4 球菌
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内毒素：自溶释放，作用于毛细血管，使其坏死、出 血，大量内毒素可引起DIC
（三）所致疾病
流行性脑脊髓膜炎（化脓性脑脊髓膜炎） 人类是唯一易感宿主（6月~2岁） 传染源： 病人和带菌者。 传播途径：飞沫传播（呼吸道传播） 接触到被污染的物品而感染。 血清A群为主要致病菌，B群感染常致带菌状态， 目前出现C群感染上升趋势 症状： 恶寒、发热、 脑膜刺激症
抗原结构：荚膜抗原；SPA ；多糖抗原
不同菌株产生不同的脂溶性色素
抗原构造
荚膜抗原 有利于金葡菌粘附到细胞或 生物合成材料的表面（瓣膜、导管、 人工关节等， 要严格消毒！！） 多糖抗原 具有群特异性。 A群 N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。 B群 N-乙酰葡糖胺甘油残基。
SPA（葡萄球菌A蛋白）
5、葡萄球菌的分类
五、微生物检查法
1、直接涂片镜检： 脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等 G+ 葡萄球菌，致病/非致病？
2、 致病性葡萄球菌特点：
产生金黄色的色素
血平皿上产生透明的溶血环，
凝固酶阳性 发酵甘露醇 食物中毒：检测肠毒素（幼猫试验） 药敏试验
六、防治
防止医源性感染 注意个人卫生和消毒隔离，以防医院感染： 根据药敏试验结果选用敏感抗生素。 青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感 耐药性：耐青霉素类（产生β-内酰胺酶） 耐甲氧西林、耐万古霉素 反复发作的顽固性疖疮，采用自身菌苗或 用类毒素人工自动免疫疗法有一定疗效。 药敏试验确定治疗药物
金黄色葡萄球菌的致病物质与所致疾病 致病物质
血浆凝固酶 葡萄球菌溶血素 杀白细胞素 肠毒素 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
所致疾病
皮肤局部的化脓性炎症； 各种器官的化脓性感染； 全身的感染和败血症、脓毒血症等； 食物中毒；假膜性肠炎； 中毒性休克综合征；
表皮剥脱毒素
烫伤样皮肤综合征；
耐热核酸酶（只有金葡菌产生，现已作为有无致病性的指状 Morphology : G-, 肾形双球菌， 无芽胞和鞭毛， 新分离株有荚膜 Culture: 营养要求高，常用巧克力色血琼脂培养基， 雾滴样菌落，无溶血 （无色、圆形、光滑、透明、似露滴状） Biochemistry: 分解葡萄糖、麦芽糖 Resistance: 弱，产生自溶酶可致死
第八章
球
菌
球菌是细菌中的一大类。 对人类有致病性的病原性球菌（Pathogenic coccus）
主要引起化脓性炎症，又称为化脓性球菌
（Pyogenic coccus）
致病性球菌（化脓性球菌）
金黄色葡萄球菌
葡萄球菌属
表皮葡萄球菌
腐生葡萄球菌
G+ 链球菌属
甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）
乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）
链球菌溶血素： SLO：对氧敏感，还原态可溶解红细胞，抗原性强 抗“O” 试验（抗链球菌溶血素O试验）： 检查患者血清中是否有链球菌溶血素O抗体的中和试验。 是临床检查风湿热的一个重要指标。 风湿热活动期，抗“ O”可在1：400以上。 SLS：对氧稳定，产生β溶血，无抗原性
三、A族链球菌所致疾病 1、化脓性疾病 丹毒，脓疱疮，蜂窝织炎，化脓性扁桃体炎， 咽炎，中耳炎，淋巴腺炎，败血症，产褥热 2、中毒性疾病 猩红热，链球菌毒性休克综合症
细菌常位于中性粒细胞内（脑脊液涂片）
一）生物学性状 （二）致病物质
4、抗原结构与分类 1）荚膜多糖 群 的 特异性抗原
我国分为十三个血清群。 A、C最常见。
2）外膜蛋白
型 的特异性抗原
各血清群依外膜蛋白的不同分若干血清型。 但A群只一个血清型。
3）脂多糖抗原 4）核蛋白抗原
（二）致病物质
荚膜：有13个血清型 抗吞噬 菌毛：粘附（咽部粘膜上皮细胞表面）
脑膜刺激症 头痛
喷射性呕吐
颈项强直
流行性脑脊髓膜炎的发病 先有上呼吸道的炎症，继而病菌从鼻咽部黏膜进入 血液，到达脑脊髓膜，产生化脓性炎症。
Pig711型链球菌引起的小猪的脑膜炎刺激症状
内毒素破坏小血管和毛细血管引起皮肤出血性瘀斑 可发生在身体的任何部位，包括粘膜、结膜。
化脓灶特点：易局限
2、毒素性疾病
1）葡萄球菌性食物中毒 肠毒素引起。有急性胃肠炎症状
进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、 腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。为呕吐为主
2）毒性休克综合征 毒性休克综合征毒素引起。 有高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等表现。 3）葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎 ） ---- 本质是菌群失调性肠炎 当脆弱类杆菌、大肠杆菌等优势菌被抗生素抑制或杀灭。 葡萄球菌趁机繁殖产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状。 4）烫伤样皮肤综合征 （剥脱性皮炎）
丙型链球菌 （不溶血性链球菌）
肺炎链球菌（也有草绿色溶血环） G¯ 奈瑟菌属 脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）
淋病奈瑟菌（淋球菌）
第一节 葡萄球菌属 G+球菌，常堆聚成葡萄串状。 多数是非致病 菌； 少数可导致疾病。 葡萄球菌是最常见的化脓性球菌， 是医院交叉感染的重要来源。
一、生物学性状
形状： 球形，聚集成葡萄串状，G+， 无鞭毛和芽胞，体外培养一般无荚膜 培养：普通培养基生长良好； 致病株产脂溶性金黄色色素， 血平板上形成透明的溶色环（β溶血） 生化反应：致病株分解甘露醇；触酶阳性；产酸不产气
3、变态反应性疾病：风湿热， 急性肾小球肾炎、
致病特点：脓汁稀薄，易扩散，易继发变态反应性疾病
四、免疫性
A族链球菌感染后，可产生特异免疫 1、抗M蛋白的抗体对同型菌株的感染有保护作用 。 ----在某些机体可导致超敏反应。
2、致热外毒素 猩红热后可建立抗同型外毒素的牢固免疫。
3、抗溶血素O的抗体无保护作用（可作为感染的指标）
第二节
链球菌属
链球菌(Streptococcus) 是化脓性球菌的另一类常见的细菌， 广泛存在于 自然界、 人及动物粪便、 健康人鼻咽部， 可引起各种化脓性炎症， 猩红热，丹毒，新生儿败血症， 脑膜炎，产褥热 链球菌变态反应性疾病等。
一、
；产酸不产气
核蛋白抗原
5、分类
Streptococci
二、致病物质（1酶+5外毒素+SPA）
血浆凝固酶 coagulase 葡萄球菌溶素 staphylolysin 杀白细胞素 leukocidin 肠毒素 enterotoxin 表皮剥脱毒素 毒素休克综合症毒素-1
凝固酶
使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质
致病机理：纤维蛋白原
→ 纤维蛋白
抗吞噬 保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏 使感染局限化和形成血栓 游离凝固酶 分泌至菌体外 结合凝固酶 结合在菌体表面 凝固酶的意义 鉴别有无致病性的重要指标
α溶血素引起的β溶血 β溶血素引起的α 溶血
杀白细胞素（leukocidin）
细胞毒素：损伤细胞膜，使白细胞运动能力丧失
专门攻击中性粒细胞和巨噬细胞 抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力
肠毒素（enterotoxin） 约1/3临床分离金黄色葡萄球菌可产生 使小肠上皮细胞内水分和钠离子流失， 引起急性胃肠炎（食物中毒） 稳定蛋白，耐热，抗胃肠液中蛋白酶 作用机制：刺激呕吐中枢导致以呕吐为 主要症状的食物中毒
六、防治原则
对病人和带菌者及时治疗。
注意对空气、器械等的消毒。 极少产生耐药，
青霉素Ｇ为治疗链球菌感染的首选药
第三节
肺炎链球菌（曾称肺炎双球菌）△
一、生物学性状
结构: G+, 矛头状，成双或成短链，无鞭毛，无芽胞， 有毒株有荚膜 培养: 生长须提供血液或血清，α溶血，自溶酶使菌落成 “脐”状，胆汁能激活自溶酶加速菌体自溶 生化性状: 特异性: 抗原: 多数新分离菌株可发酵菊糖 有荚膜株抗干燥力较其它株强 按荚膜多糖抗原可分为84型
三、所致疾病：
感染类型 化脓性 所致疾病 化脓性疾病 局部感染 全身感染 假膜性肠炎 食物中毒
毒性休克综合征（TSS）
毒素性
烫伤样皮肤综合征（SSSS）
1、 侵袭性疾病
主要是化脓性疾病
１）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、 麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。
2） 内脏器官感染：菌血症 →肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、 心包炎、心内膜炎等。 3）全身感染： 败血症、脓毒血症
三、所致疾病 呼吸道传播性疾病 大叶性肺炎 病人突然发病，恶寒、发热、 咳嗽、胸痛、咳痰为铁锈色。 支气管炎、可继发胸膜炎、脓胸等。 也可引起继发性中耳炎、心内膜炎等 正常人群一般不致病，只能形成带菌状态，当机体免 疫功能降低才能引起疾病，属内源性传染。
六、防治原则
肺炎链球菌荚膜多糖菌苗
青霉素Ｇ为首选治疗药物
第四节
奈瑟菌属
革兰染色阴性的双球菌。 无鞭毛；无芽胞；有菌毛。 需氧。具有氧化酶和触酶。
人是奈瑟菌属的自然宿主，多为正常菌群。
脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、 干燥奈瑟菌、 浅黄奈瑟菌、金黄奈瑟菌、粘膜奈瑟菌等
除淋球菌外，全部存在于鼻咽腔粘膜。 对人致病 脑膜炎球菌（引起流行性脑脊髓膜炎） 淋球菌（淋病的病原菌）
痰液标本中的肺炎链球菌
菌体呈矛头状，多成双排列
二、肺炎链球菌的致病物质
荚 膜
增强抗吞噬能力 S 型／ R 型 主要致病物质
肺炎链球菌溶血素O
类似于A 群链球菌的SLO
肺炎球菌自溶后释放出溶血素“O” ， 溶解人和动物的红细胞， 高浓度对动物有坏死及致死作用。
平板上引起不全溶血
磷壁酸
粘附到肺上皮或血管内皮细胞
表皮剥脱毒素（exfoliative toxin）
裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮和 真皮脱离，引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症 （staphylococcal scalded skin syndrome，SSSS）
毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）
有致热性，能提高对内毒素的敏感性，引起发热。 中毒性休克及脱屑性皮炎 ——毒性休克综合征（TSS）
四 、免疫性 感染后无终身免疫力 ，可发生再次感染 具有抗原性的物质： 1、凝固酶 刺激机体产生的抗体对凝固酶阳性的细菌感染 有一定的保护作用。 2、α溶血素 是一种外毒素，具有良好的抗原性 3、 杀白细胞素 不耐热，产生的抗体能阻止葡萄球菌感 染的复发。 4、葡萄球菌A蛋白（SPA ） 成人对金黄色葡萄球菌感染有相当的抵抗力。 这种自然抵抗力的本质尚不清楚。 化脓性感染由于白细胞浸润和血浆凝固酶的作用，易使早 期病灶局限化，故白细胞功能障碍的人，感染过程严重。
五、微生物学检查法
1、标本的采集 2、直接涂片镜检 3、分离培养与鉴定 溶血 与葡萄球菌鉴别（凝固酶、分解甘露醇） 溶血 与肺炎链球菌鉴别（分解菊糖、胆汁溶菌阳性） 脓汁、咽喉、鼻腔的棉拭、败血症的血液等 G+、链状排列的球菌
4、血清学试验
风湿热
辅助诊断
抗“ O”试验—antistreptolysin O test, ASO test 血清中抗“ O “明显高于正常人，多在250 U 抗“O” 多超过 400 U 活动性风湿热
————————————————————— 性状 金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌状 腐生葡萄球菌
菌落颜色 凝固酶 金黄色 + 白色 -
白色或柠檬色
-
甘露醇
溶血素
+
+（溶血）
-
-
—————————————————————
6、抵抗力
1、在不形成芽胞的细菌中金葡菌抵抗力最强： 2、 对某些染料较敏感： 如1∶10～20万倍稀释的龙 胆紫溶液 3、 对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感， 对链霉 素中度敏感；但对磺胺、氯霉素敏感性差。 4、耐药菌株：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌已成为医院 内感染最常见的致病菌。 5、在0.5%石炭酸中10～15min死亡
根据多糖抗原结构的不同将链球菌分20群（A—H，K—V） 对人类 致病的90%属于A群； A群又因M蛋白不同而分100个型！ Group 族、群；type 型
二、A族链球菌的致病物质 （2外毒素+3胞外酶+M 蛋白）
胞外产物（ 2外毒素+3胞外酶）：
致热外毒素：红疹毒素或猩红热毒素
分A、B、C三种血清型，抗原性较强， 有牢固的免疫力，但各型之间无交叉免疫
葡萄球菌溶血素（Staphyolysin） 5种：α、β、γ、δ、ε
α型溶血素毒性最强，（外毒素） 损伤细胞膜，攻击红细胞、白细胞、血小板。 “攻击因子” （如将α-溶血素注入动物皮内，能 引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。 α溶血素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏 死，并能引起平滑肌痉挛。）
（三）所致疾病
流行性脑脊髓膜炎（化脓性脑脊髓膜炎） 人类是唯一易感宿主（6月~2岁） 传染源： 病人和带菌者。 传播途径：飞沫传播（呼吸道传播） 接触到被污染的物品而感染。 血清A群为主要致病菌，B群感染常致带菌状态， 目前出现C群感染上升趋势 症状： 恶寒、发热、 脑膜刺激症
抗原结构：荚膜抗原；SPA ；多糖抗原
不同菌株产生不同的脂溶性色素
抗原构造
荚膜抗原 有利于金葡菌粘附到细胞或 生物合成材料的表面（瓣膜、导管、 人工关节等， 要严格消毒！！） 多糖抗原 具有群特异性。 A群 N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。 B群 N-乙酰葡糖胺甘油残基。
SPA（葡萄球菌A蛋白）
5、葡萄球菌的分类
五、微生物检查法
1、直接涂片镜检： 脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等 G+ 葡萄球菌，致病/非致病？
2、 致病性葡萄球菌特点：
产生金黄色的色素
血平皿上产生透明的溶血环，
凝固酶阳性 发酵甘露醇 食物中毒：检测肠毒素（幼猫试验） 药敏试验
六、防治
防止医源性感染 注意个人卫生和消毒隔离，以防医院感染： 根据药敏试验结果选用敏感抗生素。 青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感 耐药性：耐青霉素类（产生β-内酰胺酶） 耐甲氧西林、耐万古霉素 反复发作的顽固性疖疮，采用自身菌苗或 用类毒素人工自动免疫疗法有一定疗效。 药敏试验确定治疗药物
金黄色葡萄球菌的致病物质与所致疾病 致病物质
血浆凝固酶 葡萄球菌溶血素 杀白细胞素 肠毒素 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
所致疾病
皮肤局部的化脓性炎症； 各种器官的化脓性感染； 全身的感染和败血症、脓毒血症等； 食物中毒；假膜性肠炎； 中毒性休克综合征；
表皮剥脱毒素
烫伤样皮肤综合征；
耐热核酸酶（只有金葡菌产生，现已作为有无致病性的指状 Morphology : G-, 肾形双球菌， 无芽胞和鞭毛， 新分离株有荚膜 Culture: 营养要求高，常用巧克力色血琼脂培养基， 雾滴样菌落，无溶血 （无色、圆形、光滑、透明、似露滴状） Biochemistry: 分解葡萄糖、麦芽糖 Resistance: 弱，产生自溶酶可致死
第八章
球
菌
球菌是细菌中的一大类。 对人类有致病性的病原性球菌（Pathogenic coccus）
主要引起化脓性炎症，又称为化脓性球菌
（Pyogenic coccus）
致病性球菌（化脓性球菌）
金黄色葡萄球菌
葡萄球菌属
表皮葡萄球菌
腐生葡萄球菌
G+ 链球菌属
甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）
乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）
链球菌溶血素： SLO：对氧敏感，还原态可溶解红细胞，抗原性强 抗“O” 试验（抗链球菌溶血素O试验）： 检查患者血清中是否有链球菌溶血素O抗体的中和试验。 是临床检查风湿热的一个重要指标。 风湿热活动期，抗“ O”可在1：400以上。 SLS：对氧稳定，产生β溶血，无抗原性
三、A族链球菌所致疾病 1、化脓性疾病 丹毒，脓疱疮，蜂窝织炎，化脓性扁桃体炎， 咽炎，中耳炎，淋巴腺炎，败血症，产褥热 2、中毒性疾病 猩红热，链球菌毒性休克综合症
细菌常位于中性粒细胞内（脑脊液涂片）
一）生物学性状 （二）致病物质
4、抗原结构与分类 1）荚膜多糖 群 的 特异性抗原
我国分为十三个血清群。 A、C最常见。
2）外膜蛋白
型 的特异性抗原
各血清群依外膜蛋白的不同分若干血清型。 但A群只一个血清型。
3）脂多糖抗原 4）核蛋白抗原
（二）致病物质
荚膜：有13个血清型 抗吞噬 菌毛：粘附（咽部粘膜上皮细胞表面）
脑膜刺激症 头痛
喷射性呕吐
颈项强直
流行性脑脊髓膜炎的发病 先有上呼吸道的炎症，继而病菌从鼻咽部黏膜进入 血液，到达脑脊髓膜，产生化脓性炎症。
Pig711型链球菌引起的小猪的脑膜炎刺激症状
内毒素破坏小血管和毛细血管引起皮肤出血性瘀斑 可发生在身体的任何部位，包括粘膜、结膜。
化脓灶特点：易局限
2、毒素性疾病
1）葡萄球菌性食物中毒 肠毒素引起。有急性胃肠炎症状
进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、 腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。为呕吐为主
2）毒性休克综合征 毒性休克综合征毒素引起。 有高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等表现。 3）葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎 ） ---- 本质是菌群失调性肠炎 当脆弱类杆菌、大肠杆菌等优势菌被抗生素抑制或杀灭。 葡萄球菌趁机繁殖产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状。 4）烫伤样皮肤综合征 （剥脱性皮炎）
丙型链球菌 （不溶血性链球菌）
肺炎链球菌（也有草绿色溶血环） G¯ 奈瑟菌属 脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）
淋病奈瑟菌（淋球菌）
第一节 葡萄球菌属 G+球菌，常堆聚成葡萄串状。 多数是非致病 菌； 少数可导致疾病。 葡萄球菌是最常见的化脓性球菌， 是医院交叉感染的重要来源。
一、生物学性状
形状： 球形，聚集成葡萄串状，G+， 无鞭毛和芽胞，体外培养一般无荚膜 培养：普通培养基生长良好； 致病株产脂溶性金黄色色素， 血平板上形成透明的溶色环（β溶血） 生化反应：致病株分解甘露醇；触酶阳性；产酸不产气
3、变态反应性疾病：风湿热， 急性肾小球肾炎、
致病特点：脓汁稀薄，易扩散，易继发变态反应性疾病
四、免疫性
A族链球菌感染后，可产生特异免疫 1、抗M蛋白的抗体对同型菌株的感染有保护作用 。 ----在某些机体可导致超敏反应。
2、致热外毒素 猩红热后可建立抗同型外毒素的牢固免疫。
3、抗溶血素O的抗体无保护作用（可作为感染的指标）
第二节
链球菌属
链球菌(Streptococcus) 是化脓性球菌的另一类常见的细菌， 广泛存在于 自然界、 人及动物粪便、 健康人鼻咽部， 可引起各种化脓性炎症， 猩红热，丹毒，新生儿败血症， 脑膜炎，产褥热 链球菌变态反应性疾病等。
一、
；产酸不产气
核蛋白抗原
5、分类
Streptococci
二、致病物质（1酶+5外毒素+SPA）
血浆凝固酶 coagulase 葡萄球菌溶素 staphylolysin 杀白细胞素 leukocidin 肠毒素 enterotoxin 表皮剥脱毒素 毒素休克综合症毒素-1
凝固酶
使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质
致病机理：纤维蛋白原
→ 纤维蛋白
抗吞噬 保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏 使感染局限化和形成血栓 游离凝固酶 分泌至菌体外 结合凝固酶 结合在菌体表面 凝固酶的意义 鉴别有无致病性的重要指标
α溶血素引起的β溶血 β溶血素引起的α 溶血
杀白细胞素（leukocidin）
细胞毒素：损伤细胞膜，使白细胞运动能力丧失
专门攻击中性粒细胞和巨噬细胞 抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力
肠毒素（enterotoxin） 约1/3临床分离金黄色葡萄球菌可产生 使小肠上皮细胞内水分和钠离子流失， 引起急性胃肠炎（食物中毒） 稳定蛋白，耐热，抗胃肠液中蛋白酶 作用机制：刺激呕吐中枢导致以呕吐为 主要症状的食物中毒
六、防治原则
对病人和带菌者及时治疗。
注意对空气、器械等的消毒。 极少产生耐药，
青霉素Ｇ为治疗链球菌感染的首选药
第三节
肺炎链球菌（曾称肺炎双球菌）△
一、生物学性状
结构: G+, 矛头状，成双或成短链，无鞭毛，无芽胞， 有毒株有荚膜 培养: 生长须提供血液或血清，α溶血，自溶酶使菌落成 “脐”状，胆汁能激活自溶酶加速菌体自溶 生化性状: 特异性: 抗原: 多数新分离菌株可发酵菊糖 有荚膜株抗干燥力较其它株强 按荚膜多糖抗原可分为84型
三、所致疾病：
感染类型 化脓性 所致疾病 化脓性疾病 局部感染 全身感染 假膜性肠炎 食物中毒
毒性休克综合征（TSS）
毒素性
烫伤样皮肤综合征（SSSS）
1、 侵袭性疾病
主要是化脓性疾病
１）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、 麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。
2） 内脏器官感染：菌血症 →肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、 心包炎、心内膜炎等。 3）全身感染： 败血症、脓毒血症
三、所致疾病 呼吸道传播性疾病 大叶性肺炎 病人突然发病，恶寒、发热、 咳嗽、胸痛、咳痰为铁锈色。 支气管炎、可继发胸膜炎、脓胸等。 也可引起继发性中耳炎、心内膜炎等 正常人群一般不致病，只能形成带菌状态，当机体免 疫功能降低才能引起疾病，属内源性传染。
六、防治原则
肺炎链球菌荚膜多糖菌苗
青霉素Ｇ为首选治疗药物
第四节
奈瑟菌属
革兰染色阴性的双球菌。 无鞭毛；无芽胞；有菌毛。 需氧。具有氧化酶和触酶。
人是奈瑟菌属的自然宿主，多为正常菌群。
脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、 干燥奈瑟菌、 浅黄奈瑟菌、金黄奈瑟菌、粘膜奈瑟菌等
除淋球菌外，全部存在于鼻咽腔粘膜。 对人致病 脑膜炎球菌（引起流行性脑脊髓膜炎） 淋球菌（淋病的病原菌）
痰液标本中的肺炎链球菌
菌体呈矛头状，多成双排列
二、肺炎链球菌的致病物质
荚 膜
增强抗吞噬能力 S 型／ R 型 主要致病物质
肺炎链球菌溶血素O
类似于A 群链球菌的SLO
肺炎球菌自溶后释放出溶血素“O” ， 溶解人和动物的红细胞， 高浓度对动物有坏死及致死作用。
平板上引起不全溶血
磷壁酸
粘附到肺上皮或血管内皮细胞
表皮剥脱毒素（exfoliative toxin）
裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮和 真皮脱离，引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症 （staphylococcal scalded skin syndrome，SSSS）
毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）
有致热性，能提高对内毒素的敏感性，引起发热。 中毒性休克及脱屑性皮炎 ——毒性休克综合征（TSS）
四 、免疫性 感染后无终身免疫力 ，可发生再次感染 具有抗原性的物质： 1、凝固酶 刺激机体产生的抗体对凝固酶阳性的细菌感染 有一定的保护作用。 2、α溶血素 是一种外毒素，具有良好的抗原性 3、 杀白细胞素 不耐热，产生的抗体能阻止葡萄球菌感 染的复发。 4、葡萄球菌A蛋白（SPA ） 成人对金黄色葡萄球菌感染有相当的抵抗力。 这种自然抵抗力的本质尚不清楚。 化脓性感染由于白细胞浸润和血浆凝固酶的作用，易使早 期病灶局限化，故白细胞功能障碍的人，感染过程严重。
五、微生物学检查法
1、标本的采集 2、直接涂片镜检 3、分离培养与鉴定 溶血 与葡萄球菌鉴别（凝固酶、分解甘露醇） 溶血 与肺炎链球菌鉴别（分解菊糖、胆汁溶菌阳性） 脓汁、咽喉、鼻腔的棉拭、败血症的血液等 G+、链状排列的球菌
4、血清学试验
风湿热
辅助诊断
抗“ O”试验—antistreptolysin O test, ASO test 血清中抗“ O “明显高于正常人，多在250 U 抗“O” 多超过 400 U 活动性风湿热
————————————————————— 性状 金黄色葡萄球菌 表皮葡萄球菌状 腐生葡萄球菌
菌落颜色 凝固酶 金黄色 + 白色 -
白色或柠檬色
-
甘露醇
溶血素
+
+（溶血）
-
-
—————————————————————
6、抵抗力
1、在不形成芽胞的细菌中金葡菌抵抗力最强： 2、 对某些染料较敏感： 如1∶10～20万倍稀释的龙 胆紫溶液 3、 对青霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感， 对链霉 素中度敏感；但对磺胺、氯霉素敏感性差。 4、耐药菌株：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌已成为医院 内感染最常见的致病菌。 5、在0.5%石炭酸中10～15min死亡
根据多糖抗原结构的不同将链球菌分20群（A—H，K—V） 对人类 致病的90%属于A群； A群又因M蛋白不同而分100个型！ Group 族、群；type 型
二、A族链球菌的致病物质 （2外毒素+3胞外酶+M 蛋白）
胞外产物（ 2外毒素+3胞外酶）：
致热外毒素：红疹毒素或猩红热毒素
分A、B、C三种血清型，抗原性较强， 有牢固的免疫力，但各型之间无交叉免疫
葡萄球菌溶血素（Staphyolysin） 5种：α、β、γ、δ、ε
α型溶血素毒性最强，（外毒素） 损伤细胞膜，攻击红细胞、白细胞、血小板。 “攻击因子” （如将α-溶血素注入动物皮内，能 引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。 α溶血素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏 死，并能引起平滑肌痉挛。）