中西医结合治疗重症肌无力

中西医结合治疗重症肌无力
重症肌无力是一种自身免疫性受体病，主要临床特征为受累肌肉的极易疲劳，经休息后可部分恢复，具有缓解、复发、恶化的临床特征。

全身肌肉均可受累，以眼肌为主，呼吸肌受累则出现肌无力危象，危及患者生命。

近年来研究认为：重症肌无力不仅是骨骼肌神经接头处乙酰胆碱受体病变，而且累及心肌、食道、肠道和大脑某些乙酰胆碱受体部位。

该病年发病率为8人/10万，终生患病率为10人/10万，是一种常见的神经内科疾病。

本病可发生于任何年龄，但以儿童和青少年居多。

中医没有重症肌无力的病名，但历代文献中所论之“脸废”、“痿证”、“虚损”等与其极为相似。

《圣济总录·卷第一百一十》称“眼睑垂缓”，黄庭镜《目经大成》则直称“睑废”。

《素问·藏气法时论》“脾病者身重，善肌肉痿”。

肌无力危象则与张锡纯所讲的“大气下陷”甚为一致。

他说：“此气一虚，呼吸即觉不利，且肢体酸懒、精神昏愦，脑力心思，为之顿减，若其气虚且陷或下陷过甚者，其人即呼吸顿停，昏然罔觉。

”根据中医脾胃理论，有人从50年代开始就用中医药治疗本病，并有个案报道，到70年代开始有大宗病例报道和理论探讨。

重症肌无力为世界性难治性疾病之一，至今尚无理想的根治方法。

近30年来，临床医师采用中医或中西医结合方法治疗，取得了较好的临床疗效。

【病因病理】
一、中医
重症肌无力是以肢体痿软不能随意运动为主要症状的一种疾病，导致肢体痿软的原因十分复杂，不论内伤情志、外感湿热、劳倦色欲都能损伤内脏精气，导致精脉失养、产生痿证，正如《证治准绳·痿》所说：“若会通八十一篇言，便见五劳五志六淫尽得成五脏之热以为痿也。

”
1．肺热津伤，津液不布感受温热毒邪，高热不退，或病后余热
燔灼，伤津耗气，皆令“肺热叶焦”，不能送布津液以润五脏，遂致四肢筋脉失养，痿弱不用。

此即《素问·痿论》“五脏因肺热叶焦，发为痿襞”之谓也。

2．湿热浸淫、气血不运久处湿地，或冒雨露，浸淫经脉，使营卫运行受阻，郁遏生热，久则气血运行不利，筋脉肌肉失却濡养而弛纵不收，成为痿病。

即《素问·痿论》：“有渐于湿，以水为事，若有所留，居处相湿，肌肉濡渍，痹而不仁，发为肉痿。

”也有因饮食不节，如过食肥甘，或嗜酒，或多食辛辣，损伤脾胃，内生湿热，阻碍运化，导致脾不输运，筋脉肌肉失养，而发生痿病。

同时阳明湿热不清，易灼肺金，加重痿病。

以上病机重点在脾胃，湿热困脾，久则伤及中气，转为脾虚湿热，虚实互见，或流注于下，伤及肾阴。

3．脾胃亏虚，精微不输脾胃为后天之本，素体脾胃虚弱，或久病成虚，中气受损，则受纳、运化、输布的功能失常，气血津液生化之源不足，无以濡养五脏，运行血气，以致筋骨失养，关节不利，肌肉瘦削，肢体痿弱不用。

如果原有痿病，经久不愈，导致脾胃虚弱则痿病更加严重。

《医宗必读·痿》云：“阳明者胃也，主纳水谷，化精微以滋养表里，故为五脏六腑之海，而下润宗筋……主束骨而利机关”；“阳明虚则血气少，不能润养宗筋，故弛纵；宗筋纵则带脉不能收引，故足痿不用”。

即是造成疾病进展的原因。

4．肝肾亏损、髓枯筋痿素来肾虚，或因房色太过，乘醉入房，精损难复，或因劳役太过，罢极度本伤，阴精亏损，导致肾中水亏火旺，筋脉失其营养，而成痿病。

或因五志失调，火起于内，肾水虚不能制之，以致火烁肺金，肺失治节，不能通调津液以溉五脏，脏气伤则肢体失养，发生痿襞。

因此正如《儒门事亲·指风痹痿厥近事差玄说》：“痿之为状，……由肾水不能胜心火，……肾主两足，故骨髓衰竭，由使内太过而致然。

”
此外，脾虚湿热不化，流注于下，久则亦能损伤肝肾，导致筋骨失养。

《脾胃论·脾胃虚弱随时为病随时制方》：“夫痿者，湿热乘肾肝也，当急去之，不然则下焦元气竭尽而成软瘫”，所论即指这种情
况。

由此可见，本病病因主要与外感、湿热、脾虚、肝肾不足密切相关，病位主要在肺、脾胃、肝、肾等脏。

二、西医
1．病因本世纪二三十年代，有人提出过重症肌无力病因之箭毒中毒说，乙酰胆碱合成障碍学及生化代谢紊乱与内分泌学说，但均未得到证实，1960年Simpson和Nastuk几乎同时提出了重症肌无力可能是一种自力免疫性疾病的假说。

以后不久，即得到了实验室和临床研究的支持。

1971年Miledi等用亲和层析柱成功地从美洲电鳗中纯化了乙酰胆碱受体（AchR）。

1973年，Partrick等用纯化的电鳗AChR反复接种家兔，制成了实验性重症肌无力动物模型，1975年Lennon等又制成了大白鼠和豚鼠的重症肌无力模型，从而肯定了乙酰胆碱受体作为自身抗原在重症肌无力中的发病学地位。

2．发病机理
（1）抗乙酰胆碱受体抗体的病理损害：Almon等利用α-银环蛇毒素（α-BGT）与AChR特异性结合的特点，首先从电鳐放电器官中提取AChR以125I标记α-银环蛇毒素结合AChR为抗原建立了放射免疫沉淀法，在重症肌无力病人的血清中测到了抗AChR抗体升高。

Toyka等用重症肌无力病人血清中免疫球旦白注射小鼠，引起小鼠终板的AChR数量减少，有些还出现肌无力症状Oda等用浓缩的重症肌无力血清注射小鼠，观察到小鼠微终板电位幅度降低，用电鳗AChR免疫动物后，动物出现肌无力的体征和电生理改变，动物血清中可测到抗AChR抗体。

若将这些实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）动物的IgG被动输入正常同种动物，受试动物就会出现急性EAMG的改变，并且发现受试动物肌肉AChR数目减少几乎直接与输入IgG量呈比例关系，随着注射抗体量的增加而临床体征加重。

30多年的研究证明，抗AChR抗体是重症肌无力自身抗体，它是致病和引起神经肌肉接头破坏的主要原因。

EAMG动物和重症肌无力病人的血清能阻断肌肉上AChR的活性，用单g隆抗AChR抗体直接结合AChR的α—BGT结合部位,使实验动物产生实验性肌无力,认为抗
AChR抗体结合了乙酰胆碱结合部位,从而对神经肌肉传递起药理性阻断作用。

(2)免疫调节异常的发病原理：免疫学研究表明重症肌无力是一种多元性免疫功能异常的自身免疫性疾病。

吕传真氏报告43例重症肌无力免疫球旦白测定和淋巴细胞转化率结果，发现患者血清IgG高于正常均值，淋巴细胞转化率均数低于对照组。

周善仁氏还发现重症肌无力患者脑脊液中IgG也明显上升。

Rauch和章崇杰氏报道重症肌无力病人自然杀伤细胞（NK）活性降低，加入外源性白细胞介素-2（IL-2）处理后其活性恢复，认为这可能继发于病人外周单个核细胞（PBMC）生产IL-2能力的下降。

IL-2是一种重要的免疫调节因子，它可以增强T抑制性细胞（TS），T辅助性细胞（TH），NK和杀伤细胞（TC）活性，以调节免疫平衡。

Smith报道当TL-2活性降低时，TS细胞功能降低，不能有效的抑制B细胞，使其活性增高；另外TL-2活性降低造成TC、NK细胞活性下降，不能有效的清除体内抗原已发生变异，但与正常组织仍有交叉免疫性的细胞，这些细胞的堆积剌缴了B细胞，产生大量自身抗体，引起自身免疫性疾病。

Berrih等与陶恩祥氏报道重症肌无力病人PBMC中OKT＋细胞减少及OKT＋/OKT＋比值增高，提示病人TS细胞减少TH与TS平衡失调，对B细胞的抑制作用减弱，造成B细胞功能亢进，产生大量抗AChR抗体。

Nastuk早在1960年就注意到重症肌无力病人血清补体活性与病情变化有关，当病情恶化时补体活性下降，病情缓解时活性升高，甚至比正常还高，T oyka等将重症肌无力病人血清IgG 注入小鼠，引起受试小鼠的微终板电位幅度下降和膈肌终板AchR显著减少；注入经银环蛇毒因子完全耗竭C9后的Ig制备，小鼠的上述反应明显减弱。

注入C9缺乏的Ig制备则不影响结果。

Engel等用过氧化物酶联接的第2抗体定位重肌无力血清中的IgG和C9证明了IgG和C9主要定位于突触后膜上。

以后的研究发现也有C9在突触后膜上沉着。

在对实验动物运动终板的超微结构研究中，观察到在终板处有C9和C3。

C9局限于突触后区域。

其分布与IgG一样，C9存在于突触间隙的细胞膜复合物中。

用电子显微镜还观察到突触后膜皱折变浅，简单化甚至消失，以过氧
化物酶联接的α-BGT定位AChR，证明了突触后膜上A C h R减少。

病理改变包括肌纤维、神经肌肉接头和胸腺三大部分，约50%患者在病变肌肉或其它组织有淋巴细胞的集结或淋巴细胞浸润（淋巴漏）。

淋巴细胞浸润的肌肉几乎是正常的，但有时也看到肌纤维变性、萎缩。

部分病例的心肌有淋巴细胞浸润或坏死。

80%病例有胸腺肥大，即使没有胸腺增生的正常胸腺中亦可见到淋巴小结生发中心增生。

10% ~ 20%病者伴发胸腺瘤。

神经肌肉接头处可见终板栅变细、水肿和萎缩。

电镜下可见突触间隙增宽，皱褶加深，受体变性。

免疫化学染色还可见到突触后膜上有IgG-C3-AChR受体结合的免疫复合物沉积，后膜崩解等。

三、中西医结合研究
近10年来，中医、中西医结合工作者对本病的基础理论研究做了大量的研究。

1。

虚证研究《素问·痿论》说：“脾主身之肌肉”，《素问·阴阳应象大论》说：“脾生肉”。

脾主运化，可将水谷精微输送到全身肌肉中去，使之发达丰满，强壮有力。

故《素问集注·五脏生成篇》说：“脾主运化水谷之精，以生养肌肉，故主肉”。

人体的四肢同样需要脾气输送营养，才能四肢发达，轻劲有力。

《医学入门》说：“脾气壮，则能消磨水谷以营养四肢”。

彭用光《体仁汇编》指出：“四肢为脾之外候”。

四肢肌肉依靠脾气长养，脾病则四肢肌肉不用。

《素问·太阴阳明篇》说：“脾病不能为胃行其津液，四肢不得禀水谷气，气日以衰，脉道不利，筋骨肌肉，无气以生，故不用焉”。

说明脾失健运可引起四肢肌肉无力症。

另一方面，肌肉病后同样可以导致脾病。

《素问·刺要论篇》说：“肉伤则内动脾”，《素问·血气形态篇》说：“病生于肉”。

这些都说明了脾与肌肉病有密切关系。

脾气虚现代研究表明，脾虚患者的握力和耐力明显低于正常。

经健脾方药治疗以后，随着脾虚症状的改善，握力和耐力都得到恢复，说明脾虚病人肌肉收缩能力比正常人差。

重症肌无力是一种肌肉疾病，中医认为“脾主肌肉”，故该病与脾的关系最为密切。

脾气健运，肌
肉强壮，脾虚不运，肌肉痿软。

大量的临床证候分析、辨证分型调查和补脾疗效验证，都充分说明了重症肌无力本在脾虚，脾失健运是其病理学基础。

唾液淀粉酶活性测定与D—木糖排泄试验为“脾主运化”提供了科学依据，为“脾失健运”提供了病理生理学的观察指标。

经过十几年的临床应用研究，这二项指标已在全国范围内确定了它在脾虚诊断和疗效评定中的重要地位，故被国家药政局认可。

新近研究表明，脾气虚唾液淀粉活性比值不仅低于正常对照组，而且也明显低于肺气虚与心气虚组。

故认为该指标可作为脾气虚定性、定量和定位的参考依据。

临床观察表明，脾虚型重症肌无力酸刺激前后唾液淀粉酶活性比值和D—木糖排泄率明显低于正常。

用健脾方药为主治疗以后，随着脾虚证候的改善，上述指标也明显好转，表明该药有明显的健脾益气作用，重症肌无力主要病机是脾胃虚损。

2．疫学研究
（1）免疫球蛋白：Toyka等将重症肌无力（MG）患者血清免疫球蛋白注射到小白鼠体内产生了实验性肌无力模型，94%的病人血清能使这种被动免疫成功，并证明仅IgG有这种活性。

Kao，Drachman 和Stanley等经体内外实验进一步证实，IgG在突触后膜上结合引起AChR的消耗增加和退化，做MG病人血清中的IgG是阻断神经肌肉兴奋传递，使突触后膜变性的主要原因。

李庚和氏报道28例MG患者IgG均值明显高于正常对照组，这一结果在一定程度上反映了机体患病时的免疫状况，吕传真氏等报道IgG高低波动与各临床类型有关，即眼肌型最低，延髓肌和全身肌无力型相近，且显著地高于正常，他们还发现IgG与病程有关，即病程越短，IgG异常增高的越多，并随病程的延长，异常增高的机会也就越小。

李庚和氏对28例MG病人血清IgG与不同病型病作了比较分析，发现Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型和病程小于1年者IgG均数高于Ⅰ、ⅡA型和1年以上者，结果与吕传真氏等报道的相吻合。

（2）淋巴细胞转化率（LBT）：Simpson和Kawanami等发现MG病人的周围血淋巴细胞对植物血凝素（PHA）和商陆分裂素
（PWM）剌激反应降低，吕传真氏等发现LBT显著低于对照组，并与病程密切相关，即病程越长，LBT越低。

李庚和氏观察了28例LBT结果表明，MG组明显低于正常对照组，差别有显著性意义，Kawanami 指出，MG病人T淋巴细胞对PHA反应降低可能是由于T淋巴细胞亚群的改变和T淋巴细胞对AChR被增高的Ig封闭所致。

胡其乐氏和章崇杰氏等研究表明，MG患者抑制性T细胞，自然杀伤细胞和白细胞介素-2水平降低，因此，T淋巴细胞亚群成分的改变，IgG的增高和补体介导是MG发生的免疫学基础。

（3）白细胞介素2受体（IL-2R）：张世平氏研究结果表明，脾虚型MG患者外周血IL-2R水平比正常对照组显增高，两者比较差异有非常显著意义。

提示MG患者机体处于高免疫反应状态，免疫细胞活化，这与本文测定的MG患者乙酰胆碱受体抗体（Ach-Rαb）水平比正常对照组明显增高的结果是一致的，笔者认为，MG患者外周血IL2R水平增高，可能是患者机体免疫调节功能紊乱，Ach-Rab水平增高的重要原因之一。

临床分型各组的IL-2R水平比较表明，成人Ⅲ型的IL-2R水平最高，其次为Ⅱb型。

据临床观察，Ⅲ型病人病情进展迅速，很容易由于感染等原因而诱发危象。

从本实验结果分析，可以认为是由于抗原剌激后，IL-2R 的表达增多，IL-2依赖的免疫反应增强，机体处于免疫功能亢进状态有关。

实验结果还表明，MG患者外周血IL-2R测定对于指导临床分型，正确地估计病情的转化和预后，都有一定意义。

中医认为，脾胃功能与机体的免疫功能有密切关系，实验表明脾虚型MG患者外周血IL-2R水平比正常对照组明显增高，提示脾虚患者存在着免疫功能紊乱。

（4）人类白细胞相关抗原（HLA）：HLA是人类重要的免疫遗传标志之一。

其基因定位于第6号染色体短臂的6P2100~6P ter区上。

目前已知有A、B、C、D、DR、DQ，在遗传学上，HLA具有单倍型遗传、高度多态性和连锁不平衡等特点；在免疫学上，HLA与一些疾病的基因，免疫反应基因及补体C2、C4、备解素因子B的基因连锁，并且通过双重识别作用或作为修饰了的自身抗原在免疫反应中发挥重要
作用，参与调节机体的免疫应答，因而与肌体的免疫应答及机体对疾病的易感性有密切的关系。

自1967年以来，HLA与疾病的关联及其机理得到广泛的研究，国内也有MG与HLA关联的研究报告，提示脾虚型MG有一定的免疫遗传基础。

脾虚证是MG的主要证候，古代医籍常有“素体脾虚”的记载，临床实践中也观察到脾虚与病人的体质有关。

脾虚证与HLA-BW22的显著关联，不同症候的HLA分布也有趋向性的不同，实验表明HLA-BW46与MG显著关联与Hawkins报道的香港地区结果相吻合。

结果不仅表明MG与HLA抗原有关联，而且表明脾虚证与HLA抗原有关联，提示脾虚型MG有一定的免疫遗传因素起作用。

说明MG的脾胃虚损病机是有一定的免遗传学基础的。

HLA抗原分型检测可以脾型MG的证论治提供“脾虚体质”的客观实验依据。

（5）微量元素：目前已知有14种微量元素如铁（Fe）、铜（Cu）、锌（Ztn）是维持机体生命活动的元素，具有重要的生理作用。

如果体内某种微量元素缺乏或过剩，都可以引起相应的疾病，上海程威英氏等对脾虚证患者微量元素的研究表明：阴虚组血Zn、Cu 升高，阳虚组血Zn下降，气阴两虚组无明显变化，提示微量元素的变化与虚证可能有一定的联系。

张世平氏研究发现：成人脾虚MG男、女两组头发Cu的含量均比同地区的成人男女正常值明显降低，经统计比较均有显著性差异，两组的锌铜比值也有增高趋势，提示脾虚型MG的成人患者存在着微量元素尤其是Cu代谢的障碍。

人类Cu水平大约为100μg/bl，其中90%与铜蓝蛋白紧密结合。

Cu参与体内很多重要酶的合成，如对生理功能具有重要作用的细胞色素氧化酶。

多巴胺—β羟化酶等，都是Cu依赖性酶，这些酶对体内的氧化还原，组织呼吸，新陈代谢，内分泌功能以及激素和神经递质的形成，都有重要的作用。

此外，Cu还可通过Fe的途径影响免疫功能。

可见Cu是人体重要的微量元素之一。

根据临床观察，脾虚型MG患者大都存在一定的免疫功能紊乱及肌无力的症状，尽管这些主要是由于其他原因引起，但从本实验结果来看，也应考虑微量元素这一因素。

中医认为，脾主运化，主肌肉四肢，脾胃虚损，则吸收运化功能
失常，重症肌无力之脾胃虚损，是由于脾虚损，导致Cu的吸收，运化功能障碍，而引起成人脾虚型MG头发Cu的含量下降。

[临床表现]
一、临床表现
主要表现为某些横纹肌异常容易疲劳，多侵犯眼肌、咀嚼肌、咽肌、呼吸和骨骼肌等。

运动时无力加重，经休息或用抗胆碱酯酶类药物后减轻或恢复。

女性多于男性，约1.5:1。

各种年龄均可发病，但多在20~40岁之间。

晚年起病者则以男性较多，主要表现为骨骼肌的无力和易疲劳性，每天的症状都是波动性的，休息后减轻，活动后加重，晨轻暮重。

整个病程常常也有波动。

疾病早期常可自发缓解，晚期的运动障碍比较严重，休息后也不能完全恢复，最常受累的肌群为眼外肌，表现为眼睑下垂、复视、眼球活动障碍。

面部表情肌受累出现表情障碍、苦笑面容、闭眼示齿均无力。

咀嚼肌及咽喉肌无力时，表现咀嚼和吞咽困难、进食呛咳、言语含糊不清、声音嘶哑或带鼻音。

四肢肌群尤其近端肌群受累明显，表现上肢不能持久上抬、梳头困难、走一段路后上楼梯或继续走路有困难。

颈肌无力者，头部倾向前堕，常经用手扶托。

呼吸肌群受累，早期表现用力活动后气短严重时静坐或静卧也觉气短、紫绀，甚至出现呼吸麻痹。

偶有影响心肌，可引起突然死亡。

个别病人伴有癫痫发作、精神障碍、锥体束征，认为是AchRab作用于中枢神经系统所致。

二、临床分型
重症肌无力按改良Osserman氏分型法分为：
Ⅰ型（眼肌型）：单纯眼外肌受累。

ⅡA型（轻度全身型）：四肢肌肉轻度受累，常伴有眼外肌受累、无咀嚼、吞咽及讲话困难，生活能自理。

ⅡB型（中度全身型）：四肢肌群中度受累，眼外肌受累，有咀嚼、吞咽及讲话困难，生活自理有一定的困难。

Ⅲ型（重度激进型）：急性起病，进度快，多于起病数周或数月内出现球麻痹、呼吸麻痹，常有眼外肌受累，生活不能自理。

Ⅳ型（迟发重症型）：多在两年逐渐由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型发展到球麻痹和呼吸麻痹。

Ⅴ型（肌萎缩型）：指重症肌无力病人于起病后半年，出现肌萎缩。

三、植物神经症状
重症肌无力患者伴有植物神经症状约占1%，主要表现：①一侧瞳孔散大。

②唾液分泌过盛。

③小便潴留或困难。

④腹痛、腹泻，均在肌无力症状加重时出现。

⑤大便困难。

⑥呕吐，可以频繁呕吐为首发症状，继之出现四肢无力。

上述症状均应用皮质类固醇治疗后改善、消失。

四、重症肌无力危象
重症肌无力危象是指急骤发生呼吸肌严重无力，出现呼吸麻痹，不能维持正常换气功能，并可危及病人生命，是该病死亡的常见原因。

危象可分为：
1．肌无力危象为疾病发展的表现。

多因感染、分娩、月经、情绪抑郁、漏服或停服抗胆碱酯酶药物，或应用呼吸抑制剂吗啡、神经-肌肉阻断剂如庆大霉素而诱发。

有上述诱因者静脉注射腾喜龙2~5mg，肌无力症状有短暂和明显的好转。

2．胆碱能危象为抗胆碱酯酶药物过量，使终板膜电位发生长期去极化，阻断神经-肌肉传导。

多在1小时内有应用抗胆碱酯酶药物史，除表现肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状，表现为瞳孔缩小、出汗、唾液增多、肌束颤动等胆碱能的M样和N样副作用。

腾喜龙试验出现症状加重或无改变，而用阿托品0.5mg静注，症状好转。

3．反拗现象主要见于严重全身型患者，多在胸腺手术后、感染、电解质紊乱或其它不明原因所引起，药物剂量未变，但突然失效。

检查无胆碱能副作用征象，腾喜龙试验无变化。

【并发症】
重症肌无力病人出现呼吸肌严重无力，呼吸麻痹，气道分泌物不能正常排出时，极度易并发肺部感染，其它伴发疾病如下：
一、胸腺瘤
随着CT扫描广泛应用，胸腺瘤和胸腺增生的发现率增多，故早年和近期文献中胸腺瘤发生率有很大差异，可有9%～61%不等。

Oosterhuis等（1982）报道胸腺瘤发生率为19%。

胸腺瘤在20岁以下患者伴发少见，一般在40～60岁多见。

一般说来伴有胸腺瘤的患者症状严重。

二、心脏损害
重症肌无力患者的心脏问题已引起注意。

Hofsad等（1984）发现16%患者有心律失常，尸解中发现有局限性心肌炎。

也有报道左心室功能损害。

心脏Doppler检查发现舒张峰充盈率降低，用吡啶斯的明可以改善充盈率。

所以重症肌无力患者突然死亡中应考虑到呼吸道的阻塞和呼吸功能衰竭以外，尚有心脏损害的原因。

三、自身免疫病和重症肌无力
重症肌无力患者有自身免疫病发生率报道不一，平均约为12.9％。

一般认为女性比男性多见。

重症肌无力伴发自身免疫病的种类有甲状腺病、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、自身免疫性胃炎和恶性贫血、肉样瘤病干燥综合征、溶血性贫血、溃疡性结肠炎、Crohn病、多发性肌炎、硬皮病、天疱疮、肾炎、自身免疫性血小板减少症、有胸腺瘤的单纯红细胞性贫血、原发性卵巢功能减退、胸腺瘤伴白细胞减少等。

在甲状腺疾病中由于甲状腺炎造成的甲状功能亢进，其发生率为2.2％~16.9％。

而在重症肌无力尸解中有19％有甲状腺炎。

所以有全身型肌无力和眼肌型患者应考虑到重症肌无力伴发甲状腺功能亢进。

甲状腺功能亢进越严重则可加重肌无力。

四、重症肌无力伴发其他疾病
在年轻患者中可有脱发、毛囊错构瘤。

多发性硬化和重症肌无力伴发。

Paratetas等（1971）报道重症肌无力患者伴发除胸腺瘤以外的性肿瘤，其发生率为6％~7％。

Hoefer等（1958）曾报道重症肌无力伴发癫痫为3.4％。

【辅助检查】
一、肌电图检查。