，特异性93－100%。

6、降主动脉缩窄
主动脉缩窄是一种少见的继发性高血压形式，好发于儿童和年轻成人，是由于胸降主动脉狭窄引起的区域性高血压。

先天性主动脉狭窄及大动脉炎累及降主动脉造成狭窄具有相似的血流动力学改变，但两者的临床特征，尤其是杂音部位不同。

体格检查时，胸部及背部听诊有收缩中期杂音，随时间的延续杂音逐渐为持续性。

股动脉搏动迟于桡动脉搏动；上肢血压高，下肢血压低或测不到。

对于疑似患者，通过影像学检查，一般采用MRA或CTA检查，可明确诊断。

7、睡眠呼吸暂停综合征
较为常见，近年受到临床的重视。

定义为：在7小时睡眠过程中，呼吸暂停≥30次，每次＞10秒，或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5，同时伴有血氧饱和度下降＞40%。

分为中枢性、阻塞性、混合性三种，其中阻塞性最为常见。

本病50%－80%患者伴有继发性高血压，以中年肥胖男性居多，与原发性高血压合并存在，可加重高血压程度，是一种独立危险因素。

若经气道造口或经鼻持续正压通气（CPAP）治疗后，血压恢复正常者，反映高血压由于SAS所致；若治疗后有所改善，但血压仍较高，则说明原发性高血压与继发性高血压合并存在。

8、多囊卵巢综合征（PCOS）
是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病，发病率达5%。

典型的临床表现为卵巢多囊性增大、长期无排卵、闭经或月经稀少、不孕、多毛、痤疮、肥胖等。

主要的诊断标准包括不排卵（一年少于6次）和排除其他内分泌疾病引起的雌激素水平增高。

尽管仍有20%的PCOS没有肥胖，肥胖，尤其是中心性肥胖，在PCOS患者中极为常见。

胰岛素抵抗或高胰岛素血症可能是PCOS发病的中心环节，起着重要作用。

研究表明，通过减肥、
胰岛素增敏剂如曲格列酮等改善胰岛素敏感性，可纠正PCOS患者的临床症状，并降低血压。

PCOS患者发生高血压、缺血性心脏病、高脂血症以及妊娠高血压综合征和妊娠糖尿病的风险明显增加。

与高血压相关的危险因子在PCOS患者中更常见，2型糖尿病发生率为2－3倍，甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低，内皮功能受损。

这些代谢异常的聚集可增加PCOS 患者冠心病的发病风险。

一些研究表明PCOS患者中动脉粥样硬化的发生率增加，但仍需进一步验证。

9、大动脉炎与高血压
大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症病变，导致不同部位的动脉狭窄或闭塞，少数患者因炎症破坏动脉壁的中层，而致动脉扩张或动脉瘤。

因病变部位不同，其临床表现也不同。

病变位于主动脉弓及其分支曾称为无脉病；累及胸降主动脉者，则表现为不典型的主动脉缩窄；累及肾动脉可引起肾血管性高血压；累及肺动脉可产生肺动脉高压；波及冠状动脉可产生心绞痛或心肌梗死。

本病多见于青年女性，高血压约占60%。

10、药物诱发的高血压
升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、苯丙胺、重组人促红素和环孢素等。

四、按血压升高类型分类
1、单纯收缩期高血压
2、单纯舒张期高血压
3、收缩舒张期高血压
五、按对盐是否敏感分类
1、盐敏感性高血压
大部分人增加饮食中盐量并不引起血压升高，一部分患者高盐摄入可引起血压升高，限制盐的摄入可降低血压，称为盐敏感性高血压。

盐敏感性高血压的临床特点：
（1）盐负荷后血压明显升高；（2）血压的昼夜差值缩小，夜间“谷”变浅；（3）血压的应激反应增强；（4）肾脏靶器官损害出现早：尿微量白蛋白排泄量增加，肾脏的锂清除率降低；（5）有胰岛素抵抗表现；（6）左心室重量增加。

盐敏感性高血压患者左心室重量增加主要表现为室间隔和左心室后壁增厚，其原因与盐敏感者肾素－血管紧张素系统对饮食的摄入反应迟钝，致使血浆醛固酮水平相对升高、血浆儿茶酚胺升高（特别是盐负荷后）、钠的转运异常，以及盐敏感者血压的昼夜节律改变、夜间“谷”变浅等有关。

2、盐抵抗高血压
盐抵抗高血压属于钠－容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。

利尿剂对这型高血压往往无效。

六、特殊类型高血压
特殊类型高血压包括以下多种类型：
1、老年性高血压
2、青少年高血压
3、妊娠高血压
4、难治性高血压
5、高血压急症和亚急症
6、围术期高血压
7、晨峰高血压
8、隐蔽性高血压
9、运动高血压
【老年性高血压】
欧美国家对老年的界定一般以65岁为界。

2011年长城会最新发布《老年高血压的诊治中国专家共识》把老年高血压定义：年龄>60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压>140mmHg 和（或）舒张压>90mmHg。

老年高血压的临床特点是，收缩压增高为主，脉压增大，血压波动大，易发生直立性低血压，常见血压昼夜节律异常，常与多种疾病并存，并发症多，诊室高血压，继发性高血压且容易漏诊。

老年人降压治疗的用药：
大量随机临床试验已明确，各年龄段（<80岁）高血压患者均受益于利尿剂、钙通道阻滞剂、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂等抗高血压治疗，因此常有的五类降压药物均可以选用。

对于单纯收缩期高血压，可初始应用小剂量利尿剂和钙通道阻滞剂。

STONE研究应用的是国产的硝苯地平片剂，Syst-China研究则应用国产的尼群地平，这些药都有效且不贵。

老年高血压患者的血压应将至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。

对于80岁以上高龄老人高血压，降压治疗可降低总病死率和脑卒中等（HYVET试验），降压的目标值为<150/90mmHg。

【儿童和青少年高血压】
确定儿童测量坐位右上臂肱动脉血压。

选择合适袖带对于儿童血压的准确测量非常重要，理想袖带的气囊宽度应至少等于右上臂围的40%，气囊长度至少包绕上臂围的80%，气囊宽度与长度的比值至少为1:2。

儿童舒张压读数取柯氏音第IV时相还是第V时相，中国高血压指南建议实际测量中同时记录K4和K5。

目前国际上统一采用P90、P95、P99作为诊断正常高值血压、高血压、和严重高血压标准。

儿童高血压以原发高血压为主，与肥胖密切相关。

儿童及重度高血压中，继发性高血压较常见，肾性高血压是继发性高血压的首位病因，占继发性高血压的80%左右。

随年龄增长，原发性高血压的比例逐渐升高，进入青春期的青少年高血压多为原发。

左心室肥厚是儿童原发性高血压最突出的靶器官损害，占儿童高血压的10－40%，应注意排查。

对儿童高血压的评估包括以下4方面：高血压的病因，血压水平的真实性，靶器官损害及程度，其他心血管疾病及并发症，在评估基础上指定合理的治疗计划。

提倡生活方式干预，包括：1、控制体重，延缓BMI上升；2、增加有氧锻炼，减少静态活动时间；3、调整饮食结构（包括限盐），建立健康饮食习惯，若反应不明或血压较高可给予药物治疗。

儿童高血压药物治疗的原则是从单一用药、小剂量开始。

ACEI或ARB和钙通道阻滞剂在标准计量下较少发生副作用，通常作为首选的儿科抗高血压药物；利尿剂通常作为二线抗高血压药物或与其他类型药物联合使用，解决水钠潴留及用于肾脏疾病引起的继发性高血压。

其他种类药物如a受体阻断药和β受体阻断药，因为副作用的限制多用于严重高血压和联合用药。

【妊娠高血压】
妊娠期高血压仍然是孕妇、胎儿及新生儿发病和死亡的重要原因之一。

生理状况下，妊娠中期（怀孕4－6个月）血压通常下降，比妊娠前平均低15mmHg。

在妊娠末期（怀孕7－9个月），血压又回升甚至超过怀孕前水平。

这种波动在正常血压、既往有高血压史以及即将出现妊娠期高血压的孕妇中都存在。

以往通常认为，妊娠中期血压高于妊娠早期或孕前水平，即可真短妊娠高血压；现在更倾向于依据血压的绝对值来定义（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）。

妊娠高血压并不是一个单一概念，分为慢性高血压、妊娠期高血压和先兆子痫3类。

慢性高血压指的是妊娠前即证实存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。

妊娠期高血压为妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，妊娠结束后血压可以恢复正常。

先兆子痫定义为发生在妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白≥300mg）；重度先兆子痫定义为血压≥160/110mmHg，有大量蛋白尿，并出现头痛、视力模糊、肺水肿、少尿和实验室
检查异常，如血小板计数下降、肝酶异常，常合并胎盘功能异常。

妊娠高血压，尤其是慢性高血压，可对母亲河新生儿的预后产生不良的影响，应密切随访。

通常考虑非药物治疗，不用限盐。

方法包括补钙（2g/d）、补充鱼油、小剂量阿司匹林治疗。

在接受非药物治疗措施以后，血压≥150/100时应开始药物治疗，治疗目标是将血压控制在130－140/80－90mmH g。

常用的静脉降压药物有甲基多巴、拉贝洛尔和硫酸镁；口服药物包括受体阻断药或钙通道阻滞剂；硫酸镁是治疗严重先兆子痫的首选药物。

ACEI、ARB对胎儿有致畸作用，应禁止用于孕妇或准备怀孕的妇女。

有先兆子痫早期发作（<28周）史的妇女可预防性应用小剂量阿司匹林。

先兆子痫可发展为高血压亚急症或急症，需住院治疗，并加强监测，提前分娩，使用胃肠外降压或抗惊厥药治疗。

【难治性高血压】
定义：在改善生活方式的基础上，应用了足够剂量且合理的3种降压药物（包括利尿药）后，血压仍在目标水平上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压（或顽固性高血压），占高血压患者的15%－20%。

难治性高血压的原因：可能的原因包括未查出的继发原因；降压治疗依从性差；仍在应用升压药（口服避孕药、肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；容量负荷过重（利尿药治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）。

假性难治性高血压包括单纯性诊所（白大衣）高血压和假性高血压。

一些患者的诊所血压始终较高，而日间或24小时血压正常，这种情况通常称为“白大衣高血压”，但“单纯性诊所高血压”可能更准确。

若患者多次诊所血压均≥140/90mmHg且24小时动态血压<125/80mmHg，即可诊断为单纯性诊所高血压。

亦可根据家庭自测血压（数日平均血压<135/85mmHg）作出诊断。

现有证据表明，单纯性诊所高血并非少见（在一般人群中为10%），在诊断为高血压的人群中占有不可忽视的比例。

还有证据表明，单纯性诊所高血压的心血管危险低于诊所和动态血压升高的患者。

也有部分研究显示，这种状况可能靶器官损害和代谢异常有关。

应检查患者有无代谢危险因素和靶器官损害。

若有靶器官损害或心血管高危证据存在，应给予药物治疗。

对不需要药物治疗的单纯性诊所高血压患者，应建议其改善生活方式并密切随诊。

老年人由于动脉硬化，使用血压计测出的血压值，常常高于实际的动脉内压，称为“假性高血压”。

下列情况应当高度怀疑假性高血压：1、显著的高血压而无靶器官损害；2、抗高血压治疗在没有血压过低时产生低血压样的症状（头晕、疲倦）；3、X线显示肱动脉钙化征；
4、上肢动脉血压比下肢血压更高；
5、严重的和单纯收缩期高血压。

临床上可以将气囊施加压力超过所测得的收缩压值，仍可触摸到桡动脉者为假性高血压。

测量方法不当（患者上臂较粗时未使用较大的袖带）也可造成假性难治性高血压。

处理原则：找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压患者转至高血压专科进行治疗。

在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。

【高血压急症和亚急症】
高血压急症和高血压亚急症以前称为高血压危象。

高血压急症的特点是血压严重升高（BP>180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。

高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。

高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、肾上腺素能危象（嗜铬细胞瘤高血压危象）、子痫等。

高血压亚急症是高血压严重升高但不伴靶器官损害，可在24－84小时内使血压逐渐下降。

高血压危象的处理：
高血压急症：这类患者应进入重症监护室，持续监测血压和尽快应用合适的降压药。

首选静
脉降压药，降压目标是1小时使平均动脉压迅速下降但不超过25%，在以后的2－6小时内血压将至160/100－110mmHg。

血压过度降低可引起肾、脑或冠脉缺血。

如果这样的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24－48小时逐步降低血压达到正常水平。

下列情况应除外：急性缺血性卒中，没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将收缩压迅速将至100mmHg左右（如能耐受）。

急症常用降压药物有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、二氮嗪，肼屈嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。

高血压亚急症及有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐定。

【围术期高血压】
围手术期高血压是指外科手术住院期间（包括手术前、手术中和手术后，一般3－4天）伴发的急性血压增高（收缩压、舒张压或平均动脉压超过基线20%以上）在围手术期的过程中出现短时间血压增高，并超过180/110mmHg时称为围手术高血压危象。

既往有高血压病史特别是舒张压超过110者易发生围术期血压波动。

降压目标取决于手术前患者血压情况，一般应降至基线的10%；易出血或严重心衰患者可以将血压将至更低。

轻中度原发性高血压且不伴代谢紊乱或心血管系统异常时，不需延期手术。

3级高血压应权衡延期手术的利弊再做决定。

如在围术期出现高血压急症，通常需要给予静脉降压药物，即刻目标是在30－60分钟内使舒张压将至110mmHg左右，或降低10%－15%，但不超过25%。

如果患者可以耐受，应在随后的2－6个小时将血压将至160/100mmHg。

主动脉夹层患者降压速度应更快，在24－48小时内将血压逐渐降至基线水平。

应选用那些起效迅速，作用时间短的药物如拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平、硝酸甘油、硝普钠和非诺多泮等。

高血压患者在手术前应继续降压治疗预防围术期高血压的发生。

【晨峰高血压】
晨峰高血压是指人晨起清醒后，血压从夜间相对较低水平上升到较高水平的一种现象，可能是清早脑卒中、心血管事件发病较高的原因之一。

目前对于晨峰高血压并无统一的定义。

国内研究多用清晨血压上升的幅度来定义，晨峰血压有以下几种计算方法：1、醒后2小时内收缩压的平均值与醒前2小时内收缩压的平均值之间的差值。

2、起床后2小时内收缩压的平均值与包括夜间最低收缩压在内的1小时收缩压的平均值（即夜间最低收缩压及其前后两次收缩压测得值的平均值）之间的差值。

3、起床时收缩压与起床前最后一次卧位收缩压之间的差值。

多数研究认为，第二种定义更具有临床研究价值，以第二种定义，晨峰高血压即收缩压差值>50mmHg。

舒张压晨峰定义同收缩压晨峰。

【隐蔽性高血压】
隐蔽性高血压与“白大衣高血压”正相反，在医院测量真是血压正常，而动态血压监测或家庭自测血压水平增高≥135/85mmHg。

隐蔽性高血压发病机制尚不清楚，同样造成不同程度靶器官损害。

在人群中，隐蔽性高血压约为10%，其中约35%隐蔽性高血压可发展为持续性高血压，是心血管疾病重要危险因素之一。

【运动高血压】
运动高血压或称运动性血压过高，是一定运动负荷下，在运动过程中或刚刚结束时血压异常升高的现象。

运动高血压多发生在年龄偏大的男性。

高血压患者往往伴有运动血压异常升高。

现有的试验对运动高血压的定义不尽相同：1、用单纯的血压数字诊断运动高血压：只要运动时收缩压大于200mmHg，舒张压娇运动前上升大于10mmHg，或舒张压大于90mmHg即可诊断为运动高血压。

2、运动时血压超过90%或95%的研究人群的血压值。

3、男性运动血压较静息血压增加60mmHg以上，女性增加50mmHg以上。

4、运动时收缩压男性超过210mmHg，女性超过190mmHg。

目前对运动高血压尚没有公认的定义。

七、单基因遗传性高血压
个体间30－50%血压变异是由于遗传变异所致。

单基因高血压，多与肾上腺和肾脏相关；基因检查可以证实诊断，确定特异治疗；找出处于危险的家族成员。

【糖皮质激素可治性醛固酮增多症】
【盐皮质激素受体活性突变】
【类盐皮质激素增多症】
【Liddle综合征】
【Gordon综合征】
【先天性肾上腺皮质增生症】
【其他单基因遗传学高血压】。