神经病学(神经内科)复习小结
神经内科知识点总结
神经内科知识点总结神经内科是研究神经系统疾病的学科。
它关注的是中枢神经系统、周围神经系统以及自主神经系统的解剖、生理与病理。
本文将就神经内科的一些知识点进行总结。
一、神经解剖学神经系统可以被分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统包含大脑、小脑和脊髓，而周围神经系统包括脑神经以及脊髓神经。
中枢神经系统的各部分具有不同的功能。
脑干是连接脑和脊髓的主要桥梁，包括中脑、桥脑和延髓。
同时，脑干还负责自主神经系统的调节。
大脑分为大脑皮质和基底节。
大脑皮质是感觉、运动和智力的中心，而基底节则控制运动。
小脑是姿势的中心，也控制平衡和协调。
周围神经系统包括脑神经和脊髓神经。
脑神经控制颅内器官和头部周围肌肉，而脊髓神经则支配身体各部分的肌肉和皮肤。
二、神经病理学神经病变可以被分为两大类：中枢神经系统病变和周围神经系统病变。
中枢神经系统病变包括脑部和脊髓的病变，而周围神经系统病变则包括神经以及肌肉的病变。
中枢神经系统病变的常见病因包括缺血性和出血性脑卒中、颅脑外伤、炎症性脑病和肿瘤等。
周围神经系统病变的常见病因包括神经根炎、周围神经炎、运动神经元疾病和遗传性神经病变等。
神经病理学的诊断主要依赖于神经系统检查和神经影像学检查。
神经系统检查可以包括神经系统功能评估和神经系统体征变化等方面。
神经影像学检查包括CT和MRI，其中MRI是诊断神经病变的有力工具。
三、常见神经系统疾病1.脑卒中脑卒中是指由血管缺血或出血导致的大脑功能障碍。
患者常表现为肢体麻木、言语障碍、偏瘫等症状。
脑卒中的治疗主要包括早期诊断和治疗、改变生活方式和预防复发。
2.帕金森病帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其主要症状是运动障碍。
患者常表现为肢体僵硬、震颤、运动缓慢等症状。
目前的治疗方法包括药物治疗和手术治疗等。
3.癫痫癫痫是一种常见的神经系统疾病，其主要症状是反复发作的脑部电活动异常所致的短暂意识障碍。
癫痫的治疗主要包括抗癫痫药物治疗、外科手术以及神经刺激治疗。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
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神经病学重点知识总结3
神经病学重点知识总结3八、周围神经疾病(一)三叉神经痛1、定义：是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛2、病因(1)周围学说：病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由多种原因引起的压迫所致(2)中枢学说：认为三叉神经痛是一种感觉性癫痫发作(1)成年及老年人多见，40岁以上多见，女性多于男性(2)疼痛常局限于三叉神经2或3支分布区，以上颌支、下颌支多见(3)发作多为单侧，表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或「2分钟，突发突止，间歇期完全正常(4)板机点/诱发点：患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发(5)严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐(6)病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等4、诊断：典型的三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部板机点及神经系统无阳性体征可确诊5、鉴别诊断(1)继发性三叉神经痛：持续性疼痛，伴患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经损害症状(主要鉴别要点)(2)牙痛：持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧(3)舌咽神经痛：局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部即舌咽神经分布区的阵发性疼痛；在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点可用4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作6、治疗(1)药物治疗：首选治疗手段1）卡马西平：首选治疗药物；首次剂量S1g,2次/日，每日增加0.1g,至疼痛控制为止，最大剂量不超过1.0g∕d;以有效剂量维持治疗2-3周，逐渐减量至最小有效剂量，再服用数月2）苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林（2）封闭治疗：适用于服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果（3）经皮半月神经节射频电凝疗法（4）手术治疗（二）特发性面神经麻痹1、定义：亦称面神经炎或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫2、病因与发病机制：可能与嗜神经病毒感染有关，病毒感染可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛，神经缺血、水肿出现面肌瘫痪（1）任何年龄均可发病，多见于20-40岁，男性多于女性（2）通常急性起病，数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全；部分患者有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气（口轮匝肌瘫痪）；食物易滞留于患侧齿龈（颊肌瘫痪）（3）贝尔征：体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜（4）面神经炎可因面神经受损部位不同而出现其他一些临床表现D鼓索以上面神经病变一一同侧舌前2/3味觉消失2）镣骨肌神经以上部位受损一一同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏3）膝状神经节受累（H1mt综合征）一一除了周围性面瘫，舌前2/3味觉丧失及听觉过敏外，还可有乳突部压痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹4、诊断：根据急性起病、临床表现主要为周围性面瘫，无其他神经系统阳性体征，排除颅内器质性病变可确诊5、鉴别诊断(1)吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离(2)耳源性面神经麻痹：常有明确的原发病史及特殊症状(3)后颅窝肿瘤或脑膜炎：周围性面瘫起病缓慢，常伴有其他脑神经受损及各种原发病的特殊表现(4)神经莱姆病：单侧或双侧面神经麻痹，伴发热、皮肤游走性红斑6、治疗：原则一一改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功能恢复(1)药物治疗D皮质类固醇：急性期尽早使用；常选用泼尼松30-50mg∕d,每日一次顿服，连用5天，之后于7天内逐渐停用2)B族维生素3)阿昔洛韦：急性期患者可依据病情联合使用糖皮质激素和抗病毒药物；也可用于Hunt综合征患者(2)理疗：改善局部血液循环，减轻神经水肿(3)护眼：可戴眼罩，或滴左氧氟沙星眼药水，保护角膜，防止感染(4)康复治疗(三)吉兰-巴雷综合征(GBS)1、定义：是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经2、分型(2)急性运动轴索性神经病(AMAN)(3)急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)(4)Mi11e1FiSher综合征(MFS)(5)急性泛自主神经病(APN)(6)急性感觉神经病(ASN)3、病因：确切病因未明，部分患者发病可能与空肠弯曲菌感染有关4、发病机制：分子模拟是目前认为最主要的机制之一，此学说认为病原体某些组分与周围神经某些成分的结构相同，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘5、A1DP的临床表现（1）任何年龄、任何季节均可发病；病前「3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史；急性起病，病情多在2周达高峰D多为首发症状，为肢体对称性迟缓性瘫痪无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重2）严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹1）患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等2）感觉缺失相对较轻，呈手套-袜套样分布3）少数患者肌肉可有压痛4）偶有出现Kernig征和1asegue征等神经根刺激症状（4）脑神经麻痹1）以双侧面神经麻痹最常见，其次是舌咽、迷走神经2）部分患者可为首发症状（5）自主神经紊乱症状：表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、尿便障碍等6、AIDP的辅助检查（1）脑脊液检查D脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一（2-4周内蛋白不同程度升高，细胞正常）2）部分患者脑脊液出现寡克隆区带3）部分患者脑脊液抗神经节甘脂抗体阳性（2）血清学检查：部分患者血抗神经节甘脂抗体阳性（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌，但目前国内不作为常规检测（4）神经电生理7、AIDP的诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰（2）对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等（6）病程有自限性8、不支持GBS诊断的表现（1）显著、持久的不对称性肢体无力（2）以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍（3）脑脊液单核细胞数超过50X1（）6∕1（4）脑脊液出现分叶核白细胞（5）存在明确的感觉平面9、AIDP的鉴别诊断（1）脊髓灰质炎：起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍（2）急性横贯性脊髓炎：有发热病史，起病急，「2日出现截瘫，受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍，早期出现尿便障碍，脑神经不受累（3）低钾性周期性麻痹：迅速出现四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍；脑神经、呼吸肌一般不受累；脑脊液检查正常；血清钾降低；补钾治疗有效（4）重症肌无力：受累骨骼肌病态疲劳，症状波动，晨轻暮重；新斯的明试验阳性10、AIDP的治疗（1）一般治疗1）抗感染2）呼吸道管理3）营养支持4）对症治疗及并发症的防治（2）免疫治疗1）血浆置换：可迅速降低血浆中抗体和其他炎症因子；禁忌症包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等2）免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表现抗原受体结合，达到治疗作用；免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者禁用3）糖皮质激素：不推荐使用（3）神经营养：B族维生素治疗（4）康复治疗九、中枢神经系统脱髓鞘疾病1、多发性硬化（MS）：是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病（1）受累部位：脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑（无周围神经）（2）临床特点：空间多发性和时间多发性2、病因与发病机制（1）病毒感染与自身免疫反应：可能是CNS病毒感染引起自身免疫反应，分子模拟学说认为患者感染的病毒可能与MBP或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白存在共同抗原（2）遗传因素：MS有明显的家族遗传倾向（3）环境因素：MS发病率随纬度增高而呈增加趋势（1）年龄和性别：20-40岁多见，男女患病之比约为1:2（2）起病形式：以急性/亚急性起病多见（3）临床特征：D空间多发性：是指病变部位的多发2）时间多发性：是指缓解-复发的病程（4）临床症状和体征：多种多样D肢体无力：最多见，大约50%的患者为首发症状，以不对称瘫痪常见，下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫2）感觉异常：浅感觉障碍常见，亦可有深感觉障碍3）眼部症状：视力障碍、眼肌麻痹或复视、眼球震颤4）共济失调：Charcot三主征（眼震、意向性震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期MS 患者5）发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常6）精神症状和认知功能障碍7）自主神经功能障碍：膀胱功能障碍等（1）脑脊液检查I）CSF单个核细胞数：轻度增高或正常，一般在15X106∕1以内，通常不超过50X106∕1 2）IgG鞘内合成检测:CSFTgG指数增高;CSFTgG寡克隆区带阳性（2）诱发电位：包括视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位和体感诱发电位等3））MR1检查：是检测MS最有效的辅助手段1）可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及脱胀体，或为融合斑，垂直于侧脑室体部2）脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块5、诊断（I）MR1时间多发性证据：任何时间MR1检查同时存在Gd增强和非增强病灶，或基线后任意时间MRI检查有新发T2病灶和或Gd增强病灶（2）MRI空间多发性证据：4个CNS典型病灶区域（脑室周围、近皮层、幕下、脊髓）中至少有2个区域有21个T2病灶6、治疗：原则一一抑制炎性脱髓鞘病变的进展，防止急性期恶化及缓解期复发，对症支持治疗，减轻晚期神经功能障碍带来的痛苦（1）急性发作期治疗：目的一一以减轻症状、尽快减轻神经功能缺失、残疾程度为主D大剂量甲泼尼龙冲击治疗：是MS急性期治疗的首选治疗方案；治疗原则是大剂量、短疗程，不主张小剂量长时间应用2）对激素治疗无效者和处于妊娠或产后阶段的患者，可选择静脉注射大剂量免疫球蛋白或血浆置换治疗，但疗效不确切（2）疾病免疫修饰治疗：目的一一以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、延缓残疾累积及提高生存质量为主1）复发型MS：一线药物包括b-干扰素和醋酸格拉默；二线药物包括米托慈醒、那他珠单抗、硫噗喋吟2）继发进展型MS：米托慈醒为主，环抱素A、甲氨蝶吟等可能有效3）原发进展型MS：尚无有效的治疗药物，主要是对症治疗和康复治疗（3）对症治疗D疲劳：金刚烷胺或莫达非尼2）行走困难：达方此咤3）膀胱功能障碍：抗胆碱药物4）疼痛：急性疼痛——卡马西平或苯妥英钠；神经病理性疼痛——度洛西汀；慢性疼痛一一巴氯芬等5）认知障碍:胆碱酯酶抑制剂6）抑郁:SSRI类十、中枢神经系统感染性疾病1、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）：是由单纯疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2、病因及发病机制（1）HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为HSVT和HSV-2两种血清型（2）在人类大约90%HSE由HSV-1引起；HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致（3）患者和健康携带病毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播（4）机体感染HSV后，特异性免疫力并不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在；HSVT主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在舐神经节3、病理（1）主要病理改变：脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布（1）任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人（2）前驱期：发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状（3）多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史（4）临床常见有五大症状：1）精神行为异常：部分患者可为首发或唯一症状，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠等阴性症状2）癫痫发作：约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作3）局灶性症状：包括失语、偏瘫、偏盲、共济失调、多动、脑膜刺激征等，多不对称4）意识障碍：表现为意识模糊或澹妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态5）高颅压：重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡5、诊断（1）口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹（2）起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状（3）明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征（4）脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常（5）脑电图以颗、额区损害为主的脑弥漫性异常（6）头颅CT或MR1发现颍叶局灶性出血性脑软化灶（7）特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断（8）确诊需作病原学检查（1）带状疱疹病毒性脑炎：多见于中老年人，病变程度相对较轻，预后较好；患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗体和病毒核酸阳性（2）肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病程初期有胃肠道症状，一般恢复较快，脑脊液中PCR可检出病毒核酸(3)巨细胞病毒性脑炎：常见于免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者；临床上呈亚急性或慢性病程；约25%的患者MR1可见弥漫性或局灶性白质异常；体液检查可找到典型的巨细胞，PCR可检测出脑脊液中该病毒核酸(4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病；表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等多部位的受损，所以症状和体征多种多样；影像学显示皮质下脑白质多发病灶7、治疗：早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键(1)抗病毒药物治疗1)阿昔洛韦：首选,常用剂量为15-30mg∕(kg.d),分3次静注，连用14-21天；若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程2)更昔洛韦：对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对更昔洛韦亦敏感；常用剂量为5-10mg∕(kg.d),每12小时一次静脉滴注，疗程14-21天(2)肾上腺皮质激素：能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶以及白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用(3)对症支持治疗：维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅，高热物理降温，颅内压升高者及时脱水降颅压，加强护理防止并发症十一、神经-肌肉接头和肌肉疾病(一)重症肌无力(MG)1、定义：是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病(1)发病机制：主要由于神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起(2)临床表现：部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗后症状减轻(1)受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻晨轻暮重：肌无力于下午或傍晚因劳累后加重，晨起或休息后减轻(2)受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累(3)重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因(4)胆碱酯酶抑制剂治疗有效(5)病程特点：缓慢或亚急性起病，也有因受凉、劳累后病情突然加重；整个病程有波动，缓解与复发交替I眼肌型：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视∏A轻度全身型：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累HB中度全身型：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，但呼吸肌受累不明显In急性重症型：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高IV迟发重症型：病程达2年以上，常由I、IIA.ΠB型发展而来，症状同ΠI型，常合并胸腺瘤，预后较差V肌萎缩型：少数患者肌无力伴肌萎缩(2)儿童型(3)少年型4、辅助检查(1)重复神经电刺激(RNS)：为常用的具有确诊价值的检查方法；方法为以低频和高频重复刺激尺神经、正中神经和副神经等运动神经；MG典型改变为动作电位波幅第5波比第1波在低频刺激时递减10%以上或高频刺激时递减30%以上(2)单纤维肌电图(SFEMG)：表现为间隔时间延长(3)AChR抗体滴度的检测：具有特征性意义；85%以上全身型重症肌无力患者的血清中AChR抗体浓度明显升高，但眼肌型患者的AChR抗体升高可不明显；抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致(4)胸腺CT、MR1检查：可发现胸腺增生和肥大(1)临床特点：受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象(2)辅助检查：药物试验、肌电图以及免疫学等检查(3)有助于MG诊断的试验1）疲劳试验（Jo11y试验）：嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性2）抗胆碱酯酶药物试验a、新斯的明试验：新斯的明0.5-Img肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性b、腾喜龙（依酚氯镂）试验：腾喜龙IOmg用注射用水稀释至1m1,静脉注射2mg,观察20s,如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg,1分钟内症状好转为阳性，持续10分钟后又恢复原状6、治疗（1）药物治疗1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶，减少Aeh的水解而减轻肌无力症状2）肾上腺糖皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成，适用于各种类型的MG3）免疫抑制剂：适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受，或因有高血压、糖尿病、溃疡病而不能用肾上腺糖皮质激素者（2）胸腺治疗1）胸腺切除：适用于伴有胸腺肥大和高AehR抗体效价者；伴胸腺瘤的各型MG患者；年轻女性全身型MG患者；对抗胆碱酯酶药治疗反应不满意者2）胸腺放射治疗：适用于不适于做胸腺切除者（3）血浆置换：通过正常人血浆或血浆代用品置换患者血浆，能清除MG患者血浆中AChR抗体、补体及免疫复合物；仅适用于危象和难治性MG（4）大剂量静脉注射免疫球蛋白：外源性IgG可以干扰AChR抗体与AChR的结合从而保护AChR不被抗体阻断D肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足；注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应；注射腾喜龙后症状加重3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量处理原则：无论哪种危象，均应注意保持呼吸道通畅（早期进行气管插管或气管切开，人工呼吸器，停用胆碱酯酶药以减少气道分泌物）；选用有效、足量的抗生素控制肺部感染；给予静脉药物（皮质类固醇激素、丙种球蛋白）治疗；必要时采用血浆置换（二）周期性瘫痪1、定义：是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关（1）分型根据发作时血清钾的浓度，可分为1）低钾型周期性瘫痪2）高钾型周期性瘫痪3）正常钾型周期性瘫痪（2）继发性周期性瘫痪：由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致低钾而瘫痪者2、低钾型周期性瘫痪：为常染色体显性遗传病；临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解，是最常见的类型D发病特点：以20-40岁男性多见；常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等2）症状：发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、恶心等前驱症状，常于饱餐或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪（下肢和近端重），瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累；少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命；发作一般经数小时或数日逐渐恢复，持续时间短，发作间期一切正常3）体征：四肢肌力减弱、肌张力低，腱反射降低或消失；心音低钝、心动过速、心律失常（2）辅助检查1）发作期血清钾常低于3.5mmo1∕1,间歇期正常2）心电图呈典型的低钾改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽3）肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；膜静息电位低于正常（3）诊断：D遗传病史：常染色体显性遗传2）典型的临床表现：突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰3）结合检查发现血钾降低4）心电图低钾性改变5）经补钾治疗肌无力迅速缓解（4）治疗1）发作期：给予10%氯化钾或10%枸椽酸钾40-50m1顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g；也可以静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态2）发作间歇期：对于发作频繁者，可口服钾盐1g,3次/日；螺内能200mg,2次/日以预防发作3）对症处理：严重患者出现呼吸肌麻痹时予以辅助呼吸，严重心律失常者积极纠正4）预防：避免各种诱因（过度疲劳、受冻、精神刺激、低钠饮食等）十二、癫痫1、定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点（1）发作性：症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常（2）短暂性：发作持续时间非常短，通常为数秒钟或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时（3）重复性：第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作（4）刻板性：每次发作的临床表现几乎一致2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之3、癫痫综合征：在癫痫发作中，一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象4、病因根据病因学不同，可分为三大类：（1）症状性癫痫：由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致（2）特发性癫痫：病因不明，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病，具有特征性临床及脑电图表现（3）隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有的检查手段不能发现明确的病因；最常见的癫痫类型5、影响发作的因素（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关，各年龄段癫痫的常见病因也不同（2）遗传因素：可影响癫痫易患性（3）睡眠：癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系（4）内环境改变：内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈。
神经病学复习总结
神经病学一、意识障碍的分类（一）意识水平下降的意识障碍1.嗜睡是意识障碍的早期表现。
2.昏睡意识障碍较前者降低。
3.昏迷指意识完全丧失，任何声音、疼痛等刺激均不能唤醒的状态。
昏迷可分为（1）浅昏迷（2）中昏迷 (3)深昏迷（二）伴意识内容改变的意识障碍1.意识模糊2.谵妄状态（三）特殊类型的意识障碍1.去皮质综合征2.无动性缄默症3.植物状态二、失语的分类1.运动性失语又叫Broca失语2.感觉性失语又叫Wernicke失语3.命名性失语4.传导性失语5.经皮质性失语临床常分为经皮质运动性失语（TCMA）、经皮质感觉性失语（TCSA）、经皮质混合性失语（MTA）。
三、临床上常见的病理步态（步态异常）：1.偏瘫步态2.痉挛性截瘫步态3.共济失调步态4.慌张步态5.肌病步态6.跨阈步态四、反射及其分类反射是最简单也是最基本的神经活动，它是机体对刺激的非自主反应，如触觉、痛觉或突然牵引肌肉等刺激。
反应可为肌肉的收缩，肌肉张力的改变、腺体分泌或内脏反应。
生理反射是正常人应具有的反射，包括深反射和浅反射两大类。
1．深反射是刺激肌腱、关节所引起的肌肉迅速收缩反应，亦称腱反射或肌肉牵张反射。
通常叩击肌腱引起深反射，肌肉收缩反应在被牵张的肌肉最明显。
临床上常做的腱反射有肱二头肌腱反射(C5～6)、肱三头肌腱反射(C6～7)、桡骨膜反射(C5～8)、膝腱反射(L2～4)、跟腱反射(S1～2)等。
2．浅反射是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应。
中枢神经系统病变及周围神经系统病变均可出现浅反射的减弱或消失。
临床上常用的有腹壁反射（T7～12）、提睾反射(L1～2)、跖反射(S1～2)、肛门反射(S4～5)、角膜反射和咽反射等。
五、视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损：1．视神经损害：同侧视力下降或全盲2．视交叉：视交叉前方的病变可引起单眼全盲，视交叉处病变可引起双眼颞侧偏盲，一侧视交叉侧部病变引起同侧鼻侧偏盲。
神经病学考试复习重点知识总结
神经病神经病指神经系统发生的器质性疾病。
根据神经所在的位置和功能不同，可以把神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。
根据神经所支配的对象的不同，又可以把神经系统分为躯体神经和内脏神经。
内囊内囊是宽厚的白质层，位于尾状核豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核，由纵行的纤维束组成，向上呈放射状投射至皮质各部。
三偏综合征内囊包含大量上下行纤维，一侧内囊小范围损伤时，可引起对侧肢体偏瘫和偏身感觉障碍，大范围损伤还可以有对侧同向性偏盲，即出现“三偏综合征”脑干脑干上与间脑下与脊髓相连，包括中脑，脑桥和延髓。
内部结构主要有神经核，上下行传导束和网状结构。
延髓背外侧综合征主要表现为: ①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）；②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）；③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）；④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。
Honer综合症又称颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。
据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。
脑桥腹下部综合征?脑桥腹外侧综合征：病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。
闭锁症合症又称闭锁症候群，即去传出状态，系脑桥基底部病变所致。
主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。
大脑脚综合症Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束。
表现为病灶侧除外直肌和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪红核综合征Benedikt综合征表现为：同侧动眼神经瘫痪伴瞳孔散大，对侧触觉、振动觉、位置觉及辨别觉减退，运动过度，强直。
因基底动脉脚间支或大脑后动脉阻塞，或两者均阻塞引起。
美尼尔氏综合症是以突发性眩晕、视物旋转、剧烈呕吐、不敢活动，耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，具有发作性和复发性的特点，即眩晕有明显的发作期和间歇期。
神经病学复习总结
脑神经解剖概要序号脑神经连接脑的部位功能进出颅的位置I 嗅神经端脑司嗅觉筛孔II视神经间脑司视觉视神经孔眶上裂III动眼神经中脑支配提上睑肌，上、下、內直肌，下斜肌及瞳孔括约肌IV滑车神经中脑支配上斜肌眶上裂V三叉神经脑桥司面、鼻及口腔黏膜感觉，支配咀嚼肌第一支：眶上裂第二支：圆孔第三支：卵圆孔VI展神经脑桥支配外直肌眶上裂VII面神经脑桥主要支配面部表情肌、泪腺、舌前2/3味觉、内耳门—茎乳孔外耳道感觉VIII前庭神经脑桥主司听觉、平衡觉内耳门颈静脉孔IX舌咽神经延髓司舌后1/3味觉和咽部感觉，支配咽肌、唾液分泌X迷走神经延髓支配胸腹内脏运动，咽、喉肌颈静脉孔XI副神经延髓支配胸锁乳突肌、斜方肌颈静脉孔XII舌下神经延髓支配舌肌舌下神经管单纯感觉神经：I、II、VIII单纯运动神经：III、IV、VI、XI、XII混合神经：V、VII、IX、X眼肌麻痹的类型:⑴周围性眼肌麻痹：①动眼神经麻痹:完全损害时出现全眼肌麻痹，表现为上睑下垂，眼球向上、内、下活动受限，眼球稍偏外、偏下，瞳孔散打，光反射及调节反射消失，伴有复视。
见于动眼神经受压（如动脉瘤）、海绵窦血栓、脑膜炎及眶上裂综合征。
②滑车神经麻痹：单纯滑车神经麻痹少见，多与动眼神经麻痹共存。
表现为眼球向外下方活动减弱，下视时出现复视。
③展神经麻痹:眼球向外活动不能，内斜视，伴有复视。
见于多种疾病，如糖尿病、鼻咽癌、高颅内压等。
⑵核性眼肌麻痹（特点：①多伴有脑干内临近结构的损害症状；②眼肌麻痹的程度往往是不完全的或选择性损害个别眼肌功能；③常累及双侧）。
⑶核间性眼肌麻痹:损害部位为内侧纵束，临床表现：病灶侧眼球能外展，病灶对侧眼球不能同时内收，但内聚运动正常。
⑷核上性眼肌麻痹：两眼协同运动中枢损害，双眼同时受累，无复视，反射性运动仍保存。
正常瞳孔d=3－4mm；瞳孔缩小d<2mm；瞳孔散大d>5mm。
瞳孔散大d>5mm——动眼神经麻痹；颞叶钩回疝；Willis环动脉瘤；视神经损害失明；临终时。
神经内科出科小结
神经内科出科小结神经内科出科小结范文（通用15篇）日子在弹指一挥间就毫无声息的流逝，我相信大家都是有收获的，理应有个小结来总结一下自己的所得与所失。
你想好怎么写小结了吗？以下是店铺为大家收集的神经内科出科小结范文（通用15篇），欢迎阅读，希望大家能够喜欢。
神经内科出科小结1我在神经内科实习期间，严格遵守医院和科室的规章制度，尊重老师，爱护体贴病人。
学习态度积极，工作作风严谨，从不迟到早退，听从老师安排，服从老师分配，能在工作时间内不折不扣完成本职任务。
工作中，我严格认真，虚心听取老师教诲，各项工作做得井井有条，各种事情安排得井然有序。
对无菌操作技术掌握得深切透底，各种护理做得无可挑剔，对生命体征的测量做到了快而精准，对各种注射和静滴操作熟练，动作迅速敏捷。
坚守工作岗位，密切观察病人病情，积极主动帮助病人，能够独立完成对呼吸机、心电监护仪、输液泵的安装和调试，能够及时、清楚、可靠、简炼规范的完成各种护理记录。
总之，我在神经内科实习中，做到了理论联系实际，不折不扣地完成了本科室的`实习任务，得到了本科室所有医生、护士和病人的一致好评和高度赞扬，同时为我以后在别的科室实习打下了坚实的基础，自认为达到了在本科室实习的目的和要求，不愧为一名优秀的实习生！神经内科出科小结2我喜欢在神经内科的每个日子，在这里，我又学会了很多新技能，也常常能练习到静脉输液。
这里的老师也都很好，她们放手让我去做每项操作。
是她们的热情给了我勇敢操作的勇气，是她们的耐心让我的.技术更熟练。
在神内我了解到这里的病人大都患了中风、脑梗、脑瘫等一些脑血管疾病。
这些脑血管疾病的发病季节一般在初春、初冬。
而引起这些疾病的诱因大多数都是高血压、糖尿病、心脏病、肥胖、情绪激动、吸烟、饮酒、饮食习惯、气候（忽冷忽热）等。
患病患者由于自理能力严重下降，所以需要更多的心理护理，言语、功能训练，以及饮食上的护理。
虽然神内的病人大多数言语及肢体功能不好，但他们人都特别好。
神经内科知识点总结
神经内科知识点总结神经内科是一门研究神经系统疾病的医学专科，涉及大脑、脊髓、周围神经和肌肉等结构的功能障碍和病变。
神经系统是人体最为复杂和精密的系统之一，因此神经内科的知识体系也相当广泛和深奥。
下面我们就来对神经内科的一些重要知识点进行总结。
一、神经系统的解剖和生理要理解神经内科的疾病，首先需要熟悉神经系统的解剖结构和生理功能。
神经系统可以分为中枢神经系统（包括大脑和脊髓）和周围神经系统（包括脑神经和脊神经）。
大脑是神经系统的核心，分为不同的区域，每个区域负责特定的功能，如额叶负责运动控制和高级认知功能，颞叶与听觉和记忆有关，顶叶处理感觉信息，枕叶负责视觉处理。
脊髓是连接大脑和周围神经的桥梁，负责传递神经信号。
周围神经则将神经冲动从中枢神经系统传递到身体的各个部位，包括感觉神经和运动神经。
神经细胞，也称为神经元，是神经系统的基本单位，通过电信号和化学信号进行信息传递。
神经胶质细胞则为神经元提供支持和营养。
二、常见的神经内科疾病1、脑血管疾病脑梗死：由于脑部血管堵塞导致局部脑组织缺血缺氧坏死。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞等。
患者可能出现偏瘫、失语、感觉障碍等症状。
脑出血：脑部血管破裂导致血液溢出到脑组织中。
高血压是最常见的原因，此外还有动脉瘤、血管畸形等。
症状与脑梗死相似，但往往起病更急，病情更重。
2、帕金森病这是一种常见的神经退行性疾病，主要影响中老年人。
其特征是运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍。
病因与多巴胺能神经元的变性死亡有关。
3、阿尔茨海默病是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，主要表现为认知功能下降、记忆力减退、行为和人格改变等。
目前病因尚不明确，可能与遗传、环境、神经炎症等多种因素有关。
4、癫痫由于大脑神经元异常放电导致的短暂性脑功能障碍。
表现为突然发作的抽搐、意识丧失、感觉异常等。
癫痫的类型多种多样，治疗方法也因人而异。
5、偏头痛一种常见的原发性头痛，多为单侧搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状。
07神经病学(神经内科)复习小结
神经病学（神经内科）复习小结神经系统检查与定位1.意识状态a.概念：意识指中枢神经系统对内、外环境刺激所做出的应答反应能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的障碍。
b.意识障碍的程度：按照意识障碍严重程度临床表述为：嗜睡( somnolence)、昏睡(stupor)、昏迷(coma)：分浅昏迷和深昏迷。
1、嗜睡somnolence：是一种病理性思睡，表现为睡眠状态过度延长，当呼唤或推动患者的肢体时即可唤醒，并能进行正确的交谈或执行指令，停止刺激后患者又继续入睡2、昏睡stupor：是一种比嗜睡程度深的觉醒障碍，一般的外界刺激不能使其觉醒，给予较强烈的刺激时可有短时的意识清醒，醒后可简短回答提问，当刺激减弱后又很快进入睡眠状态3、昏迷coma：是指意识完全丧失，无自发睁眼，缺乏觉醒-睡眠周期，任何感觉刺激均不能唤醒的状态，包括浅昏迷，中度昏迷，深昏迷（1）浅昏迷：表现睁眼反应消失或偶见半闭合状态，无自发言语和有目的活动，疼痛刺激时有回避动作和痛苦表情，脑干反射基本保留（2）中度昏迷：对外界一般刺激无反应，强烈疼痛刺激时可见防御反射活动，角膜反射减弱或消失，呼吸节律紊乱，可见到周期性呼吸或中枢神经性过度换气（3）深昏迷：对任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，眼球固定，瞳孔散大，脑干反射消失，生命体征发生明显变化，呼吸不规则4、意识：是指个体对外界环境，自身状况以及他们相互联系的确认c.特殊类型意识障碍：去皮层综合征：患者无意识睁眼、闭眼，对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的的动作，光反射、角膜反射存在，四肢肌张力升高。
去皮层强直(decorticate rigidity)：上肢屈曲、下肢伸直，常见于大脑白质、内囊和丘脑病变。
去大脑强直(decerebrate rigidity)：表现角弓反张、四肢伸直和肌张力增高，见于中脑损害、后颅凹病变、缺氧或低血糖。
无动性缄默(akinetic mutism)：患者对外界刺激无意识反应，缄默不语，四肢不能活动，肌张力低，无锥体束征，可有无目的的睁眼或眼球运动，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，伴有自主神经功能紊乱。
神经内科学习个人总结（精选6篇）
神经内科学习个人总结神经内科学习个人总结（精选6篇）时间过得真快，一段时间的学习生活已经结束了，回顾过去这段时间的学习生活，收获颇丰，不妨坐下来好好写写学习总结吧。
那么好的学习总结是什么样的呢？下面是小编精心整理的神经内科学习个人总结（精选6篇），希望对大家有所帮助。
神经内科学习个人总结1本人于20xx年毕业进入临床，xx年晋升为主治医师，回眸过去的工作、学习、生活既x苦、忙碌，又让人感到充实和自豪。
现将任职以来的工作情况总结如下：晋升为主治医师是开展工作的开始，为迅速提高自己的诊疗技术，前两年本人一直在急诊科工作，急诊工作的锻炼使我迅速提高对急危重病的认识和抢救水平，能熟练处理好急性左心衰、急性冠脉综合症、支气管哮喘发作、高血压急症、癫痫大发作、上消化道大出血、大咯血等内科急症;同时能熟练地进行心肺脑复苏的抢救。
在工作中，本人深切的认识到一个合格的内科医生应具备的素质和条件。
努力提高自身的业务水平，不断加强业务理论学习，阅读大量医学杂志及书刊，坚持写读书心得和综述，踊跃参加医学x网络x，经常参加各种学术会议，从而开阔了视野，扩大了知识面。
及时应用新的理论技术指导业务工作，能熟练掌握内科各系统的常见病、多发病及的诊治技术，同时也能处理各系统的常见病及各种急危重症及疑难病症如心脏骤停、食物中毒、昏迷等等，工作中严格执行各种工作制度、诊疗常规和x作规程，在最大程度上避免了误诊差错事故的发生。
我的信念是尽自己最大努力做好本职工作，解除病人痛疾。
临床工作离不开科研，同时我也希望自己有所创新，并开展了以脑卒中为主题的系列研究，针对脑卒中发病后肢体瘫痪后遗症多，且发病年龄高，治愈率低，申报了《强制性运动疗法治疗脑卒中偏瘫的临床应用》课题，提出使用强制性运动疗法加强肢体康复，在康复治疗中发现强制性运动治疗对上肢运动功能恢复疗效较好，但对下肢功能恢复与一般康复治疗区别不大，故又提出《脑卒中下肢偏瘫病人踏车运动疗法临床分析》的相关研究，采用踏车运动治疗患侧下肢，并且取得较好疗效，经过一年多的努力攻关，最终完成课题，在临床推广中使我深深体会到医学研究的艰x，虽然我的课题已取得阶段性结果，但治疗脑卒中是一项长期工作，希望在今后的工作中有更多建树。
神经内科小结及自我鉴定
神经内科小结及自我鉴定神经内科小结：患者A，37岁男性，主诉头痛和记忆力减退。
病史为1个月前开始出现头痛，程度逐渐加重，同时伴有记忆力减退的症状。
体格检查未发现明显异常。
神经系统检查显示注意力不集中，记忆障碍明显，其他神经功能正常。
头颅CT扫描示脑部结构正常。
根据病史和体格检查结果，初步诊断为紧张型头痛并发记忆力减退。
建议进行进一步的神经心理学评估以排除其他脑部疾病。
患者B，55岁女性，主诉手部抽搐和肢体无力。
病史为3个月前开始发生周期性的手部抽搐，伴有肢体无力的症状。
体格检查未发现明显异常。
神经系统检查显示手部肌肉有轻微抽动，力量检查显示左侧肢体无力。
肌电图检查显示肌肉电活动异常。
根据病史、体格检查和肌电图检查结果，初步诊断为肌无力综合征。
建议进行进一步的血液和神经肌肉传导速度检查以明确诊断。
患者C，43岁男性，主诉头晕和眼球震颤。
病史为半年前开始出现周期性的头晕和眼球震颤的症状。
体格检查未发现明显异常。
神经系统检查显示眼球震颤明显，其他神经功能正常。
眼震图检查显示眼球震颤异常。
根据病史、体格检查和眼震图检查结果，初步诊断为良性阵发性眼球震颤。
建议进行进一步的耳鼻喉科检查以排除内耳疾病。
自我鉴定：作为神经内科医生，我需要具备丰富的神经疾病诊断和治疗经验。
我应该熟悉常见的神经系统疾病的病史采集方法和体格检查技巧。
在诊断过程中，我需要综合病史、体格检查和辅助检查结果，进行初步诊断，并根据需要进行进一步的检查以明确诊断。
此外，我还应熟悉各种神经内科常见疾病的治疗原则和常用药物。
在治疗过程中，我需要了解患者的病情发展和反应，及时调整治疗方案，并与患者进行有效的沟通和指导，帮助他们恢复健康。
我还应不断学习和更新神经内科领域的最新知识和技术，参加相关学术会议和培训，提升自己的专业水平。
同时，我要时刻保持谦虚和严谨的科学态度，尊重患者的选择和权益，为他们提供优质的医疗服务。
神经内科学习的心得
神经内科学习的心得神经内科学习的心得神经内科学习一直是我个人非常喜欢的一个学科，这一领域研究的是中枢神经系统（即大脑和脊髓），以及周围神经系统。
在学习中，我逐渐发现了一些比较有用的心得，总结如下：一、打牢基础知识神经内科学习中，最为重要的是打牢基础知识，尤其是神经生物学的相关知识。
只有牢固掌握了这些知识，才能对疾病的发病机制和治疗方法有更加深刻的理解。
这一点在面对神经内科复杂疾病时更为重要。
二、注重医学案例分析神经内科学习时间长，分支比较多，对于每一个疾病的诊断和治疗方法也非常复杂。
因此，学习者可以通过注重医学案例的分析，深入了解疾病的临床表现、诊断和治疗方法等，有利于加深对知识点的理解。
三、结合实际情况进行学习神经内科学习需要考虑到每个人的现实情况，例如时间、精力等方面的限制。
因此学习者应该根据自己的情况来进行知识点的学习，利用空闲时间来进行简单的复习，同时也要注意保持正确的学习态度。
四、多找机会参与临床实践神经内科的临床实践非常重要，它可以帮助学习者提高对各种神经疾病的诊断和治疗水平。
因此，学习者应该多找机会参与临床实践，尤其是在学习时期就要尽量多参加实践，多与患者接触，了解疾病的具体表现和治疗方法，从而更深入地了解神经内科的知识。
五、结合其他学科进行交叉学习神经内科和其他学科都存在着很大的关联，如神经内科和神经外科、神经病理学、神经影像学、神经言语病学以及其他的内科、外科、放射学、药学等学科的学习也在神经内科学习过程中有很大的作用。
因此，结合其他学科进行学习可以更好地理解神经内科的相关知识点。
总的来说，神经内科学习的过程是一个渐进式认知和逐步理解的过程。
通过以上几点的实践，相信学习者可以更加深入地了解与理解神经内科学的知识，更好地提高自己的学习水平。
神经内科出科小结
神经内科出科小结在神经内科的这段时间，我经历了许多，也学到了许多宝贵的知识和经验。
这是一个充满挑战和机遇的科室，让我对神经系统疾病有了更深入的了解和认识。
刚进入神经内科时，我被科室里复杂的疾病和繁多的检查手段所震撼。
这里的患者症状各异，有的是突发的头痛、头晕，有的是肢体无力、麻木，还有的是认知障碍、言语不清。
面对这些复杂的症状，准确的诊断和有效的治疗显得尤为重要。
在带教老师的悉心指导下，我逐渐熟悉了神经内科常见疾病的诊断流程和治疗方法。
比如，对于脑血管疾病，我们需要通过头颅 CT、MRI 等影像学检查来明确病灶的位置和大小，同时结合患者的临床表现和病史来制定治疗方案。
对于帕金森病，我们要仔细观察患者的震颤、僵直等症状，通过药物治疗来缓解症状，提高患者的生活质量。
在病房中，我参与了许多患者的诊疗过程。
其中有一位患有脑梗死的患者给我留下了深刻的印象。
这位患者入院时右侧肢体完全瘫痪，言语不清。
我们立即为他进行了一系列的检查，并制定了详细的治疗方案。
经过一段时间的溶栓、抗凝、改善脑循环等治疗，患者的症状逐渐改善，右侧肢体开始有了轻微的活动，言语也变得清晰了一些。
看到患者的病情逐渐好转，我深深地感受到了作为一名医生的成就感和责任。
除了病房的工作，我还参与了门诊的诊疗。
在门诊，我学会了如何快速准确地采集病史，进行神经系统的体格检查，并给出初步的诊断和治疗建议。
同时，我也见识到了各种不同类型的神经系统疾病，拓宽了自己的知识面。
在神经内科，脑电图、头颅 CT、MRI 等检查是诊断疾病的重要手段。
我学会了如何阅读脑电图和头颅影像学片子，虽然刚开始的时候觉得很困难，但通过不断地学习和实践，我逐渐能够发现一些异常的表现，并结合临床症状做出合理的诊断。
在与患者和家属的沟通方面，我也有了很大的进步。
由于神经系统疾病往往会给患者带来很大的痛苦和心理压力，因此，与他们的沟通需要更多的耐心和关怀。
我学会了倾听患者的诉求，用通俗易懂的语言向他们解释病情和治疗方案，让他们能够更好地理解和配合治疗。
神经病学归纳考试总结
脑神经基础：一、大脑：1、由二个半球组成，分额、顶、颞、枕、岛叶。
表面灰质，下为白质。
2、内嚢是白质，分前肢、膝部、后肢。
病变时出现三偏：偏瘫——损害皮质脊髓束。
偏身感觉障碍——损害感觉传导纤维。
偏盲——损害视放射。
3、有几个重要中枢：运动中枢：额中央前回，支配对侧随意运动。
感觉中枢：顶叶中央后回，支配对侧深浅感觉。
言语中枢：运动性言语中枢在优势半球额下回后部，损害时为运动性失语。
感觉性言语中枢在优势半球颞上回后部，损害时为感觉性失语。
听觉中枢：在两侧颞横回。
视觉中枢：在枕叶距状裂，损害时出现对侧同向偏盲或视幻觉。
二、小脑：由二个半球和蚓部组成，保持平衡和共济运动的机能。
半球损害——肢体性共济失调；蚓部损害——躯干性共济失调三、脑干1、分中脑、桥脑、延髓，发出3——12对颅神经。
2、一侧脑干损害出现交叉性瘫痪。
脑部血液供应：由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。
颈内动脉分出：眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉，供应眼部及大脑半球前3/5部分即额、颞、顶叶及基底节区血液。
两侧椎动脉在脑桥下缘合成基底动脉，依次为：小脑后下动脉、小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉，供应小脑及脑干脑底动脉环（Willis环)：两侧大脑前动脉由前交通动脉连接，两侧颈内动脉与大脑后动脉由后交通动脉连接，构成脑底动脉环。
脑血管疾病本课重点:脑出血和脑梗塞的鉴别要点，TIA的临床特点，颈内动脉和椎-基底动脉TIA的最常见的表现及特有症状脑血栓形成的常见病因，好发部位，临床特点及治疗重点脑出血的常见病因，好发部位，临床特点，治疗蛛网膜下腔出血的常见病因，诊断要点，治疗原则脑血管病（CVD）是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。
脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件脑血管病与心脏病，恶性肿瘤构成了，三大致死疾病病因：血管壁病变、心脏病和血流动力学改变、血液成份和血液流变学改变、其他：空气、脂肪等诊断：结合高血压、心脏病、糖尿病等常可作出诊断一、短暂性脑出血发作（TIA）：是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。
神经内科知识点小结
神经内科知识点小结神经内科知识点小结北京天坛医院BeijingTiantanHospitalCrystal神经内科知识点小结一癫痫1、癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程。
一个患者可有一种或数种形式的痫性发作。
3、Jackson发作：癫痫部分发作时，异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展。
4、Todd麻痹：严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36小时内消除）肢体瘫痪。
5、癫痫持续状态（SE）：或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
癫痫状态是内科常见急症，若不及时治疗可因高热、循环衰竭、电解质紊乱或神经元兴奋毒性损伤导致永久性脑损害，致残率和死亡率均很高。
从速控制发作是治疗的关键。
6、难治性癫痫持续状态：指持续的癫痫发作对初期的一线药物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英钠等无效，连续发作1小时以上者。
其治疗的首要任务是要迅速终止发作。
1、复杂部分性发作的首选药物卡马西平、丙戊酸钠2、失神发作的治疗首选药物丙戊酸钠、乙琥胺3、婴儿痉挛症可选用药物ACTH、强的松、丙戊酸、氯硝西泮4、癫痫发作的分类（国际抗癫痫联盟1981）：1）部分性发作，包括单纯性部分性发作、复杂性部分性发作、部分性发作继发全身发作。
2）全面性发作，包括失神发作、强直性发作、阵挛性发作、强直阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作3）不能分类的发作。
5、全面性强直-阵挛发作（GTCS）的临床表现：意识丧失、双侧强直后出现阵挛是此型发作的主要临床特征。
早期出现意识丧失、跌倒，随后的发作分为三期：1）强直期：表现为全身骨骼肌持续性收缩。
眼肌收缩出现眼睑上牵、眼球上翻或凝视；咀嚼肌收缩出现张口，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖；喉肌和呼吸肌强直性收缩致患者尖叫一声，呼吸停止；颈部和躯干肌肉的强直性收缩致颈和躯干先屈曲，后反张；上肢由上举后旋转为内收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持续10-20秒钟后进入阵挛期。
神经内科总结(精华版)
神经内科总结与简介神经内科总结神经内科复习资料总论1．★视路病变和视野缺损（P4）2．黄斑回避：当枕叶病变时，偏盲侧光反射仍存在，同时视野的中心部常保存，称为∽。
3．动眼神经支配：上睑提肌，上直肌，下直肌，下斜肌，内直肌（上上下下内）和瞳孔括约肌4．滑车神经支配：上斜肌5．展神经支配：外直肌6．★眼肌麻痹(ophthalmopligia)类型：①周围型（peripheral），②核型(nuclear)，③核上型(uppernuclear)，④核间型(internuclear)(重点看一下核间型和核上型) P67．复视总是出现在麻痹肌作用方向上。
8．★Horner 综合征：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，同侧面部出汗减少。
interruption of sympathetic nerve.Pupil constriction ,enophthalmos, narrowed palpebral fissure, anhidrosis9．瞳孔括约肌——副交感纤维瞳孔散大肌——交感纤维10．★瞳孔光反射途径：视网膜→视神经（传入神经）→视束→中脑顶盖前区→两侧E-W核→动眼神经（传出神经）→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌retina --optic nerve -- pretectal nucleus of midbrain -- E-W nucleus -- oculomotornerve -- ciliary ganglion -- posterior ganglion nerve -- sphincter pupil11．三叉神经脊束核受损时，面部出现葱皮样分布区痛温觉缺失。
12．角膜反射：角膜→三叉神经的眼神经→三叉神经节→三叉神经感觉主核→两侧面神经核→面神经→眼轮匝肌13．支配面上部各肌的神经原接受双侧皮质延髓束的控制；支配面下部各肌的接受对侧皮质延髓束的控制（中枢性面瘫不累及眼裂以上面肌）病变部位周围性面瘫舌前2/3味觉障碍唾液分泌障碍听觉过敏泪液分泌障碍Hunt 综合征膝状神经节++++++镫骨肌支以上++++鼓索支以上+++茎乳孔以下+★球麻痹真性球麻痹假性球麻痹病变部位疑核，舌下神经核及Ⅸ，Ⅹ，Ⅻ，多为一侧双侧皮质或皮质延髓束强哭强笑-+舌颤及萎缩+-咽反射-+声音嘶哑，吞咽困难++14．感觉传导通路三级神经元：①脊髓后根神经节，②脊髓后角或延髓背部薄束核及楔束核，③对侧丘脑腹后外侧核15．乳头——T4 脐——T10 腹股沟——T12，L116．脊髓后索受损——同侧病变平面以下深感觉缺失，并出现感觉性共济失调。
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神经病学（神经内科）复习小结神经系统检查与定位1.意识状态a.概念：意识指中枢神经系统对内、外环境刺激所做出的应答反应能力，该能力减退或消失就意味着不同程度的障碍。
b.意识障碍的程度：按照意识障碍严重程度临床表述为：嗜睡( somnolence)、昏睡(stupor)、昏迷(coma)：分浅昏迷和深昏迷。
Glasgow昏迷评定量表P6c.特殊类型意识障碍：去皮层综合征：患者无意识睁眼、闭眼，对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的的动作，光反射、角膜反射存在，四肢肌张力升高。
去皮层强直(decorticate rigidity)：上肢屈曲、下肢伸直，常见于大脑白质、内囊和丘脑病变。
去大脑强直(decerebrate rigidity)：表现角弓反张、四肢伸直和肌张力增高，见于中脑损害、后颅凹病变、缺氧或低血糖。
无动性缄默(akinetic mutism)：患者对外界刺激无意识反应，缄默不语，四肢不能活动，肌张力低，无锥体束征，可有无目的的睁眼或眼球运动，睡眠-觉醒周期可保留或有改变，伴有自主神经功能紊乱。
为脑干上部或丘脑的网状激活系统及前额叶-边缘系统损害所致。
闭锁综合征(Locked-in syndrome)：由于桥脑基底部的皮质核束和皮质脊髓束双侧受损引起患者几乎全部运动功能丧失，患者不能言语、不能吞咽、不能活动，但意识清楚并能以睁眼闭眼或用眼球的的上下活动与周围建立联系。
闭索综合征为意识清醒，需与昏迷鉴别。
谵妄(delirium)状态：有明显的定向力障碍，注意力涣散，躁动不安，对环境事物发生误解，理解、判断、记忆都受影响，伴有幻觉并恐怖，常产生紧张恐惧、伤人或自伤。
2.高级神经功能检查a.记忆力：既刻记忆+ 短期记忆（海马）长期记忆（颞叶）（近事遗忘）（远事遗忘）b.定向力：时间定向、地点定向、人物定向c.计算力：一般计算（角回）和逻辑计算（额叶外侧面）d.注意和理解力：（额叶外侧面）e.语言检查：言语功能障碍：分失语症和构音障碍。
失语症(aphasia)概念:失语症是脑损害所致的语言交流能力障碍，即后天获得性的对各种语言符号的表达及认识能力的受损或丧失。
患者在意识清晰、无精神障碍及严重智能障碍的前提下，无视觉及听觉缺损，也无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪或共济运动障碍，却听不懂别人及自己的讲话，说不出要表达的意思，不理解也写不出病前会读会写的字句等。
依据失语症的临床特点和病灶部位将失语分为：皮质性失语、经皮质失语、皮层下失语。
皮层性失语：(临床多见，概念及病变部位要掌握)①运动性失语（motor aphasia）：又称表达性失语或Broca失语：表现为不能说话,或只能讲一两个简单的字词,能理解别人的语言,也能理解书写的文字,但不能正确读出。
（额下回的后部）②感觉性失语（sensory aphasia）：又称听觉性失语或Wernicke失语：不能理解别人的语言，自己讲话流利，但内容失常，用词不当，答非所问。
能书写，内容错误。
（颞上回的后部）③失写(agraphia)：又称书写不能，无手部肌肉的瘫痪，不能书写或写出也错误。
（额中回的后部）④失读(alexia)：无失明，但丧失对视觉符号的识别，对词句、图画不认识。
（顶叶的角回）⑤命名性失语(nominal aphasia）：又称遗忘性失语:对人和物品名的称呼能力丧失。
（颞中/下回的后部）构音障碍(dysarthria)：是神经系统器质性疾病引起的发音不清而用词准确。
f.失用症：失用症(apraxia)概念：失用指脑部病变时患者无任何运动麻痹、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识及智能障碍等原因，在企图作出有目的或细巧的动作时不能准确执行其所了解的随意性动作。
g.失认症：失认症(agnosia)概念：脑损害时患者无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍等而不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其他感觉通道进行认识。
包括Gerstmann手指失认，左右失定向，失写，失算。
病变：角回。
古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）：优势半球顶叶角回皮质损害所致、临床表现为四主症：①计算不能（失算症）；②不能辨别手指（手指失认症）；③不能辨别左右（左右失认症）；④书写不能（失写症）。
3.颅神经检查与临床症状嗅神经(Ⅰ)视神经(Ⅱ)：a.视力b.视野 (vision field)：视野缺损可能伤及：⑴视神经、⑵视交叉（optic chiasma）、⑶视束（optic tract）、⑷视辐射（optic radiation）、⑸枕叶视中枢。
视觉传导路径及各部分损伤表现见书P6c.眼底：眼底镜使用。
正常眼底视神经乳头呈圆形、边缘清楚、颜色淡红、生理凹陷清晰，黄斑，动静脉比例为2:3。
d.视乳头异常：1)原发性视神经萎缩（optic atrophy）：表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。
表现为视乳头苍白、边界鲜明、筛板清楚。
2)视乳头水肿（papilledema）：是颅内压增高的主要客观体征，视乳头充血、边界模糊不清，晚期继发性视神经萎缩，视乳头苍白,边界不清，不能窥见筛板。
3)Foster-Kennedy综合征：常见于额底部肿瘤，表现为病变同侧原发性视神经萎缩病变对侧视乳头水肿。
动眼神经、滑车神经、外展神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）：共同支配眼球运动，合称为眼球运动神经。
a.眼肌麻痹的分型：周围性，核性，核间性，核上性。
1)周围性眼肌麻痹（peripheral ophthalmopligia）：①动眼神经麻痹：表现为上睑下垂、外斜视、眼球不能向上、向内及向下运动。
眼内肌麻痹表现为瞳孔散大、光反射及调节反射消。
②滑车神经麻痹：很少见，表现为眼球向外下方运动受限。
③③展神经麻痹：外展神经麻痹呈内斜视。
④如果支配患者的三条运动神经都受损，眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向运动，瞳孔散大，光反射消失。
（眶上裂综合症）2)核性眼肌麻痹(nuclear ophthalmopligia )3)核间性眼肌麻痹(internulear ophthalmopligia)4)核上性眼肌麻痹(supranuclear ophthalmopligia)：临床上三个特点：①双眼同时受累；②无复视；③反射性运动仍保存。
b.复视（diplopia）:两眼注视同一物体产生两个影像谓之复视。
c.瞳孔改变：⑴瞳孔散大⑵瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合综。
霍纳征（Horner sign）概念：一侧瞳孔缩小、睑裂变小、眼球内陷、同侧面部少汗。
见于颈上交感神经或脑干网状结构交感纤维损害。
⑶瞳孔光反射⑷调节反射异常⑸艾迪瞳孔（Adie）又称强直性瞳孔：表现为一侧瞳孔散大，强光照射瞳孔缓慢收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。
⑹阿罗瞳孔：对光反射消失而调节反射存在。
中脑顶盖前区病变引起。
多见于神经梅毒。
三叉神经（Ⅴ）：为混合性脑神经，含有一般躯体感觉和一般运动两种神经纤维，感觉神经司面部、口腔及头顶部的感觉；运动神经支配咀嚼肌的运动。
1.感觉功能2.运动神经3.反射：①角膜反射（corneal reflex）角膜反射通路：角膜—三叉神经眼支--三叉神经半月神经节---三叉神经感觉主核—面神经核—面神经—眼轮匝肌（出现闭眼反应）；②下颌反射三叉神经损害出现同侧面部感觉障碍，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。
面神经（Ⅶ）：混合性脑神经，其主要成分是运动纤维，司面部的表情运动；次要部分为中间神经，含有躯体和内脏传入纤维及内脏的传出纤维，司味（司舌前2/3感觉）觉和腺体的分泌。
观察：额纹、眼裂、鼻唇沟、口角是否对称检查：皱额、皱眉、瞬目、示齿、鼓腮、吹口哨。
味觉检查。
⑴周围性面神经麻痹：为下运动神经元损伤，病变在面神经核或核以下周围神经。
临床表现：同侧上、下部面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力。
当用力闭眼时眼球向上外方转动，暴露出白色巩膜，称为Bell征。
患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，鼓腮漏气，不能吹口哨，吃饭时食物存在于颊部与齿龈之间。
⑵中枢性面瘫：为上运动神经元损伤，病变在一侧中央前回下部或皮质脑干束。
临床表现：病灶对侧下部面肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂、而上部面肌（额肌、眼轮匝肌）不受累。
位听神经(Ⅷ)：a.蜗神经：Rinne试验；Weber试验。
⑴耳聋（deafness）：传导性耳聋、神经性（感音性）耳聋、中枢性耳聋。
⑵耳鸣（tinnitus）传导性耳聋和感音性耳聋的鉴别音叉试验正常传导性耳聋感音性耳聋Rinne试验 AC>BC BC>AC AC>BC两者缩短weber试验居中偏患侧偏健侧Schwabach试验正常延长缩短b.前庭神经：损伤主要表现眩晕（vertigo）、眼球震颤（nystagmus）及平衡障碍。
中枢性眩晕和周围性眩晕的鉴别诊断（参考书P18）中枢性眩晕周围性眩晕植物神经的症状轻重耳鸣无常有眩晕持续时间长短眩晕程度轻重三偏症状一致不一致中枢系统症状有无舌咽神经、迷走神经（Ⅸ、Ⅹ）：混合性脑神经，都包括躯体运动、内脏运动（副交感）、躯体感觉和内脏感觉四种成分。
1.运动：声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难。
悬雍垂偏斜。
2.感觉：软腭、咽后壁。
3.味觉：舌后1/3味觉。
4.反射：①咽反射（gag reflex）②眼心反射（oculocardiac reflex）③颈动脉窦反射（carotid sinus reflex）异常：一侧舌咽神经和迷走神经受损时症状较轻，张口时可见瘫痪一侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧，发“啊”音时健侧软腭上抬正常，病侧受限，腭垂偏向健侧更明显。
病侧咽部感觉缺失，咽反射消失。
真性球麻痹与假性球麻痹的鉴别真性球麻痹（核+核下）假性球麻痹（核上）病变部位疑核，舌咽、迷走神经（一侧或两侧）双侧皮质脑干束下颌反射消失亢进咽反射消失存在强哭强笑无有舌肌萎缩常有无双侧锥体束征无常有副神经（Ⅺ）转颈、耸肩，胸锁乳突肌、斜方肌。
副神经受损：可出现胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪、萎缩舌下神经：为躯体运动性脑神经，支配舌肌运动。
观察舌在口腔内的位置及形态；伸舌观察是否有舌肌偏斜、舌肌萎缩、舌肌颤动。
核上性：一侧病变时，伸舌偏向患侧（病灶对侧）。
核下性：一侧病变时，病侧舌肌萎缩，伸舌时舌尖偏向患侧。
两侧病变时，伸舌受限或不能。
核性：病侧舌肌萎缩伴肌束颤动。
4.运动系统检查与定位a.解剖及生理功能：1)上运动神经元（锥体系统）2)下运动神经元：（脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突）3)锥体外系统：狭义锥体外系统主要指纹状体系统：包括纹状体、红核、黑质及丘脑底核，总称基底节。
4)小脑系统b.损害表现及定位运动系统检查：要注意肌营养、肌张力、肌力、不自主运动、共济运动、姿势及步态。