传染病思考题简洁版

传染病思考题
总论
1.感染过程有哪些表现?
清除病原体、隐性感染（亚临床感染）、显性感染（临床感染）、病原携带状态、潜伏性感染
2.影响传染病流行的环节有哪些?
传染源、传播途径、人群易感性
3.传染病有哪些基本特征?
病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫
4.何谓潜伏期?了解潜伏期有何临床意义?
潜伏期:从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。

临床意义:是检疫工作、观察留验接触者的重要依据。

(接触者医学观察时限:潜伏期+1～2天)
5.影响传染病发病的因素有哪些?
入侵部位、机体内定位、排出途径
6.何谓易感者?何谓易感人群?其在传染病的流行上有何意义?
易感者/人群:对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者/人群。

意义：在普遍推行人工主动免疫的情况下，可把某种疾病的易感者水平始终保持很低，从而阻断其流行周期的发生。

7.何谓主动免疫?何谓被动免疫？试举例说明。

主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而预防感染。

被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。

举例：主动免疫：接种牛痘苗预防天花，食服脊髓灰质炎疫苗预防脊髓灰质炎被动免疫：注射破伤风抗毒素治疗破伤风，丙种球蛋白主要用于麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎等毒素性疾病的紧急预防。

病毒性肝炎
1. 试述乙型肝炎的主要传播途径?
血液传播、母婴传播、密切接触传播
2. 试述乙型重型肝炎的发病机理?
急性丁型肝炎可与HBV感染同时发生（同时感染）或继发于HBV感染者中（重叠感染），重叠感染者病情常较重，部分可进展为急性重型肝炎。

3. 试述甲型肝炎急性黄疸型的临床表现。

总病程1～4个月。

分为三期，黄疸前期、黄疸期、恢复期
⑴黄疸前期（5～7天）：发热、疲乏、食欲减退、恶心、厌油、尿色加深、ALT升高。

⑵黄疸期(2～6周)：皮肤及巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，ALT和胆红素↑
⑶恢复期（1～2个月）：症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

4. 乙肝病毒标志物(HBVm) 中,具有传染性的有哪些?
HBeAg、HBcAg 、HBV DNA
5. 甲、戊型肝炎在流行病学上有哪些共同特征?
甲型和戊型肝炎主要引起急性感染,经粪口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。

6. 重肝病人为何会出现出血和肝性脑病?
⑴出血：①肝脏合成凝血因子减少②肝硬化脾功能亢进致血小板减少
③DIC及继发性纤容④骨髓造血系统受到抑制
⑤胃粘膜广泛糜烂和溃疡⑥门脉高压引起的食管或胃底曲张静脉破裂
⑵肝性脑病：发病机制尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。

①血氨及其他毒性物质的潴积②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调
③假性神经递质假说④γ-氨基丁酸
诱因：①大量排钾利尿②消化道大出血③大量放腹水
④合并感染⑤使用镇静剂⑥高蛋白饮食⑦便秘
7. 何谓酶—胆分离?在临床上有何意义?
酶—胆分离:急性重型肝炎病情恶化时，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时ALT已经维持相当长时间的高水平，从而
进行性耗竭，因此出现ALT下降，这就是所谓的“胆酶分离”现象。

临床意义：多提示病情加重，预后不佳。

8. 试述病毒性肝炎的治疗原则。

治疗原则：以充分休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和使用损肝药物。

㈠急性肝炎：一般治疗及对症支持治疗为主
一般为自限性，多可完全康复，不采用抗病毒治疗。

急性丙型肝炎除外。

（因其易转为慢性，抗病毒治疗可降低患者转为慢性的概率。

）㈡慢性肝炎：⑴一般治疗：①适当休息②合理饮食③心理辅导
⑵药物治疗：①改善和恢复肝功能：非特异性护肝药维生素还原型谷胱
甘肽肝泰乐
降酶药甘草甜素联苯双酯
退黄药茵栀黄苦黄腺苷蛋氨酸
②免疫调节治疗③抗肝纤维化治疗④抗病毒治疗
㈢重型肝炎：①减轻肝细胞坏死②促进肝细胞再生③稳定内环境
④积极预防和治疗各种并发症
9. 简述乙肝被动免疫的对象及方法。

对象：易感者、新生儿
与HBV感染者接触密切者、医务工作者、同性恋者、药瘾者等高危人群
从事托幼保育、食品加工、饮食服务等职业人群
方法：现普遍采用0、1、6个月的接种程序，即接种第1 针疫苗后，间隔1 及6 个月注射第2 及第3 针疫苗。

10.什么叫主动免疫?什么叫被动免疫?试以乙肝为例说明。

主动免疫：将疫苗和类毒素等抗原物质接种机体，诱导免疫系统产生特异性抗体和（或）致敏淋巴细胞，从而预防感染。

被动免疫：给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，使宿主迅速获得特异性免疫力，以治疗或紧急预防感染。

以乙肝为例：乙肝疫苗—主动免疫
乙肝免疫球蛋白(HBIg) —被动免疫
麻疹
1.麻疹的皮疹有何特点?
出疹时间：发热3～4天
出疹顺序：耳后发际、前额面、颈、躯干四肢、手掌足底
皮疹特点：充血性斑丘疹，大小不等，形状不规则，压之不退色，疹间皮肤正常。

2.麻疹前驱期最有特征的体征是什么?
麻疹粘膜斑
3.简述麻疹的诊断要点。

⑴流行病学：当地的麻疹流行情况，麻疹接触史
⑵典型麻疹临床表现：急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹粘膜
斑及典型皮疹
非典型麻疹：依赖于实验室检查
4.麻疹需要与哪些疾病鉴别?
㈠风疹：发热1～2天出疹无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿大
㈡幼儿急疹：热退疹出
㈢猩红热：发热1～2天后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤充血，压之褪色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹消退后出现大片脱皮
㈣药物疹：用药时出疹，停药后疹消退
5.试述麻疹的治疗要点。

治疗原则：对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症
⑴支持治疗隔离：直至体温正常或出疹后5d
空气流通；卧床休息；保持清洁；饮食
⑵对症治疗降温；镇咳镇静；丙种球蛋白
⑶并发症治疗喉炎：雾化，应用抗菌药，必要时气管切开
肺炎：抗菌治疗；心肌炎；脑炎：对症
6.临床上应如何预防麻疹?
管理传染源：隔离（至出疹后5d）
切断传播途径
保护易感人群主动免疫—接种麻疹减毒活疫苗
被动免疫—丙种免疫球蛋白。

5d内防止发病，6d后症状减轻
肾综合征出血热
1.肾综合征出血热有哪五期经过?试述各期的临床表现。

五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
发热期：发热急骤，热退后病情加重
全身中毒症状“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛；胃肠中毒症状；
神经、精神中毒症状
毛细血管损害征充血、出血和渗出（“三红”酒醉貌；搔抓样，条索、点状
出血点，瘀点、瘀斑；渗出性水肿）
肾损害蛋白尿，管型
低血压休克期：46病日，持续时间越长，病情越重
BP、HR；末梢灌注不良；消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓
缩、出血加重（DIC）、电解质紊乱、ARDS、急性肾功能衰竭难治性：＞24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上
少尿期：5～8病日（3～10d）
24h尿量＜500m l—少尿；24h尿量＜50ml—无尿
ARF；酸中毒、水电解质紊乱；高血容量综合征
多尿期：病程9～10d。

移行期：尿量由500ml增至2000ml；
多尿期早起：每日尿量＞2000ml；多尿期后期：每日尿量＞3000ml 恢复期：尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复
2.肾综合征出血热的主要传染源有哪些?
啮齿类：鼠（黑线姬鼠、褐家鼠）
3.试述肾综合征出血热发生低血压休克的原因?
原发性休克：⑴全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降
⑵血液浓缩，DIC，有效血容量进一步减少
继发性休克：⑴大出血⑵继发性感染⑶水电解质补充不足
4.对肾综合征出血热早期诊断有价值的症状体征及实验室检查是哪些?
如出现以下情况须考虑本病的可能：
⑴急性发热、高度乏力、明显消化道症状⑵发热伴“三痛”、肾区叩击痛、全身痛
⑶发热伴“三红”,眼结膜、咽部充血潮红,球结膜水肿⑷发热伴出血现象
⑸血项检查，血小板减少，较多的杆状核细胞和异型淋巴细胞
⑹发热、尿蛋白阳性且迅速增加
5.简述肾综合征出血热少尿期的治疗。

治疗原则：稳、促、导、透
稳定内环境:严格控制输入量,维持水电解质平衡，减少蛋白质分解
促进利尿：甘露醇、速尿；导泻及放血；透析疗法
并发症治疗：消化道出血、脑水肿、心衰、肺水肿、DIC、ARDS
6.试述肾综合征出血热的治疗原则。

三早一就：早发现、早诊断、早治疗、就近治疗
综合治疗为主；早期抗病毒；中晚期对症治疗；防治三关：出血、休克、肾功能衰竭7.试述肾综合征出血热各期的治疗原则。

发热期：控、减、改、防（抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC）
低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物和肾上腺皮质激素的应用少尿期：稳、促、导、透（稳定内环境、促进利尿、导泻及放血、透析疗法）
多尿期：维持水电解质平衡，防治继发感染
恢复期：补充营养、休息，定期复查
流行性乙型脑炎
1.乙脑病毒有何生物学特征?
属虫媒病毒乙组的黄病毒科，为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物感染后可产生补体结合抗体，中和抗体及血清抑制抗体
病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。

对常用消毒剂如酸、乙醚均很敏感
2.为什么说乙脑的主要传染源是猪?
幼猪经过一个流行季节几乎100%受到感染，感染后血中病毒数量多，病毒血症期长，加上猪的饲养面广，更新率快，因此猪是本病的主要传染源。

3.试述乙脑极期的临床表现。

第7~10天，突出表现为全身毒血症状和脑部损害症状，经过“三关”
高热；意识障碍；惊厥或抽搐；呼吸衰竭；脑膜刺激征；其他神经系统症状和体征4.简述乙脑极期的治疗。

重点是对症治疗三关
㈠一般治疗病室安静，昏迷护理，保护角膜，防止舌咬伤；口腔护理，皮肤清洁，防止生褥疮；定时拍背翻身、吸痰，防止肺感和坠床；注意病情，水盐平衡，足够的营养㈡对症治疗降温物理降温为主，室温控制在30℃左右
药物降温为辅，消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。

亚冬眠疗法，肌注异丙嗪和氯丙嗪，同时加用物理降温。

惊厥或抽搐据病因处理。

多数抽搐—降温即可；
呼吸道分泌物阻塞—及时吸痰；脑水肿及脑疝—立即脱水
脑实质炎症—镇静剂或亚冬眠疗法；
频繁的抽搐可加用氢化可的松
低钙—补钙；低钠性脑病—3%盐水
镇静剂应用原则：早用、肌松即停、个体化
常用药物：安定、水合氯醛、异戊巴比妥钠
呼吸衰竭的治疗脑水肿—脱水
中枢性呼吸衰竭—呼吸兴奋剂洛贝林、尼可刹米
改善微循环、减轻脑水肿—东莨菪碱、654-2、酚妥拉明
保持呼吸道通畅，必要时切开或插管
皮质激素中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等做用
氢化可的松或地塞米松，儿童酌减。

5.如何预防乙脑?
乙脑的预防主要采取灭蚊防蚊和预防接种为主的综合性措施。

控制传染源隔离病人到体温正常。

人畜分离，搞好卫生。

流行前对幼猪接种等。

切断传播途径防灭蚊
保护易感人群通过预防接种提高特异免疫力。

目前国际上主要采用的疫苗有三种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗，中国的地鼠肾细胞灭活疫苗和地鼠肾细胞减
毒活疫苗
6.乙脑需要和哪些疾病相鉴别?
中毒性菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致的中枢神经系统感染
艾滋病
1.HIV有何特征?
由核心和包膜两部分组成。

对外界抵抗力低。

对热敏感，100℃20分钟可将HIV完全灭活。

能被75%乙醇、0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活。

2.艾滋病的主要传播途径有哪些?
性传播、血液传播、母婴传播
3.艾滋病的辅助检查中,最重要的是哪项?
HIV抗体检测
4.何谓初筛试验?何谓确认试验?
初筛试验：抗HIV-1、HIV-2的检测，常用的是ELISA，主要查gp24及gp120抗体。

ELISA 抗体检测结果须经蛋白印迹检测确认。

确认试验：蛋白印迹法
5.艾滋病临床上分为几期?各期有何特点?
分为三期。

急性期、无症状期、艾滋病期
急性期：急性感染。

初次感染HIV的2~4周，持续1~3周。

发热、全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大及神经系统症状。

无症状期：持续6~8年。

CD4+T淋巴细胞计数明显下降，此期仍具传染性。

艾滋病期：艾滋病相关综合症、神经系统症状、严重机会性感染、继发肿瘤、并发其他疾病。

6.艾滋病病人为何会出现各种机会性感染?
HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫功能缺陷，从而易并发各种机会
性感染。

7.艾滋病病人各种机会性感染临床表现?
呼吸系统：人肺孢子虫—肺孢子虫肺炎:慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低。

中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎
消化系统：白色念珠菌食道炎、肠炎、沙门氏菌、痢疾杆菌；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后灼烧感、腹泻、体重减轻，
口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等
皮肤:带状疱疹、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣
眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底视网膜白斑。

8.如何有效地预防艾滋病?
管理传染源报传染病卡（按乙类传染病报卡）；高危人群普查；治疗病人；检测无症状HIV感染者
切断传播途径广泛宣传和普及HIV/AIDS的常识
针对性传播途径避免性乱，健康的性观念
针对经血传播远离毒品（禁毒、美沙酮替代、清洁针具替换）
注意个人卫生（不共用牙具、刮面刀）
控制输（受）血传播建立安全的供血系统、供血员的筛
选、医生和病人要认识到输血及血制品的风险、严格掌握
受血标准
控制医源性传播
阻断母婴传播产前处理—短期使用ARV，产前3个月起服用AZT，产前
顿服尼维拉平(NVP)200mg
产后处理：新生儿72小时内一次口服NVP2mg/kg，剖宫
产，替代喂养，医学随访
保护易感人群疫苗尚在研制中
恙虫病
1.试述恙虫病的发病机理及病理解剖。

鼠类→东方体(恙螨幼虫) →人体→(局部)焦痂→(焦痂脱落)溃疡
↓↗全身毒血症状
(入血)东方体血症→血管内皮细胞→重要脏器炎症→心肌炎、肾损
单核吞噬细胞害、脑膜炎、
↘淋巴结肿大肺炎、出血2.试述典型恙虫病的临床表现。

起病急，体温1~2天内上升到39~41℃以上，多成弛张热性，伴寒战、剧烈头痛、全身酸痛、疲乏等急性感染中毒症状。

颜面潮红、结膜充血；焦痂、皮疹、淋巴结肿大及肝脾肿大等。

病程进入第二周后，病情常加重，严重者可有个脏器受损表现。

瞻望、听力下降、甚至昏迷、颈项强直等神经系统表现；心率快、心音弱等心肌炎表现；咳嗽、胸痛、气促等肺炎表现；少数广泛出血。

发热多持续1~3周。

第3周后，患者体温渐降至正常，症状减轻至消失后，焦痂脱落。

特征表现：焦痂和溃疡；皮疹；淋巴结肿大；肝脾肿大
3.恙虫病焦痂有何特点?
圆形或椭圆形，约4~10mm，焦黑色，边缘稍隆起，周围有红晕，不疼不痒不渗液。

伤寒与副伤寒
1.什么是伤寒的复发与再燃?
少数伤寒患者退热后1—3周，临床症状再现，血培养阳性，称为复发。

多见于抗菌治疗不彻底的患者。

部分伤寒患者在病后2~3周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续5—7d后才回到正常，血培养在这段再发热期间为阳性，此称为再燃。

2.典型伤寒的病程分为几期?各期都有哪些特征?
分为四期：初期、极期、缓解期、恢复期
初期：病程第1周。

起病缓慢。

发热：最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。

体温呈阶梯形上升。

发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。

极期：病程第2—3周。

发热：稽留热，发热持续10—14d。

消化系统症状；神经系统症状：与病情严重程度称正比
循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不明显
皮疹：玫瑰疹，病程7~13天，多见于胸腹部
肝脾肿大：可并发中毒性肝炎
肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现。

缓解期：病程第3~4周。

体温波动，逐步下降；食欲渐好，腹胀逐渐消失；肿大
的脾脏开始回缩；仍有可能出现肠出血或肠穿孔恢复期：病程第5周。

体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。

3.伤寒的临床分型?各型特征?
轻型:病程短，毒血症状轻
普通型：典型
迁延型：热程迁延，合并慢性疾病
逍遥型：病情轻微，因并发症就诊
暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。

4.伤寒的抗菌治疗首选什么抗生素?
第三代喹诺酮类（诺氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星）
5.为什么伤寒、副伤寒抗菌治疗剂量要大、疗程要长?
减少和杜绝再燃和复发
霍乱
1.霍乱弧菌有哪些生物学特点?其主要致病物质是什么?
革兰氏阴性杆菌，有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭样运动，粪便涂片染色呈鱼群状排列。

O139血清型有荚膜，耐碱不耐酸，在碱性肉汤或碱性蛋白胨水中生长良好，可发生自然突变。

对干燥、热和酸等一些自然消毒剂敏感。

致病物质：霍乱肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素
2.霍乱的发病机理是什么?
霍乱弧菌→胃→小肠→霍乱毒素→肠液过度分泌→水电解质积聚→剧烈泻吐（泻吐期）→脱水（脱水期）→恢复（恢复期）
↓
循环衰竭、代酸、低钾综合征、急性肾衰竭
3.试述典型霍乱的临床表现。

典型霍乱临床表现分为3期。

泻吐期、脱水期、恢复期
泻吐期：①腹泻在前，呕吐在后。

②多无腹痛，无里急后重，无发热。

③次数多，水样、米泔样、洗肉水样，伴腓肠肌、腹直肌痉挛。

脱水期：①脱水②肌肉痉挛③低血钾④尿毒症、酸中毒
恢复期：1/3有发热，为循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般1~3天后自行消退。

4.霍乱补液治疗的原则有哪些?
早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾
细菌性痢疾
1.为什么中毒性菌痢容易误诊?
临床以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。

2.试述各型菌痢的临床表现？
普通型：毒血症状：畏寒发热体温可达39℃，伴头痛乏力，食欲减退
腹泻：多为稀水样便，1~2天后转为粘液脓血便，每日十余次至数十次，里急后重明显
伴随症状:肠鸣音亢进左下腹压痛
轻型：毒血症状：全身毒血症状轻微，可无发热或仅低热
腹泻：表现为急性腹泻，每日便10次以内，便有粘液但无脓血。

里急后重较轻或缺如
伴随症状：有轻微腹痛及左下腹压痛
重型：（多见于老年、体弱、营养不良者）
毒血症状；重，多为急性发热
腹泻：腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛，里急后重明显
伴随症状：可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹常伴有呕吐，严重失水可引起外周
循环衰竭
中毒性痢疾：休克型:面色苍白、皮肤花斑、肢端湿冷及紫绀，脉细数，少尿，意识障碍，
血压下降
脑型：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，光反射迟钝或消失，呼吸异常
混合型：具有以上两型表现
慢性菌痢：（病程﹥2个月）慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型
3.急、慢性菌痢的治疗原则及中毒性菌痢的抢救要点?
治疗原则：一般治疗、病原治疗和对症治疗
抢救要点：对症治疗降温止惊：高热时积极给予物理降温，必要时给予退热药；高热
伴烦躁惊厥者，可采用亚冬眠疗法，予氯丙嗪和异丙
嗪肌注；反复惊厥者用地西泮、苯巴比妥肌注或水合
氯醛灌肠
休克型：快速扩容，纠正酸中毒；改善微循环障碍；保护重要
脏器功能；可使用肾上腺皮质激素，早期DIC表现者
可肝素抗凝治疗
脑型：可给予20%甘露醇每次1~2g/kg快速静脉滴注每4~6
小时注射一次，减轻脑水肿。

给予血管活性物质以改
善脑部微循环，保持，呼吸道通畅，吸氧。

抗菌治疗
猩红热
1.试述乙型溶血性链球菌的特点。

革兰染色阳性菌，刚从体内检出时带有荚膜，无鞭毛，芽孢，易在含血培养基上生长，并产生完全溶血。

脂壁酸对生物膜有较高亲和力，有助于链球菌粘附于人的上皮细胞。

M蛋白是细菌的菌体成分，对中性粒细胞和血小板都有免疫毒性作用。

致病力：毒素：致热性外毒素、链球菌溶血素
蛋白酶：链激酶、透明质酸酶、链道酶
该菌对热及干燥抵抗力不强，但在痰液和脓液中可生存数周。

2.试述典型猩红热的临床表现。

发热、咽峡炎
皮疹：发疹时间及部位：发热后24小时开始发疹，始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓延及全身
典型皮疹特点：均匀分布的弥漫充血性针尖样大小的皮疹，压之退色，伴有痒感。

口周苍白圈：颜面部仅有充血而无皮疹，口周充血不明显，相比
之下显得发白。

皮疹消退特点：皮疹于48小时达到高峰，然后按顺序开始消退，2~3天内完全消
退，但重者可持续一周左右，退疹后可出现脱屑草莓舌：病程初期，舌面覆盖白苔，红肿乳头突出于白苔之外称草莓舌
杨梅舌：2~3天后，白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，乳头仍然突起称杨梅舌。

流行性脑脊髓膜炎
1.脑膜炎球菌有何生物学特征?
革兰染色阴性，呈肾形双球菌，有荚膜，无芽孢。

在巧克力或血培养基上生长良好。

专性需氧菌。

能产生自溶酶，对温度敏感
致病力：内毒素、菌毛
2.为什么说流脑的主要传染源是病原携带者及轻型病人?
本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人的鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人治疗后细菌很快消失，因此，病原携带者及轻型病人作为传染源的意义更重要。

3.试述流脑普通型的临床表现。

前驱期：上呼吸道感染症状（发热、鼻塞、咽痛等）
败血症期：感染中毒症状、皮疹
脑膜脑炎期：持续2—5天，发热、感染中毒症状
中枢神经系统症状：颅内高压症状、脑膜刺激征、脑炎症状恢复期：体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅内高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转
4.试述流脑暴发休克型的临床表现。

严重毒血症；大片坏死性紫癜；顽固性休克；DIC;脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常；
血培养阳性
5.流脑脑脊液有何特点?
典型的脑膜脑炎期，压力升高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞计数明显增高至1000×106/L以上，以多核细胞为主；糖及氯化物明显减少，蛋白质含量升高。

（化脓性改变）6.简述流脑普通型的治疗。

一般治疗：卧床休息，保持空气流通。

流质饮食，保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡。