原发性高血压患者血清ficolin-3、免疫球蛋白、补体及CRP水平研究

原发性高血压患者血清ficolin-3、免疫球蛋白、补体及CRP
水平研究
李桂新;刘士平;徐裕海;武云龙;曹华军
【摘要】目的分析原发性高血压患者血清纤维胶凝蛋白3(ficolin-3)、免疫球蛋白、补体及CRP水平与原发性高血压的关系.方法选取大连医科大学附属第一医院高血压患者98例(其中单纯高血压88例,合并2型糖尿病10例),同时选取血压正常并无其他疾病的同期健康体检者42例作为对照组.采用ELISA法测定两组血清ficolin-3水平,采用散射比浊法测定两组血清补体(C3、C4)、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及CRP水平.比较各组各指标的变化.结果高血压组ficolin-3、C3、C4水平均高于对照组(均P＜0.01),CRP水平高于对照组(P＜0.05),IgM水平低于对照组(P＜0.05),IgG和IgA水平与对照组比较未见显著性差异(P＞0.05).ficolin-3、C3、C4和CRP水平与血压呈正相关(P＜0.05);ficolin-3与C3、C4水平呈正相关,与高血压病程也呈正相关(均P＜0.05).结论血清ficolin-3水平与原发性高血压病的发展有关,对原发性高血压发病机制的研究、病情观察和预后有一定的价值.【期刊名称】《大连医科大学学报》
【年(卷),期】2016(038)004
【总页数】4页(P367-370)
【关键词】原发性高血压;补体;免疫球蛋白;ficolin-3;CRP
【作者】李桂新;刘士平;徐裕海;武云龙;曹华军
【作者单位】大连医科大学附属第一医院检验科,辽宁大连116011;大连医科大学附属第一医院体检中心,辽宁大连116011;大连医科大学附属第一医院检验科,辽宁大连116011;大连医科大学附属第一医院检验科,辽宁大连116011;大连医科大学附属第一医院检验科,辽宁大连116011
【正文语种】中文
【中图分类】R554.1
[引用本文] 李桂新，刘士平，徐裕海，等.原发性高血压患者血清ficolin-3、免
疫球蛋白、补体及CRP水平研究[J].大连医科大学学报，2016,38(4)：367-370.
原发性高血压是一种常见的心血管疾病，随着病情的持续，可损伤心、脑、肾等重要器官，严重危害人体健康。

有研究表明免疫和炎症参与原发性高血压的不良反应[1-2]，但是其机制并未完全阐明。

本研究通过检测免疫球蛋白、补体、CRP以及ficolin-3在高血压病中的变化，探究其对原发性高血压病影响的可能机制。

1.1 研究对象
收集2015年10月至11月在大连医科大学附属第一医院住院或体检的高血压患
者98例(其中单纯高血压88例，合并2型糖尿病10例)，单纯高血压组男46例，女42例，年龄(51.8±9.5)岁；高血压合并糖尿病组男5例，女5例，年龄(69.0±14.1)岁。

高血压病程0～40年不等，平均(7.2±7.5)年。

对照组选取血压正常并无其他疾病的同期健康体检者42例(男16例，女26例)，年龄(50.7±10.4)岁。

组间性别、体重指数等资料差异无显著性意义(P>0.05)。

高血压诊断标准：收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。

高血压水平分级，一级高血压(轻度)：收缩压140～159 mmHg和(或)舒张压90～99 mmHg；二级高血压(中度)：收缩压160～179 mmHg和(或)舒张压100～109 mmHg；
三级高血压(重度)：收缩压≥180 mmHg和(或)舒张压≥110 mmHg，并排除继发
性高血压、炎症、传染病、肿瘤、急性组织损伤者。

1.2 标本采集
所有检测对象都在清晨空腹采集静脉血3 mL，置于促凝剂-分离胶的黄帽管中，3500 r/min离心10 min，取血清，储存于-20 ℃保存待检。

1.3 检测方法
ficolin-3检测采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)。

试剂盒采用美国RD公司的酶联免疫试剂盒。

免疫球蛋白、补体、CRP检测采用散射比浊法，采用西门子BN-Ⅱ仪器进行检测。

比较各组ficolin-3、免疫球蛋白、补体及CRP的水平。

1.4 统计学方法
采用SPSS17.0进行统计学分析，数据均以均值±标准差表示，资料比较采用t检验，组间比较采用LSD方法，相关性分析采用Pearson分析。

P<0.05表示差异
有统计学意义。

2.1 高血压组与对照组ficolin-3、免疫球蛋白、补体及CRP水平比较
与对照组比较，原发性高血压组ficolin-3、C3、C4水平升高(P<0.01)，CRP水
平升高(P<0.05)，IgM水平降低(P<0.05)。

见表1。

2.2 高血压两亚组与对照组间ficolin-3、免疫球蛋白、补体及CRP水平比较
高血压合并糖尿病组与对照组比较C3、C4及ficolin-3水平升高(P<0.01)，IgA、CRP水平升高(P<0.05)，IgM水平降低(P<0.05)；与单纯高血压组比较，ficolin-3、IgA及IgG水平均升高(P<0.05)。

见表2。

2.3 血压与ficolin-3、免疫球蛋白、补体、CRP水平的关系
原发性高血压组收缩压与ficolin-3、C3、C4、CRP水平均呈正相关(P<0.05，r
值分别为0.214，0.452，0.466和0.200)，与IgM水平呈负相关(P<0.05，r=-0.175)。

舒张压与ficolin-3、C3、C4水平均呈正相关(P<0.05，r值分别为
0.145，0.386和0.318)。

2.4 ficolin-3水平与C3、C4水平的相关性分析
相关性分析显示ficolin-3水平与C3和C4水平均呈正相关(r=0.284，P<0.05与
r=0.175，P<0.05)。

见图1和2。

2.5 高血压病程与ficolin-3、免疫球蛋白、补体、CRP水平的关系
高血压病程与ficolin-3水平呈正相关(r=0.255，P<0.05)。

未发现与其他指标相关。

见图3。

在原发性高血压发生发展过程中，免疫球蛋白发挥重要作用。

原发性高血压患者T 细胞水平紊乱及功能异常，引起T细胞辅助介导的B细胞活化分泌亢进，从而使
其分泌免疫球蛋白水平紊乱[3]。

IgG可形成抗原抗体复合物，沉积于血管基底膜，引起血管内皮损伤[4-5]。

也有研究认为高血压患者IgG水平升高是因为动脉血压
增高、血管损伤所引起的即发效应[6]。

本研究观察到原发性高血压组血清IgG、IgA水平有升高趋势，但未观察到显著的差异性，可能与观察病例中高血压三级例数较少有关。

高血压患者IgM水平降低，可能是由于高血压漫长的病程中炎症的
消耗所致。

有研究表明体液免疫中的重要组成部分补体参与原发性高血压的病理过程，可能是在原发性高血压发展过程中补体可能参与了高血压患者血管结构和功能改变及血压升高等病理过程[7]。

补体系统的激活是通过3个不同的机制激活：经典途径、甘露糖结合凝集素(MBL)途径和旁路途径。

这3个途径的中间物质是C3，通过激活C3,可以产生C3b、
C3a、C5a、膜攻复合物C5b-9。

其中C3a、C5a在高血压病程中可能起着重要作用，因为它们能聚集炎症细胞，引起肥大细胞脱颗粒，从而增加血管渗透性并引起血管平滑肌收缩[8]。

有研究表明C3与高血压患者的血压呈正比，参与动脉流动
阻力增加的病理过程[7]。

C3促进AngⅡ的释放，AngⅡ具有收缩动脉平滑肌，增
强心肌的收缩，促使血压增高的能力[9-10]。

C3参与影响RAAS系统，进而作用
于动脉平滑肌细胞，促使血压的增高。

补体C3、C4a已被证明是先天性肺动脉高压的生物标志物[11]。

本研究结果也证实了这些观点，以原发性高血压患者与对照组为研究对象，检测人外周血清的C3、C4水平发现，原发性高血压组相比于对
照组C3，C4显著增高，且其水平与高血压患者的收缩压，舒张压呈正相关。

补体活化后参与许多炎症反应过程。

原发性高血压中补体激活的分子机制尚未完全阐明。

在凝集素途径中发现了MBL、ficolin-1、ficolin-2、ficolin-3和胶原凝集-11 5个识别分子，这些分子都与补体激活有关。

本研究证实ficolin-3可能通过激活补体，与原发性高血压的发展有关。

首先，通过血压与各指标相关性分析，发现原发性高血压患者血压升高程度与C3、C4水平呈正相关。

其次，通过对C3和ficolin-3水平研究，发现C3水平与ficolin-3水平呈正相关，验证了ficolin-3可以激活C3的观点[12]。

通过研究ficolin-3与原发性高血压病程的关系发现，ficolin-3与原发性高血压病程呈正相关，表明ficolin-3通过激活补体与原发性高血压病程发展有重要的联系。

CRP是一种急性时相反应蛋白，在感染和非感染性炎症过程中浓度都会增高。

有
研究表明CRP是心血管疾病和周围血管疾病危险的独立预测指标。

随着CRP水平的升高，收缩压也相应地增高[13]。

CRP联合补体能促使动脉粥样硬化发生，而
动脉粥样硬化是高血压的重要发病因素。

通过高血压组与对照组比较发现高血压组CRP水平升高。

有报道表明2型糖尿病和高血压有密切的联系，患有糖尿病的患者更容易患高血压，胰岛素抵抗在两种疾病中都起着至关重要的作用[14-15]。

本研究发现高血压
合并2型糖尿病的患者较单纯高血压患者免疫球蛋白和ficolin-3水平升高更显著，可能由于胰岛素抵抗会加重原发性高血压病的病情。

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