尿的生成与排出10章
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2）髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，小管液低 渗，组织间液高渗，与尿液的浓缩和稀释有关。 机制：Na+:2Cl-: K+的同向转运模式 速尿与同向转运体结合，抑制NaCl重吸收，干 扰尿液浓缩而利尿
3）水的重吸收—20%
髓袢降支细段重吸收水分（渗透）， NaCl 浓度增加。
髓袢升支细段和粗段对水不通透，而NaCl 的重吸收，从而降低了管腔液的渗透压。
逆流倍增作用模型 NaCl
低渗
1）甲管内液体向下流，乙 管内液体向上流，
2）丙管内液体向下流。 3）M1膜能将液体中NaCl
由乙管泵入甲管，且对 水不易通透；M2膜对水 易通透 4）髓袢、集合管的结构排 列与逆流倍增的模型很 相似。
逆流系统
2、肾髓质渗透浓度梯度的形成
（1）外髓部高渗的形成 髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收且对水
1、滤过膜 肾组织缺氧或急性肾炎，膜通透性↑，蛋白尿 炎症引起膜缺损，蛋白尿 急性肾小球肾炎，膜增厚，毛细血管腔狭窄
或阻塞，无尿少尿
2、肾小球毛细血管压 动脉血压80~180mmHg，毛细血管压稳定，GFR
不变 动脉血压40~50mmHg以下， GFR为0，无尿 3、囊内压 肾盂或输尿管结石，输尿管阻塞，肾盂内压↑，囊
不通透，形成局部高渗。
（2）内髓部高渗的形成
1）远曲小管
对尿素通透性小， 水重吸收↑，
集合管（皮质部外髓部） 并受ADH影响
尿素(小管液) ↑→进入内髓部集合管(对尿素通透)→内髓部组织 液高渗
2）髓袢降支和升支的逆流倍增作用
髓袢降支细段：对水通透性大 NaCl浓度↑
对NaCl通透性小
髓袢升支细段：对水通透性小 NaCl浓度↓
Na+。 乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性， Na+， HCO3-重吸收↓，
利尿 （2）髓袢：升支粗段，机制同近曲小管
（3）远曲小管和集合管
与闰细胞顶端膜上H+泵密切相关
CO2+H2OH2CO3 H+ + HCO3↓ H+ 泵 ↓Cl-－HCO3-逆向转运体
管腔 细胞间隙
分泌1个H+ 就有1个HCO3-重吸收 管腔： H++ HPO4- H2PO4
机制：顶端膜Na+通道 阿米洛利抑制顶端膜的Na+通道，抑制NaCl
重吸收。 闰细胞：分泌H+
2、HCO3-重吸收与H+的分泌
肾小管和集合管以CO2形式重吸收85% HCO3（1）近曲小管： 与上皮细胞顶端膜上的Na+-H+逆向交换密切相关。 肾小管上皮细胞分泌1个H+,可重吸收1个HCO3-和1个
（2）肾血浆流量↓，血浆胶体渗透压上升速 度↑，滤过平衡靠近近球动脉端
（3）严重缺氧、中毒性休克，交感神经兴奋， 血流量↓， GFR ↓。
二、肾小管重吸收和分泌功能
(一)物质转运方式与途径
重吸收 ：管腔中物质经肾小管上皮细胞进入管周毛细 血管中。
分泌：肾小管上皮细胞将本身产生物质及血液中物质 转动至管腔。
（二）肾髓质渗透浓度梯度保持
1、直小血管结构 U管与髓袢平行，降支与升支存在逆流交换 特点：溶质、H2O都能通透
2、作用： （1）通过逆流交换，使髓质中的溶质不被血流大
量带走 （2）使重吸收水分送回体循环
（三）影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素
速尿（呋噻米）：抑制髓袢升支粗段NaCl的主动 重吸收
电中性转运：转运体上所带正负电荷数代数和为零的 多种物质的同向转运，或所带电荷性质和数量相同 的两种物质的逆向转运，都不造成小管内外电位变 化。
生电性转运：
物质通过上皮 的转运方式
跨细胞转运 细胞旁途径
（二）肾小管和集合管中各种物质转运
1、 Na+、 Cl- 和水的重吸收 （1）近曲小管：Na+、 K+、 Cl-和67%水被重吸收， Ⅰ、Na+--- 主动重吸收 近曲小管前半段
蛋白质缺乏：尿素产生↓ 肾髓质的器质性损害 婴儿髓袢未发育成熟------低渗尿
（四）尿液浓缩和稀释功能的实现
1、尿液浓缩
ADH
小管液流经远曲小管和集合管 液被浓缩
水份重吸收↑→尿
2、尿液的稀释
集合管对水不通透
髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收→小管液低渗 无 ADH
水不通透
流经远曲小管和集合管 Na+继续重吸收，水不被 重吸收低渗尿
1） Na+ -葡萄糖（氨基酸）同向转运而主动重吸收 泵漏模式
2） Na+-H+交换：小管液的Na+ 与细胞内的H+与顶端 膜逆向交换体结合转运， Na+ 顺浓度梯度由管腔 进入细胞，将细胞内的H+分泌到管腔中。
近曲小管后半段 Na+顺电位差经细胞旁途径而被动重吸收
Ⅱ、Cl-重吸收
－－细胞旁转运，被动重吸收
（二）球管平衡 glomerulotubular balance：
不论肾小球滤过率或增或减，近曲小管的重吸收率始 终占肾小球滤过率的65-67%
中 基底膜：滤过屏障，网孔2~8nm 外 肾小囊的上皮细胞（足突）：裂隙孔，
4~14nm
（二）滤过膜通透性
1、滤过物质大小 <2.0nm完全滤过； >3.6nm不能滤过
2.0-4.2nm随半径增加，滤过量↓ 2、带电荷：
正电பைடு நூலகம்，易通过； 负电荷，难通过；白蛋白（3.6nm)
（因为滤过膜含负电荷蛋白质）///
第二节 尿生成的过程
肾小球滤过作用 肾小管的重吸收 肾小管的分泌
尿液1000~2000ml/日， >2500ml多尿
100~500ml 少尿 <100ml 无尿
一、肾小球的滤过功能
（一）滤过膜的结构
内 毛细血管内皮细胞：窗孔fenestration 50~100nm 小分子蛋白质通过，血细胞不能通过
能不同。 近曲小管的物质转运小结：67%的Na+、 K+、 Cl-和
水被重吸收，85% HCO3-、葡萄糖，氨基酸被重吸 收，H+分泌到肾小管中 小结：肾小管和集合管的重吸收
三、尿液的浓缩和稀释
浓缩：机体排出的尿液渗透压>血浆渗透压 稀释：机体排出的尿液渗透压<血浆渗透压 近曲小管：等渗重吸收（小管液渗透压与血浆相等） 远曲小管和集合管 受ADH调节，与尿液的浓缩与稀
4、 K+的重吸收与分泌
唯一既能被重吸收又能被分泌
重吸收量：近曲小管占65-70％ ，髓袢占25-30％， 远曲小管、集合管<1%
尿液中K+主要为远曲小管和集合管主细胞分泌
（1）近曲小管重吸收K+ ，主动过程
小管液中K+ 4mmol/L,
细胞内K+ 150mmol/L
逆浓度梯度
（2）髓袢重吸收K+ ：Na+-K+-2Cl-同向转运
内压↑。 溶血过多，血红蛋白阻塞肾小管，囊内压↑， GFR
↓，少尿或无尿。
4、血浆胶体渗透压
慢性肾炎，血浆胶体渗透压↓，多尿 快速静脉注射NS，尿量↑，原因之一：血浆 胶体渗透压↓
5、肾血浆流量
（1）肾血浆流量↑，血浆胶体渗透压上升速 度减慢，滤过平衡靠近出球动脉端，有效 滤过压和滤过面积↑， GFR ↑。
（三）原尿是超滤液
原尿：滤入肾小球囊腔的滤出物 与血浆成份比较，晶体物质、渗透压、酸
碱度与血浆相似，但含有极微量蛋白质
（四）肾小球滤过的动力
有效滤过压effective filtration pressure
有效滤过压=肾小球毛细血管血压+囊内胶体 渗透压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
有效滤过压为0，达到滤过停止状态，称滤 过平衡（当滤过阻力=滤过动力时，有效滤 过压为0）
人体解剖生理学
第十章 泌尿系统的结构与功能
第一节 泌尿系统的组成
一、泌尿系统：肾、输尿管、膀胱、尿道
二、肾的组织学构造 肾单位
（一）肾小体结构
1、肾小球
2、肾小囊
（二）肾小管
1、近曲小管：与肾小囊相连，管腔小而不规则
2、髓袢：尿液浓缩
3、远曲小管：较短，盘绕在肾小体附近，重吸收分泌
（三）集合管：重吸收分泌
对NaCl通透性大
3）尿素再循环
髓袢升支细段对尿素有中等通透性 尿素 内髓部集合管组织液髓袢升支细段升支粗段远曲小管
↓ 皮质部和外髓部集合管
小结：髓袢结构及其功能特性是髓质渗透梯度形成的 重要结构基础，梯度建立的主要动力为髓袢升支粗 段对NaCl的主动重吸收，梯度建立的主要溶质为 NaCl和尿素。
（四）近球小体juxtaglomerular
apparatus
1、颗粒细胞
入球小动脉中层特殊分化的细胞，含分泌肾素的 颗粒。 2、致密斑macula densa 远曲小管靠近肾小体侧的高柱状上皮细胞，排列紧 密的椭圆形斑样结构， 感受小管液中NaCl含量的 变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释 放。 3、系膜细胞extraglomerular mesangial cell 入球小动脉与出球小动脉之间的一群细胞，吞噬功 能。
5、葡萄糖重吸收
继发性主动转运与Na+重吸收相耦联，葡萄糖的吸 收是有限的。
部位：仅限于近曲小管。 可能由于近曲小管Na+ -Glu同向转运体数
目有限。
肾糖阈：尿液中不出现葡萄糖时的最高血糖浓
度.160-180mg/dl
6、氨基酸的重吸收
主动重吸收，与Na+重吸收相偶联 机制与葡萄糖的重吸收相同，但两者的同向转运体可
H++NH3 NH4+ H2PO4和NH4+是尿液酸碱度的决定性因素
（4）H+分泌意义： 1）排酸保碱 2）酸化尿液 3）促进NH3/NH4+的分泌
3、NH3/NH4+的分泌
远曲小管集合管上皮细胞由谷氨酰胺代谢而来 小管腔：H++NH3 NH4+
↓+NaCl NH4Cl+ Na+
↓ H+- Na+交换 转运回血 意义：NH3的生成有利H+- Na+交换，也促进 NaHCO3重吸收，排酸保碱
三、肾血液供应
（一）肾血液供应
肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动 脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出 球小动脉→球后毛细血管网（肾小管和集 合管）→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静 脉→肾静脉→下腔静脉。
出球小动脉→髓质→直小血管：尿液浓缩
（二）肾血液循环特点
1、肾血流量大：主要分布皮质 2、肾小球毛细血管压：高压有利于滤过 3、肾小管周围毛细血管压：低压有利于重吸收
（3）远曲小管和集合管
重吸收12%的NaCl和不同量的水 水的重吸收受抗利尿激素调节， Na+的重吸收受
醛固酮调节。 1）远曲小管起始段 对水通透性低，主动重吸收NaCl（Na+-Cl-同向
转运体） 噻嗪类药物抑制Na+-Cl-同向转运体而利尿。
2）远曲小管后段和集合管
主细胞principal cell：重吸收Na+和水，分 泌K+
1、近曲小管前半段 Cl-不被重吸收 2、顺浓度差 [Cl-] , 小管液比管周组织液高1.2-1.4倍 3、顺电位差：管腔内正电荷，管外带负电
Ⅲ、H2O重吸收
渗透
渗透
静水压
小管液
上皮细胞 ，并进入细胞间隙
毛细血管
（Na+转运至细胞间隙，渗透压高）
（2）髓袢
1）重吸收20%的NaCl、K+、水,也吸收Ca2+、Mg2+、 HCO3-
（3）远曲小管和集合管主细胞分泌K+
主细胞principal cell：重吸收Na+和水，分泌K+ 机制：继发于Na+的主动重吸收而被动分泌
基侧膜的Na+泵将K+泵入细胞， K+顺电化学梯度由 细胞内通过管腔膜入小管液 特点： Na+ -K+交换与 Na＋ -H+交换竞争性抑制。 Na+ -H+交换↑(酸中毒)→ Na+ -K+交换↓(高血钾) 受醛固酮调节 阿米洛利抑制顶端膜钠通道，也影响钾的分泌---保 钾利尿药
第三节 尿生成的调节
一、肾内自身调节 （一）肾血流量自身调节： 动脉血压80~180mmHg，肾血流量基本保持 不变>180mmHg，<80mmHg 血流量随灌注 压上升 1、肌源学说：灌注压上升，引起血管平滑肌 紧张性升高，使血管口径缩小，血流阻力增 加，保持肾血流量稳定。 2、管-球反馈学说 ：小管液流量变化影响肾 血流量和肾小球滤过率的现象。
释有关
（一）髓质渗透压梯度形成
皮质组织液与血浆是等渗的 髓质渗透梯度从外层向乳头部深入而不断升高 1、逆流系统和逆流倍增 逆流交换：逆流系统内，则液体在流动过程中，溶
质可以在两管间交换。 逆流倍增（counter-current multiplication） ：由于
逆流交换，可以使管中的溶质浓度成倍地改变
（五）肾小球滤过率GFR和滤过分数FF
GFR glomerular filtration rate：每分钟内 经两肾所生成的原尿量 125ml/min
FF filtration fraction=GFR/每分钟肾血浆 流量(660ml/min) 19%
GFR取决于滤过膜面积、通透性和有效滤过 压
（六）影响肾小球滤过的因素
3）水的重吸收—20%
髓袢降支细段重吸收水分（渗透）， NaCl 浓度增加。
髓袢升支细段和粗段对水不通透，而NaCl 的重吸收，从而降低了管腔液的渗透压。
逆流倍增作用模型 NaCl
低渗
1）甲管内液体向下流，乙 管内液体向上流，
2）丙管内液体向下流。 3）M1膜能将液体中NaCl
由乙管泵入甲管，且对 水不易通透；M2膜对水 易通透 4）髓袢、集合管的结构排 列与逆流倍增的模型很 相似。
逆流系统
2、肾髓质渗透浓度梯度的形成
（1）外髓部高渗的形成 髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收且对水
1、滤过膜 肾组织缺氧或急性肾炎，膜通透性↑，蛋白尿 炎症引起膜缺损，蛋白尿 急性肾小球肾炎，膜增厚，毛细血管腔狭窄
或阻塞，无尿少尿
2、肾小球毛细血管压 动脉血压80~180mmHg，毛细血管压稳定，GFR
不变 动脉血压40~50mmHg以下， GFR为0，无尿 3、囊内压 肾盂或输尿管结石，输尿管阻塞，肾盂内压↑，囊
不通透，形成局部高渗。
（2）内髓部高渗的形成
1）远曲小管
对尿素通透性小， 水重吸收↑，
集合管（皮质部外髓部） 并受ADH影响
尿素(小管液) ↑→进入内髓部集合管(对尿素通透)→内髓部组织 液高渗
2）髓袢降支和升支的逆流倍增作用
髓袢降支细段：对水通透性大 NaCl浓度↑
对NaCl通透性小
髓袢升支细段：对水通透性小 NaCl浓度↓
Na+。 乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性， Na+， HCO3-重吸收↓，
利尿 （2）髓袢：升支粗段，机制同近曲小管
（3）远曲小管和集合管
与闰细胞顶端膜上H+泵密切相关
CO2+H2OH2CO3 H+ + HCO3↓ H+ 泵 ↓Cl-－HCO3-逆向转运体
管腔 细胞间隙
分泌1个H+ 就有1个HCO3-重吸收 管腔： H++ HPO4- H2PO4
机制：顶端膜Na+通道 阿米洛利抑制顶端膜的Na+通道，抑制NaCl
重吸收。 闰细胞：分泌H+
2、HCO3-重吸收与H+的分泌
肾小管和集合管以CO2形式重吸收85% HCO3（1）近曲小管： 与上皮细胞顶端膜上的Na+-H+逆向交换密切相关。 肾小管上皮细胞分泌1个H+,可重吸收1个HCO3-和1个
（2）肾血浆流量↓，血浆胶体渗透压上升速 度↑，滤过平衡靠近近球动脉端
（3）严重缺氧、中毒性休克，交感神经兴奋， 血流量↓， GFR ↓。
二、肾小管重吸收和分泌功能
(一)物质转运方式与途径
重吸收 ：管腔中物质经肾小管上皮细胞进入管周毛细 血管中。
分泌：肾小管上皮细胞将本身产生物质及血液中物质 转动至管腔。
（二）肾髓质渗透浓度梯度保持
1、直小血管结构 U管与髓袢平行，降支与升支存在逆流交换 特点：溶质、H2O都能通透
2、作用： （1）通过逆流交换，使髓质中的溶质不被血流大
量带走 （2）使重吸收水分送回体循环
（三）影响肾髓质渗透浓度梯度形成的因素
速尿（呋噻米）：抑制髓袢升支粗段NaCl的主动 重吸收
电中性转运：转运体上所带正负电荷数代数和为零的 多种物质的同向转运，或所带电荷性质和数量相同 的两种物质的逆向转运，都不造成小管内外电位变 化。
生电性转运：
物质通过上皮 的转运方式
跨细胞转运 细胞旁途径
（二）肾小管和集合管中各种物质转运
1、 Na+、 Cl- 和水的重吸收 （1）近曲小管：Na+、 K+、 Cl-和67%水被重吸收， Ⅰ、Na+--- 主动重吸收 近曲小管前半段
蛋白质缺乏：尿素产生↓ 肾髓质的器质性损害 婴儿髓袢未发育成熟------低渗尿
（四）尿液浓缩和稀释功能的实现
1、尿液浓缩
ADH
小管液流经远曲小管和集合管 液被浓缩
水份重吸收↑→尿
2、尿液的稀释
集合管对水不通透
髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收→小管液低渗 无 ADH
水不通透
流经远曲小管和集合管 Na+继续重吸收，水不被 重吸收低渗尿
1） Na+ -葡萄糖（氨基酸）同向转运而主动重吸收 泵漏模式
2） Na+-H+交换：小管液的Na+ 与细胞内的H+与顶端 膜逆向交换体结合转运， Na+ 顺浓度梯度由管腔 进入细胞，将细胞内的H+分泌到管腔中。
近曲小管后半段 Na+顺电位差经细胞旁途径而被动重吸收
Ⅱ、Cl-重吸收
－－细胞旁转运，被动重吸收
（二）球管平衡 glomerulotubular balance：
不论肾小球滤过率或增或减，近曲小管的重吸收率始 终占肾小球滤过率的65-67%
中 基底膜：滤过屏障，网孔2~8nm 外 肾小囊的上皮细胞（足突）：裂隙孔，
4~14nm
（二）滤过膜通透性
1、滤过物质大小 <2.0nm完全滤过； >3.6nm不能滤过
2.0-4.2nm随半径增加，滤过量↓ 2、带电荷：
正电பைடு நூலகம்，易通过； 负电荷，难通过；白蛋白（3.6nm)
（因为滤过膜含负电荷蛋白质）///
第二节 尿生成的过程
肾小球滤过作用 肾小管的重吸收 肾小管的分泌
尿液1000~2000ml/日， >2500ml多尿
100~500ml 少尿 <100ml 无尿
一、肾小球的滤过功能
（一）滤过膜的结构
内 毛细血管内皮细胞：窗孔fenestration 50~100nm 小分子蛋白质通过，血细胞不能通过
能不同。 近曲小管的物质转运小结：67%的Na+、 K+、 Cl-和
水被重吸收，85% HCO3-、葡萄糖，氨基酸被重吸 收，H+分泌到肾小管中 小结：肾小管和集合管的重吸收
三、尿液的浓缩和稀释
浓缩：机体排出的尿液渗透压>血浆渗透压 稀释：机体排出的尿液渗透压<血浆渗透压 近曲小管：等渗重吸收（小管液渗透压与血浆相等） 远曲小管和集合管 受ADH调节，与尿液的浓缩与稀
4、 K+的重吸收与分泌
唯一既能被重吸收又能被分泌
重吸收量：近曲小管占65-70％ ，髓袢占25-30％， 远曲小管、集合管<1%
尿液中K+主要为远曲小管和集合管主细胞分泌
（1）近曲小管重吸收K+ ，主动过程
小管液中K+ 4mmol/L,
细胞内K+ 150mmol/L
逆浓度梯度
（2）髓袢重吸收K+ ：Na+-K+-2Cl-同向转运
内压↑。 溶血过多，血红蛋白阻塞肾小管，囊内压↑， GFR
↓，少尿或无尿。
4、血浆胶体渗透压
慢性肾炎，血浆胶体渗透压↓，多尿 快速静脉注射NS，尿量↑，原因之一：血浆 胶体渗透压↓
5、肾血浆流量
（1）肾血浆流量↑，血浆胶体渗透压上升速 度减慢，滤过平衡靠近出球动脉端，有效 滤过压和滤过面积↑， GFR ↑。
（三）原尿是超滤液
原尿：滤入肾小球囊腔的滤出物 与血浆成份比较，晶体物质、渗透压、酸
碱度与血浆相似，但含有极微量蛋白质
（四）肾小球滤过的动力
有效滤过压effective filtration pressure
有效滤过压=肾小球毛细血管血压+囊内胶体 渗透压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
有效滤过压为0，达到滤过停止状态，称滤 过平衡（当滤过阻力=滤过动力时，有效滤 过压为0）
人体解剖生理学
第十章 泌尿系统的结构与功能
第一节 泌尿系统的组成
一、泌尿系统：肾、输尿管、膀胱、尿道
二、肾的组织学构造 肾单位
（一）肾小体结构
1、肾小球
2、肾小囊
（二）肾小管
1、近曲小管：与肾小囊相连，管腔小而不规则
2、髓袢：尿液浓缩
3、远曲小管：较短，盘绕在肾小体附近，重吸收分泌
（三）集合管：重吸收分泌
对NaCl通透性大
3）尿素再循环
髓袢升支细段对尿素有中等通透性 尿素 内髓部集合管组织液髓袢升支细段升支粗段远曲小管
↓ 皮质部和外髓部集合管
小结：髓袢结构及其功能特性是髓质渗透梯度形成的 重要结构基础，梯度建立的主要动力为髓袢升支粗 段对NaCl的主动重吸收，梯度建立的主要溶质为 NaCl和尿素。
（四）近球小体juxtaglomerular
apparatus
1、颗粒细胞
入球小动脉中层特殊分化的细胞，含分泌肾素的 颗粒。 2、致密斑macula densa 远曲小管靠近肾小体侧的高柱状上皮细胞，排列紧 密的椭圆形斑样结构， 感受小管液中NaCl含量的 变化，并将信息传递至颗粒细胞，调节肾素的释 放。 3、系膜细胞extraglomerular mesangial cell 入球小动脉与出球小动脉之间的一群细胞，吞噬功 能。
5、葡萄糖重吸收
继发性主动转运与Na+重吸收相耦联，葡萄糖的吸 收是有限的。
部位：仅限于近曲小管。 可能由于近曲小管Na+ -Glu同向转运体数
目有限。
肾糖阈：尿液中不出现葡萄糖时的最高血糖浓
度.160-180mg/dl
6、氨基酸的重吸收
主动重吸收，与Na+重吸收相偶联 机制与葡萄糖的重吸收相同，但两者的同向转运体可
H++NH3 NH4+ H2PO4和NH4+是尿液酸碱度的决定性因素
（4）H+分泌意义： 1）排酸保碱 2）酸化尿液 3）促进NH3/NH4+的分泌
3、NH3/NH4+的分泌
远曲小管集合管上皮细胞由谷氨酰胺代谢而来 小管腔：H++NH3 NH4+
↓+NaCl NH4Cl+ Na+
↓ H+- Na+交换 转运回血 意义：NH3的生成有利H+- Na+交换，也促进 NaHCO3重吸收，排酸保碱
三、肾血液供应
（一）肾血液供应
肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动 脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出 球小动脉→球后毛细血管网（肾小管和集 合管）→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静 脉→肾静脉→下腔静脉。
出球小动脉→髓质→直小血管：尿液浓缩
（二）肾血液循环特点
1、肾血流量大：主要分布皮质 2、肾小球毛细血管压：高压有利于滤过 3、肾小管周围毛细血管压：低压有利于重吸收
（3）远曲小管和集合管
重吸收12%的NaCl和不同量的水 水的重吸收受抗利尿激素调节， Na+的重吸收受
醛固酮调节。 1）远曲小管起始段 对水通透性低，主动重吸收NaCl（Na+-Cl-同向
转运体） 噻嗪类药物抑制Na+-Cl-同向转运体而利尿。
2）远曲小管后段和集合管
主细胞principal cell：重吸收Na+和水，分 泌K+
1、近曲小管前半段 Cl-不被重吸收 2、顺浓度差 [Cl-] , 小管液比管周组织液高1.2-1.4倍 3、顺电位差：管腔内正电荷，管外带负电
Ⅲ、H2O重吸收
渗透
渗透
静水压
小管液
上皮细胞 ，并进入细胞间隙
毛细血管
（Na+转运至细胞间隙，渗透压高）
（2）髓袢
1）重吸收20%的NaCl、K+、水,也吸收Ca2+、Mg2+、 HCO3-
（3）远曲小管和集合管主细胞分泌K+
主细胞principal cell：重吸收Na+和水，分泌K+ 机制：继发于Na+的主动重吸收而被动分泌
基侧膜的Na+泵将K+泵入细胞， K+顺电化学梯度由 细胞内通过管腔膜入小管液 特点： Na+ -K+交换与 Na＋ -H+交换竞争性抑制。 Na+ -H+交换↑(酸中毒)→ Na+ -K+交换↓(高血钾) 受醛固酮调节 阿米洛利抑制顶端膜钠通道，也影响钾的分泌---保 钾利尿药
第三节 尿生成的调节
一、肾内自身调节 （一）肾血流量自身调节： 动脉血压80~180mmHg，肾血流量基本保持 不变>180mmHg，<80mmHg 血流量随灌注 压上升 1、肌源学说：灌注压上升，引起血管平滑肌 紧张性升高，使血管口径缩小，血流阻力增 加，保持肾血流量稳定。 2、管-球反馈学说 ：小管液流量变化影响肾 血流量和肾小球滤过率的现象。
释有关
（一）髓质渗透压梯度形成
皮质组织液与血浆是等渗的 髓质渗透梯度从外层向乳头部深入而不断升高 1、逆流系统和逆流倍增 逆流交换：逆流系统内，则液体在流动过程中，溶
质可以在两管间交换。 逆流倍增（counter-current multiplication） ：由于
逆流交换，可以使管中的溶质浓度成倍地改变
（五）肾小球滤过率GFR和滤过分数FF
GFR glomerular filtration rate：每分钟内 经两肾所生成的原尿量 125ml/min
FF filtration fraction=GFR/每分钟肾血浆 流量(660ml/min) 19%
GFR取决于滤过膜面积、通透性和有效滤过 压
（六）影响肾小球滤过的因素