呼吸衰竭-精品医学课件
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影响：血液与肺泡接触时间、心排出量、 血红蛋白含量、通气/血流比值
单击此处添课程名
CO2弥散速度为O2的21倍
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
气体分压×溶解度×肺泡呼吸面积
弥散速度∞ 弥散膜厚度
肺泡气膜两体单侧弥散气击体系此分数处压差添课程名
肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• •
PaO2 PaO2
6400-m单5m0Hm击gm以H此下g 处注头添意痛力、课、不程定按向、名力精、神智错力乱
定向力和记忆力障碍
• PaO2 低于30mmHg 神志丧失甚至昏迷
• PaO2 低于20mmHg 数分钟不可逆损伤
中枢系统的影响
• CO2潴留降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动
轻度增加可引起皮质兴奋
• 慢性呼吸单衰竭击此处添课程名
慢中有急
分类——发病机制
• 泵衰竭
通气功能障碍 Ⅱ型呼吸衰竭
• 肺衰竭 单击此处换气添功课能障程碍名
Ⅰ型呼吸衰竭
呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系 统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓
发病机制和病理生理
• 低氧血症和高碳酸血症的发病机制
•
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
效果好——中枢抑制
权衡单应用击——此支处气管添肺课疾患程，名呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化， 肺水肿，肺炎
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 增加通气量、改善CO2潴留 机械通气
a. 神清单，击轻此中度处呼添衰课——程无名创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
单击此处添课程名
• PaO2＜30mmHg，呼吸抑制
呼吸系统影响
• CO2是呼吸中枢兴奋剂
• PaCO2 ＞8单0m击mH此g，处抑制添呼课吸程中枢名、麻醉
肾功能、消化系统影响
及时治疗、可以恢复
单击此处添课程名
呼吸性酸中毒及电解质紊乱
• H2CO3=H2O+CO2 • H2CO3=H++HCO3-
单击此处添课程名 PH 值 为 7.43 ， PaO2 45mmHg ， PaCO2 79mmHg ， HCO3- 为
47mmol/L，BE为16mmol/L。
• 请问：1 最可能的诊断？
2 该患有无呼吸衰竭？为何种类型呼吸衰竭？
3 该患有无酸碱平衡紊乱？为何种类型？
4 该患如何治疗？
单击此处添课程名
单击此处添课程名
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• 肺通气不足：常产生Ⅱ型呼吸衰竭
正常人肺泡通气量：4L/min
单PAC击O2此=0.8处63添×V课CO程2/V名A
PACO2：肺泡二氧化碳分压 VCO2（常数）：CO2的产生量
VA：肺泡通气量
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• 弥散障碍：常产生Ⅰ型呼吸衰竭
方法：单体击位此、处分泌添物课、程人名工气道
人工气道：简便人工气道 气管插管 气管切开
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 氧疗
SpO原2达则90：%保以证上P情aO况2迅下速，提尽高量到降6低0吸mm氧H浓g度或
单击此处添课程名
吸氧装置：鼻导管 面罩
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂
呼吸单衰击竭此处R添esp课ira程tor名y Failure
定义
• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致于不能进行足够的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血
症 临，床表从现而单的引击综起一合此征系处。列病添理课生程理改名变和相应
• 临床表现缺乏特异性
• 诊断依赖血气分析
定义
• pH=HCO单3-/击H2C此O3处（添pH课=碱程/酸名）
• 碱——肾脏调节（1-3天） HCO3酸——呼吸调节（数小时）CO2
急性呼吸衰竭
• 病因
•
临床表现
单击此处添课程名
• 诊断
• 治疗
急性呼吸衰竭——临床表现
• 呼吸困难：最早出现、三凹征、呼吸节律
• 发绀：还原型血红蛋白含量
（单RB击C增此多处、贫添血课）程名
• 直接或间接抑制呼吸中枢
• 累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹
单击此处添课程名
呼吸动力下降
分类——动脉血气
• Ⅰ型呼吸衰竭：见于肺换气功能障碍 PaO2＜60mmHg
• Ⅱ型呼吸衰单竭击：见此于处肺泡添通课气不程足名
PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg
分类——发病急缓
• 急性呼吸衰竭 由急转慢
低氧血症和高碳酸血症的发病机制 Nhomakorabea• 氧耗量增加
发 寒热颤单击此处添机体耗课程名
抽搐
氧
缺氧 加重
呼吸困难
量
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• 对中枢系统的影响 • 对循环系统的影响
• 对呼吸系单统的击影此响处添课程名
• 对肾功能的影响 • 对消化系统的影响
中枢系统的影响
低氧对中枢系统影响的程度：
与缺氧发生的速度和程度有关
• 肺性脑病（单C击O2麻此醉处） 添课程名
• 脑间质水肿；脑细胞水肿；脑疝
循环系统的影响
• 一定程度内，正性肌力 • 严重的缺氧和 CO2潴留，负性肌力
• 急性严重单缺氧击，此室处颤、添骤课停程名
• 慢性缺氧，心肌纤维化、硬化
• 肺源性心脏病
呼吸系统影响
• 低氧血症的影响远远小于CO2潴留
• 颈动脉体和主动脉体兴奋、呼吸中枢抑制
• 并发呼症吸机单相击关肺此损伤处添课程名
血流动力学影响 呼吸机相关肺炎（VAP） 气囊压迫导致气管-食管瘘
病例分析
• 55岁女性，以“发作性呼吸困难40年，再发加重3天”为 主诉入院。入院时查体：端坐位，呼吸急促，口唇发绀， 双肺布满哮鸣音，呼气相延长。X线胸片示双肺纹理增强。 肺功能检查结果：支气管舒张试验阳性。血气分析示：
• 血气分析诊断：
海平面大气压下
静息状态
单呼击吸此空处气的添条课件程下 名
PaO2<60mmHg， （或伴有）PaCO2>50mmHg
病因
• 气道阻塞性病变
• 肺组织病变
• 肺血管疾病
• •
心脏疾病单击引此起处的肺添通课气程名
胸廓与和胸（膜或病）变换气功能严重障碍
• 神经肌肉疾病
病因——气道阻塞性病变
• 肿瘤、异物、纤维化瘢痕、分泌物
•
气管-支气管炎症
炎单性击水肿此处添课程名
• 气道痉挛 慢阻肺、哮喘急性加重
病因——肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变
肺泡：肺炎、重症肺结核 结构：肺气肿、弥漫性肺纤维化
填充单：击肺水此肿处、硅添沉课着程病 名
病因——肺血管疾病
• 肺栓塞
• 肺血管炎单击此处添课程名
• 通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
• 两种主要单形击式 此处添课程名 1、部分肺泡通气不足 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
2、部分肺泡血流不足 V/Q↑—— 无效腔效应
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• 肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动-静脉瘘
若分流量＞单30击%此，吸处氧添亦难课以程纠名正
外周型发绀：严重休克引起末梢循环障碍 中央型发绀：动脉血氧饱和度降低
急性呼吸衰竭——临床表现
• 精神神经症状
•
循环系统表现
单击此处添课程名
• 消化和泌尿系统表现
急性呼吸衰竭——治疗
•原则：
呼吸单衰击竭病呼此因吸处和支添诱持课因程的治名疗
支持治疗 其他脏器的监测与支持
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 保持呼吸道通畅 最基本、最重要
机械通气
• 适应证
1. PaCO2进行性升高或较缓解期明显升高 且绝对值超过70--80mmHg;
2. 严重低氧单血击症,此合处理氧添疗课PaO程2﹤名40mmHg;
3. 呼吸频率超过35次/分,或呼吸抑制; 4. 并发肺性脑病
机械通气
• 禁忌证
无绝对禁忌证 相对禁忌证：气胸及纵隔气肿未行引流者
病因——心脏疾病
• 各种缺血性心脏疾病 • 严重心瓣膜疾病
单击此处添课程名
• 心肌病 • 心包疾病 • 严重的心律失常
病因——胸廓与胸膜病变
• 胸部外伤所致的连枷胸 • 严重的自发性或外伤性气胸
• 严重的脊单柱畸击形此处添课程名
• 大量胸腔积液 • 胸膜肥厚和粘连、强直性脊柱炎
病因——神经肌肉疾病
单击此处添课程名
CO2弥散速度为O2的21倍
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
气体分压×溶解度×肺泡呼吸面积
弥散速度∞ 弥散膜厚度
肺泡气膜两体单侧弥散气击体系此分数处压差添课程名
肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• •
PaO2 PaO2
6400-m单5m0Hm击gm以H此下g 处注头添意痛力、课、不程定按向、名力精、神智错力乱
定向力和记忆力障碍
• PaO2 低于30mmHg 神志丧失甚至昏迷
• PaO2 低于20mmHg 数分钟不可逆损伤
中枢系统的影响
• CO2潴留降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动
轻度增加可引起皮质兴奋
• 慢性呼吸单衰竭击此处添课程名
慢中有急
分类——发病机制
• 泵衰竭
通气功能障碍 Ⅱ型呼吸衰竭
• 肺衰竭 单击此处换气添功课能障程碍名
Ⅰ型呼吸衰竭
呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢神经系 统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓
发病机制和病理生理
• 低氧血症和高碳酸血症的发病机制
•
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
效果好——中枢抑制
权衡单应用击——此支处气管添肺课疾患程，名呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化， 肺水肿，肺炎
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 增加通气量、改善CO2潴留 机械通气
a. 神清单，击轻此中度处呼添衰课——程无名创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
单击此处添课程名
• PaO2＜30mmHg，呼吸抑制
呼吸系统影响
• CO2是呼吸中枢兴奋剂
• PaCO2 ＞8单0m击mH此g，处抑制添呼课吸程中枢名、麻醉
肾功能、消化系统影响
及时治疗、可以恢复
单击此处添课程名
呼吸性酸中毒及电解质紊乱
• H2CO3=H2O+CO2 • H2CO3=H++HCO3-
单击此处添课程名 PH 值 为 7.43 ， PaO2 45mmHg ， PaCO2 79mmHg ， HCO3- 为
47mmol/L，BE为16mmol/L。
• 请问：1 最可能的诊断？
2 该患有无呼吸衰竭？为何种类型呼吸衰竭？
3 该患有无酸碱平衡紊乱？为何种类型？
4 该患如何治疗？
单击此处添课程名
单击此处添课程名
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• 肺通气不足：常产生Ⅱ型呼吸衰竭
正常人肺泡通气量：4L/min
单PAC击O2此=0.8处63添×V课CO程2/V名A
PACO2：肺泡二氧化碳分压 VCO2（常数）：CO2的产生量
VA：肺泡通气量
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• 弥散障碍：常产生Ⅰ型呼吸衰竭
方法：单体击位此、处分泌添物课、程人名工气道
人工气道：简便人工气道 气管插管 气管切开
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 氧疗
SpO原2达则90：%保以证上P情aO况2迅下速，提尽高量到降6低0吸mm氧H浓g度或
单击此处添课程名
吸氧装置：鼻导管 面罩
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂
呼吸单衰击竭此处R添esp课ira程tor名y Failure
定义
• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致于不能进行足够的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血
症 临，床表从现而单的引击综起一合此征系处。列病添理课生程理改名变和相应
• 临床表现缺乏特异性
• 诊断依赖血气分析
定义
• pH=HCO单3-/击H2C此O3处（添pH课=碱程/酸名）
• 碱——肾脏调节（1-3天） HCO3酸——呼吸调节（数小时）CO2
急性呼吸衰竭
• 病因
•
临床表现
单击此处添课程名
• 诊断
• 治疗
急性呼吸衰竭——临床表现
• 呼吸困难：最早出现、三凹征、呼吸节律
• 发绀：还原型血红蛋白含量
（单RB击C增此多处、贫添血课）程名
• 直接或间接抑制呼吸中枢
• 累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹
单击此处添课程名
呼吸动力下降
分类——动脉血气
• Ⅰ型呼吸衰竭：见于肺换气功能障碍 PaO2＜60mmHg
• Ⅱ型呼吸衰单竭击：见此于处肺泡添通课气不程足名
PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg
分类——发病急缓
• 急性呼吸衰竭 由急转慢
低氧血症和高碳酸血症的发病机制 Nhomakorabea• 氧耗量增加
发 寒热颤单击此处添机体耗课程名
抽搐
氧
缺氧 加重
呼吸困难
量
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
• 对中枢系统的影响 • 对循环系统的影响
• 对呼吸系单统的击影此响处添课程名
• 对肾功能的影响 • 对消化系统的影响
中枢系统的影响
低氧对中枢系统影响的程度：
与缺氧发生的速度和程度有关
• 肺性脑病（单C击O2麻此醉处） 添课程名
• 脑间质水肿；脑细胞水肿；脑疝
循环系统的影响
• 一定程度内，正性肌力 • 严重的缺氧和 CO2潴留，负性肌力
• 急性严重单缺氧击，此室处颤、添骤课停程名
• 慢性缺氧，心肌纤维化、硬化
• 肺源性心脏病
呼吸系统影响
• 低氧血症的影响远远小于CO2潴留
• 颈动脉体和主动脉体兴奋、呼吸中枢抑制
• 并发呼症吸机单相击关肺此损伤处添课程名
血流动力学影响 呼吸机相关肺炎（VAP） 气囊压迫导致气管-食管瘘
病例分析
• 55岁女性，以“发作性呼吸困难40年，再发加重3天”为 主诉入院。入院时查体：端坐位，呼吸急促，口唇发绀， 双肺布满哮鸣音，呼气相延长。X线胸片示双肺纹理增强。 肺功能检查结果：支气管舒张试验阳性。血气分析示：
• 血气分析诊断：
海平面大气压下
静息状态
单呼击吸此空处气的添条课件程下 名
PaO2<60mmHg， （或伴有）PaCO2>50mmHg
病因
• 气道阻塞性病变
• 肺组织病变
• 肺血管疾病
• •
心脏疾病单击引此起处的肺添通课气程名
胸廓与和胸（膜或病）变换气功能严重障碍
• 神经肌肉疾病
病因——气道阻塞性病变
• 肿瘤、异物、纤维化瘢痕、分泌物
•
气管-支气管炎症
炎单性击水肿此处添课程名
• 气道痉挛 慢阻肺、哮喘急性加重
病因——肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变
肺泡：肺炎、重症肺结核 结构：肺气肿、弥漫性肺纤维化
填充单：击肺水此肿处、硅添沉课着程病 名
病因——肺血管疾病
• 肺栓塞
• 肺血管炎单击此处添课程名
• 通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8
• 两种主要单形击式 此处添课程名 1、部分肺泡通气不足 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
2、部分肺泡血流不足 V/Q↑—— 无效腔效应
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
• 肺A-V样分流，常产生I型呼衰 见于肺动-静脉瘘
若分流量＞单30击%此，吸处氧添亦难课以程纠名正
外周型发绀：严重休克引起末梢循环障碍 中央型发绀：动脉血氧饱和度降低
急性呼吸衰竭——临床表现
• 精神神经症状
•
循环系统表现
单击此处添课程名
• 消化和泌尿系统表现
急性呼吸衰竭——治疗
•原则：
呼吸单衰击竭病呼此因吸处和支添诱持课因程的治名疗
支持治疗 其他脏器的监测与支持
急性呼吸衰竭——呼吸支持
• 保持呼吸道通畅 最基本、最重要
机械通气
• 适应证
1. PaCO2进行性升高或较缓解期明显升高 且绝对值超过70--80mmHg;
2. 严重低氧单血击症,此合处理氧添疗课PaO程2﹤名40mmHg;
3. 呼吸频率超过35次/分,或呼吸抑制; 4. 并发肺性脑病
机械通气
• 禁忌证
无绝对禁忌证 相对禁忌证：气胸及纵隔气肿未行引流者
病因——心脏疾病
• 各种缺血性心脏疾病 • 严重心瓣膜疾病
单击此处添课程名
• 心肌病 • 心包疾病 • 严重的心律失常
病因——胸廓与胸膜病变
• 胸部外伤所致的连枷胸 • 严重的自发性或外伤性气胸
• 严重的脊单柱畸击形此处添课程名
• 大量胸腔积液 • 胸膜肥厚和粘连、强直性脊柱炎
病因——神经肌肉疾病