老年人心力衰竭

老年人心力衰竭
1 拼音
lǎo nián rén xīn lì shuāi jié
2 注解
3 疾病别名
老年心力衰竭,老年人心脏衰弱,老年人心衰竭,老年人心肌衰竭,senile cardia failure,senile cardiac failure,senile myocardial failure
4 疾病代码
ICD:I50
5 疾病分类
老年病科
6 疾病概述
心力衰竭是临床上十分常见的病理表现，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。

它是指在静脉血液回流正常情况下，由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要，导致血流动力学和神经-体液活动失常，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。

从血流动力学而言，由于心脏舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压＞2.4kPa；右室舒张末期压或称右室充盈压＞ 1.3kPa) 即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiacinsufficiency)。

7 疾病描述
1.心力衰竭的概念及其演变最早人们根据心力衰竭时组织灌注不足或静脉系统淤血分别提出前向性心力衰竭和后向性心力衰竭，尽管它们从不同侧面反映了心力衰竭的临床表现，但由于其局限性，现已不再使用这些概念。

2.定义心力衰竭是临床上十分常见的病理表现，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。

它是指在静脉血液回流正常情况下，由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于
全身组织代谢的需要，导致血流动力学和神经-体液活动失常，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。

从血流动力学而言，由于心脏舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压＞2.4kPa；右室舒张末期压或称右室充盈压＞ 1.3kPa) 即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiacinsufficiency)。

300 多年以前人们就已经认识到：心脏搏动无力可引起心排血量下降；肺血液循环受阻可导致肺部淤血并出现呼吸困难。

这是最早有关心力衰竭的启蒙性认识。

在历经300 多年后的今天，尽管一代又一代心脏病学家对心力衰竭进行了潜心的研究，但至今仍然没有一个被大家绝对认可的标准概念，随着对心力衰竭研究和认识的不断深入，心力衰竭的概念也会不断赋予新的含义。

人们对心力衰竭的认识经历了3 个阶段，即器官生理学、细胞生物化学和基因表达阶段。

8 症状体征
老年人心力衰竭由于症状、体征缺乏特异性，单凭临床表现很难做出早期诊断，因此，有必要进行客观的仪器检查，如放射性核素心室功能检查、超声心动图、心导管检查等，综合分析以得出正确的诊断。

无症状心力衰竭心功能分级接近正常，左室功能低下者常有以下特点：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能没有恢复至原有的生理水平，由于患者逐渐降低其运动量或生活活动能力，或未恢复至原来的体力活动，故可无任何心功能限制感觉。

不典型症状：常诉不适、乏力、易疲劳、活动后轻度胸闷、或慢性咳嗽，但否认心衰的其他典型症状，无明显呼吸困难，无端坐呼吸，无水肿和胸、腹水。

有症状：心力衰竭时，因体循环淤血为主的右心衰竭和肺循环淤血为主的左心力衰竭的不同，临床表现的症状和体征也不尽相同。

无论出现哪一侧心力衰竭，如未能及时纠正，另一侧迟早会出现衰竭。

现将左心衰竭和右心衰竭分述如下。

1.左心衰竭左心衰竭的病理生理基础是以肺循环淤血为主，因肺循环淤血，肺静脉压升高，肺活量减低，肺弹性减退，肺顺应性降低，且肺淤血也阻碍毛细血管的气体交换，从而产生一系列临床症状和体
征。

症状：
(1)疲劳和乏力：可出现在心力衰竭的早期。

平时即感四肢乏力，活动后进一步加剧。

(2)呼吸困难：呼吸困难是患者自觉症状，也是呼吸费力和呼吸短促征象的综合表现。

患者呼吸困难严重时表现为胸闷气促。

辅助呼吸肌参与呼吸动作，以及鼻翼扇动等。

心源性呼吸困难须与神经性呼吸困难相鉴别，后者又称为叹气式呼吸，常于一次深呼吸后即觉舒适，且很少有呼吸增快者。

心源性呼吸困难也需与酸中毒性呼吸困难鉴别，后者的呼吸加深，但病人本身并不觉得呼吸特别费力。

①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭患者的早期症状之一。

这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。

造成劳力性呼吸困难的原因是：A.体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2 储留，刺激呼吸中枢产生“气急”症状。

B.体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。

C.体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

②夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。

患者在白天从事一般活动时尚无呼吸困难的表现，夜间初入睡时也能取平卧位，但睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，必须坐起后片刻，症状方逐渐缓解。

严重者呼吸困难、气喘明显，并有哮鸣性呼吸声，咳嗽反复不止，咳出带血黏液样痰或泡沫痰，必须端坐较长时间后，气喘方可渐渐消退。

如患者白天入睡，阵发性呼吸困难也可在昼间发作。

阵发性呼吸困难之所以发生在入睡后是因为：
A.存储在下肢或腹腔水肿液于卧位时转移至循环血容量中，使静脉回流增加，因之加重肺淤血。

B.睡眠时神经系统接受传入信息的反应均减弱，故肺淤血非达到相当程度时，不足以使病人惊醒。

③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭较有特征性的表现，轻者仅需增加1～2个枕头即可使呼吸困难缓解，严重时，患者呈半卧位或坐位
才能避免呼吸困难，最严重的患者需要坐在床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床沿或椅边，借以辅助呼吸．减轻症状。

这是端坐呼吸的典型体位。

端坐呼吸提示患者心力衰竭程度较重。

在继发右心衰竭后，由于右心排血量减少可使肺淤血相对减轻，因而呼吸困难可减轻。

引起端坐呼吸的主要原因是平卧位时肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容积减少。

A.体位性肺血容量的改变：平卧位肺脏血容量较直立时增加(可多达500ml)，而端坐时身体上部血容量可能部分地(可达15%)转移到腹腔内脏及下肢，使回心血量减少，因而减轻了肺循环的淤血。

B.体位性肺活量的改变：正常人平卧时，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，顺应性降低等，平卧时可使肺活量明显降低，平均降低25%，当端坐位时肺活量可增加10%～20%。

C.膈肌位置的影响：当患者有肝大、腹水或胀气时，平卧位可使膈肌位置升高更明显，阻碍膈肌运动，减少腹腔有效容积，从而加重呼吸困难。

端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：a.端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。

b.端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有
腹水和肝脾肿大时时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。

c.平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。

(3)咳嗽、咳痰及声音嘶哑：心力衰竭时肺淤血，气管及支气管黏膜亦淤血水肿，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有时可于心力衰竭发作前成为主要症状。

咳嗽多在劳累或夜间平卧时加重，于咳或伴泡沫痰。

频繁的咳嗽可增高肺循环压力和影响静脉回流，诱发阵发性呼吸困难和加重气急，也使右心室负荷加重。

急性肺水肿时则可咳出大量粉红色泡沫痰，尤在平卧位时更为明显。

二尖瓣狭窄时左心房增大或肺总动脉扩张、主动脉瘤等均可压迫气管或支气管，引起咳嗽、咳痰及声音嘶哑。

肺梗死、肺淤血时容易合并支气管炎或支气管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。

(4)咯血：心力衰竭时，肺静脉压力升高时可传递到支气管黏膜下静脉而使其扩张，当黏膜下扩张的静脉破裂时便可引起咯血，淤血的肺毛细血管破裂时也可引起咯血。

咯血量多少不定，呈鲜红色。

二尖瓣狭窄可有大咯血(支气管小静脉破裂或肺静脉出血)。

肺水肿或肺梗死可有咯血或咳粉红色泡沫样痰。

(5)发绀：严重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出现暗黑色泽，即发绀。

二尖瓣狭窄引起的发绀，在两侧面颧部较明显，形成二尖瓣面容。

急性肺水肿时可出现显着的外周性发绀。

发绀的产生主要是肺淤血、肺间质和(或)肺泡水肿影响肺的通气和气体交换，使血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高。

(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一种常见和早期的症状。

正常人夜尿与白昼尿的比例是1∶3，白天尿量多于夜间。

心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿与白昼尿的比例倒置为2～3∶1。

其发生机制可能与以下几个方面有关：
①夜间平卧休息时心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水肿液部分被吸收，使肾灌注血流增加有关。

②睡眠时交感神经兴奋性降低，肾血管阻力减小，肾脏滤过率增加。

正常肾血管阻力受交感神经和肾素血管紧张素系统活性调节，在直立位和运动时肾血管阻力增大使肾脏水钠滤过率降低，而卧位时肾血管阻力减小使水钠滤过率增加，这种体位性调节的变化在正常人并不明显，而在心力衰竭病人由于循环中去甲肾上腺素浓度及血浆肾素活性增加而变得特别明显。

(7)胸痛：有些病人可产生类似心绞痛样胸痛，原发性扩张型心肌病患者，约一半病人可发生胸痛，这可能与扩张和肥厚的心脏心内膜下缺血有关。

(8)中枢神经系统症状：表现有失眠、焦虑、噩梦，重者有幻觉、谵妄，后者伴时间、地点、人物的定向力障碍，进一步发展为反应迟钝、昏迷。

若单独由心力衰竭引起，常提示疾病的终末期。

(9)动脉栓塞症状：原发性扩张型心肌病患者有4%在作出诊断时，有过体循环栓塞的病史。

追踪观察发现，未经抗凝治疗的心力衰竭病
人有18%将会发生体循环栓塞，临床表现为心源性体循环栓塞的病例，85%栓塞部位是在脑或视网膜。

2.右心衰竭：右心衰竭主要表现为体循环压增高和淤血，从而导致各脏器功能障碍和异常，体征明显，症状相对较少。

(1)症状：右心衰竭的症状主要是胃肠道、肾脏、肝脏等淤血引起的症状。

①胃肠道症状：胃肠道淤血可导致食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹胀痛等。

疼痛常呈钝痛或伴沉重感，可因上腹或肝脏触诊而加重。

通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重时，病人可产生明显上腹胀痛。

恶心、呕吐、厌油需注意与心脏用药如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鉴别。

在心力衰竭加重时，厌油可导致心源性恶病质，这是一种预后不好的征象，通常提示疾病的终末期。

②肝区疼痛：肝脏淤血肿大及肝包膜发胀刺激内脏神经引起疼痛。

早期主要感右上腹饱胀不适或沉重感，随着慢性淤血加剧，渐感肝区隐痛不适。

若为急性肝肿胀或慢性淤血急性加重时，肝区疼痛明显，有时可呈剧痛而误诊为急腹症，如急性肝炎、胆囊炎等。

深吸气、劳累、紧束腰带及肝脏触诊等可加重疼痛。

③夜尿增多：慢性肾脏淤血可引起肾功能减退，卧位时肾血流相对增加及皮下水肿液的吸收，使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或颗粒管型、少数红细胞，血浆尿素氮可轻度增高。

经有效抗心力衰竭治疗后，上述症状及实验室指标可减轻或恢复正常。

④呼吸困难：若右心衰竭是继发于左心衰竭时，因右心衰竭后，有心室排血量减少，肺淤血减轻，反可使左心衰竭的呼吸困难减轻。

但若有心室衰竭因心排出量明显降低而恶化时(可以看作心力衰竭的终末期表现或继发性肺动脉高压)，呼吸困难反会变得很严重。

而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困难．，其发生机制可能与如下因素有关：A.右心房及上腔静脉压增高，可刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢。

B.血氧含量降低，无氧代谢相对增加产生的酸性代谢
产物可刺激呼吸中枢兴奋。

C.胸水、腹水及肿大的肝脏会影响呼吸运动。

⑤其他：少数较严重的右心室衰竭病人，因脑循环淤血、缺氧或利尿药的应用诱发水电解质平衡失调等，也可出现中枢神经系统症状，如头痛、头晕、乏力、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。

如果右室流出道严重阻塞(如严重肺动脉高压、肺动脉狭窄)，右室每搏量不能随需求而增加，活动时可使头昏加重，甚至可出现与左心室流出道梗阻相似的晕厥症状。

右心衰竭病人因产热增加，而血流缓慢使散热减慢，可出现低热，体温一般＜38.5℃，心力衰竭代偿时会退热。

高热提示感染或肺梗死。

(2)体征：老年人心力衰竭体征少，无特异性。

常见体征为肺部湿啰音、踝部轻微凹陷性水肿、心动过速等。

老年人常有慢性支气管炎、老年性或阻塞性肺气肿，肺部听诊有湿啰音。

长期卧床或衰弱的老年人出现心力衰竭时水肿部位多见于骶部而非下肢。

正常老年人稍有劳累即可出现心动过速，而不一定存在心力衰竭。

典型的体征包括交替脉、第叁或第四心音、颈静脉怒张、心脏杂音、心界扩大、肝大、腹水等。

现将左、右心衰竭的典型体征分述如下：
①除原有心脏病的体征外的体征：
A.心脏扩大：一般左心衰竭尤其是慢性过程时均有心脏扩大，以左心室扩大为主，心尖搏动向左下移位，心脏扩大有紧张源性扩大和肌源性扩大，心力衰竭早期，在一定范围内，随着心肌纤维的拉长，心肌的收缩力量和搏出量相应增加，此时的心脏扩大属于紧张源性扩大，它是一种有效的可以立即发挥作用的代偿方式。

但在心力衰竭后期，心肌纤维进一步拉长超过一定限度，其收缩的有效功率却下降，从而失去了代偿的意义，这时的心脏扩大称肌源性扩大。

心脏扩大并非是心力衰竭发生前所必有，在某些慢性缩窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或缓慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可于心脏扩大前发生心力衰竭。

B.舒张期奔马律：也并非是左心衰竭所必有，但出现此体征则是诊断左心衰竭的重要佐证，尤其是新近出现者，结合临床症状，对判
断左心衰竭意义更大，故有人称之为“心脏呼救声”。

根据其发生的时间及机制不同，可分为以下几种：
a.舒张早期奔马律：又称第叁心音奔马律。

实质上是增强的病理性第叁心音。

发生于心室充盈早期，位于第二心音后0.13～0.16s，音调低，在心尖区或其内侧，尤其让病人左侧卧位于深呼气末最易听清。

当心率增快超过100 次/min 时，病理性第叁心音与第一、第二心音一起，组成的叁音韵律，犹如奔跑的马蹄声，由于发生于舒张早期，称之舒张(早)期奔马律。

提示心室舒张期负荷过重，是常见心肌衰竭或急性左心室扩大的重要体征。

生理性第叁心音可在健康的青少年听到，但绝少发生在40 岁以后的成人，而可发生于任何年龄的心力衰竭患者，故需结合临床判断其意义。

b.舒张晚期奔马律：也称为第四心音奔马律。

系由病理性第四心音与第一、第二心音组成的叁音律。

它发生在舒张晚期、第一心音之前，呈低频、低振幅、低音调，用钟式听诊器在心尖区或其内侧易听到，左侧卧位及呼气过程中最响，其有经常变化的特点。

随心功能改变时隐时现。

正常心房收缩可在心音图上描记出来，但听诊一般不易听到，只有当左心室顺应性下降时才可听到。

但当伴发心房颤动、二尖瓣狭窄等使左心房收缩无力或血液流入左心室受限时多消失。

c.四音心律和重迭性奔马律：四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第叁心音和第四心音同时出现，即在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。

若心率在100～110 次/min 时易听到，其节奏似火车奔驰时车轮碰撞铁轨的声音，故又称火车头奔马律。

若心率进一步增快至120～130 次/min，舒张期缩短，病理性第叁、第四心音近于重迭，尤其合并一度房室传导阻滞(P-R间期延长)时，心房收缩落在心室快速充盈期内，加速了心室的快速充盈，使第四心音与第叁心音重迭变响，于舒张中期出现非常响亮的单一声音，称重迭性奔马律。

若按压颈动脉窦使心率变慢时，重迭奔马律又会分开，恢复四音心律。

C.肺动脉瓣区第二心音亢进心力衰竭患者出现肺动脉瓣区第二心音亢进常常提示肺循环阻力增加、肺动脉高压。

在左心衰竭时，肺静
脉及肺毛细血管压升高并扩张淤血，肺小动脉常常发生保护性收缩和痉挛，借以减轻肺淤血和防止肺水肿发生。

但另一方面，肺小动脉的收缩和痉挛又进一步造成肺动脉压增高。

长期的痉挛可使肺小动脉壁硬化和管腔变窄，导致肺动脉高压更明显，使肺动脉瓣区第二心音亢进。

当左心衰竭进一步加重而导致收缩力明显减弱时，左心室排空时间延长，此时主动脉瓣的关闭可滞后于肺动脉瓣(正常时第二心音的肺动脉瓣关闭成分稍后于主动脉瓣关闭)，结果可产生第二心音逆分裂，呼气时更明显，吸气时可减轻或不明显。

D.心前区收缩期杂音：一部分心力衰竭患者，因左心室扩张而使房室瓣环扩大或乳头肌移位而导致二尖瓣关闭不全，引起收缩期反流性杂音。

杂音多表现为全收缩期吹风样杂音，响度在二级以上，位于心前区或心尖靠内侧，向左腋下传导。

E.交替脉：部分心力衰竭患者可出现交替脉，触诊外周动脉可感到脉搏节律正常但强弱交替出现。

有的只是在测量血压时才能发现，当测压中逐渐放气时，在收缩压下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)时，可能只听到动脉搏动音的一半或动脉搏动强弱交替出现。

病人取坐位并将手腕高举至肩部水平时易于发现交替脉。

交替脉的出现常常提示严重的心肌病变，如原发性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和严重高血压。

大多数患者伴发第叁心音和心动过速，多为持续性。

也可为阵发性。

心力衰竭纠正后，交替脉可能消失。

交替脉的产生的机制可能与心室舒张期充盈程度不等有关。

心室舒张期充盈较多时，心排血量亦较多，脉搏强而有力；心室舒张期充盈不足时，脉搏可强-弱交替出现。

交替脉需与频发的过早搏动鉴别，交替脉的较弱搏动不提早出现，反而可略为延迟，过早搏动引起的脉搏交替常常提早出现。

F.肺底湿性啰音：左心衰竭患者常常出现肺底湿性啰音的典型体征。

通常于吸气时可用听诊器听到两侧肺底部湿啰音。

如果湿性啰音只发生在一侧的病人，常常以右侧多见。

但多数心力衰竭患者的湿性啰音发生在两侧，即具有对称性的特征。

若心力衰竭时啰音只局限于左侧，要注意排除发生左侧肺梗死的可能。

湿性啰音发生在左侧或右侧的可能也与病人喜欢左侧或右侧卧位的习惯有关。

当左心衰竭持续时间延
长或加重时，湿性啰音也可从肺底向上发展。

检查病人时，注意记录湿性啰音的范围和程度对观察病情的进展和判断疗效有一定的参考价值。

G.胸水：约1/4 的左心衰竭患者可出现胸水。

H.陈-施呼吸：又称为潮式呼吸或周期性呼吸。

在严重的心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，其特征是患者的呼吸呈逐渐增强和逐渐减弱的周期性改变，即由逐渐减弱到停止后再逐渐增强加深，达到顶峰后，又逐渐减慢、变浅，直到再停止，历时30～60s，又重新下一个周期。

其发生机制是由于严重心力衰竭时血循环时间延长、肺淤血和低氧血症导致脑缺氧、脑水肿，亦可引起脑功能失调所致周期性呼吸。

二氧化碳潴留时间延长时，刺激呼吸中枢的通气反应增强，引起过度换气，但因同时伴有前脑(大脑皮质及丘脑的神经细胞集群)对换气刺激的敏感性降低而出现过度换气后的呼吸暂停，呼吸暂停期间，二氧化碳潴留又使动脉血二氧化碳分压增高直到超过呼吸中枢的刺激阈值，接着呼吸过度又开始。

陈-施呼吸偶尔也可发生于正常个体睡眠时，然而持续的陈-施呼吸常提示严重心力衰竭和，或神经系统疾病。

高血压脑病引起的代谢性脑功能失调会损害呼吸神经的反射机制和引起周期性呼吸。

②对于右心衰竭患者，除了原有心脏病体征外，还可出现：
A.心脏增大：单纯右心衰竭时，右心室和(或)右心房扩大。

但右心衰竭多继发于左心衰竭，故心脏多呈全心扩大。

右室扩大伴肥厚时，可见剑突下明显搏动，心前区触诊有抬举性搏动感。

若有明显肺动脉高压伴右室活动增强，可在胸骨左缘第2、3 肋间触及肺动脉关闭的振荡感，并可在胸骨左下缘和剑突下或心前区(右心室扩大时)，闻及右心室舒张期奔马律，吸气时增强。

若右心室扩大明显，可引起相对性叁尖瓣关闭不全，在叁尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，郎已、尖区传导，但不超过左腋前线，心力衰竭控制后杂音减弱。

此外，叁尖瓣反流明显时，大量血流再收缩期返流到右心房，加重体循环淤血，在收缩晚期引起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动。

并因心排血量降低而反射性引起窦性心动过速。

B.静脉充盈、怒张与搏动：颈外静脉等表浅静脉异常充盈或怒张。