腮腺多形性腺瘤中的VEGF表达及其意义

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vegf名词解释

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VEGF，全称血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor），是一类具有高度生物活性的糖蛋白。

它是1989年由Ferrara等人在牛垂体
中纯化出来的一种蛋白质，并因其能够促进血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成而得名。

VEGF是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，具有促进血管通透性
增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用。

由于血管内皮生长因子会诱导肿瘤组织的血管生长，增加肿瘤血供，进而促进肿瘤的生长和转移，因此通过抑制血管内皮生长因子可以抑制肿瘤的生长。

临床中会使用抗血管内皮生长因子抗体如贝伐单抗等，用于肿瘤的治疗。

以上内容仅供参考，建议查阅关于VEGF的文献资料或咨询相关领域专家获取更全面和准确的信息。

P53蛋白、VEGF和CD34在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

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５９２・
东南国防医药２０１３年１１月第ｌ５卷第６期
ＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎｌａｏｆＳｏｕｔｈｅａｓｔＣｈｉｎａ，Ｖｏ１．１５，Ｎｏ．６，Ｎｏｖ．２０１３
Ｐ，Ｎａｎｃｈａｎｇ，Ｊｉａｎｇｘｉ３３０００２，Ｃｈｉｎａ；２．ＮａｎｃｈａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＡｆｉｌｆｉａｔｅｄＳｔｏｍａｔｏｌｏｇｙＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｎａｎｃｈａｎｇ，ｉａｆｎｇｘｉ３３０００６，Ｃｈｉｎａ
ｎｉｎｇＷｓａａｐｐｌｉｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ５３ｐｒｏｔｅｉｎａｎｄＶＥＧＦ．ＭＶＤＷｓａｃｏｕｎｔｅｄｂｙＣＤ３４ｎｔａｉｂｏｄｙｉｎｌ６ｃａｓｅｓｏｆＳＡＣＣ，ＰＡａｎｄＳＧｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＴｈｅｄａｔａｗｅｒｅａｎｌｙａｚｅｄｂｙＳＰＳＳ１９．０ｓｏｆｔｗａｒｅｐａｃｋａｇｅ．ＲｅｓｕｌｔｓＰｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆＰ５３ｐｒｏｔｅｉｎｎｄａＶＥＧＦｉｎｃｒｅｓｅａｄ

vegf指标值

vegf指标值
摘要：
1.VEGF 指标的含义
2.VEGF 指标的临床应用
3.VEGF 指标的检测方法
4.VEGF 指标的临床意义
正文：
一、VEGF 指标的含义
VEGF，全称为血管内皮生长因子，是一种在人体内具有重要生物学活性的蛋白质。

它主要的功能是促进血管内皮细胞的增殖、迁移和分化，进而影响血管生成的过程。

因此，VEGF 指标在医学领域中被广泛关注，认为它与许多疾病的发生、发展和治疗有着密切关系。

二、VEGF 指标的临床应用
1.肿瘤诊断：VEGF 水平的升高通常与肿瘤的生长和侵袭有关，因此，检测VEGF 指标可以用于肿瘤的早期诊断、病情评估和疗效监测。

2.眼科疾病：在眼科领域，VEGF 水平的升高常常与眼底血管病变、黄斑变性等疾病有关，因此，检测VEGF 指标可以用于这些疾病的诊断和治疗。

3.其他疾病：VEGF 指标的检测还可以应用于其他许多疾病的诊断，如心血管疾病、炎症性疾病等。

三、VEGF 指标的检测方法
目前，检测VEGF 指标的方法主要有以下几种：
1.免疫学方法：如ELISA 法、免疫层析法等。

2.基因检测方法：如PCR 法、基因芯片法等。

3.蛋白质检测方法：如Western Blot 法等。

四、VEGF 指标的临床意义
VEGF 指标的检测结果可以为临床诊断和治疗提供重要的参考依据。

一般来说，VEGF 水平的升高可能与疾病的进展和严重程度有关，而VEGF 水平的降低可能与疾病的缓解和康复有关。

vegf指标值

vegf指标值（实用版）目录1.VEGF 指标值的定义和意义2.VEGF 指标值的作用和应用3.VEGF 指标值的测量方法和正常范围4.VEGF 指标值的临床意义和相关疾病5.VEGF 指标值的研究进展和未来方向正文一、VEGF 指标值的定义和意义血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，简称VEGF）指标值是指在人体内，VEGF 的表达水平。

VEGF 是一种具有促进血管内皮细胞生长、增殖和分化作用的蛋白质，对于维持血管正常生理功能具有重要意义。

因此，VEGF 指标值可以反映个体血管内皮细胞的活性和血管生成状况。

二、VEGF 指标值的作用和应用1.诊断肿瘤：VEGF 在肿瘤生长过程中起着关键作用，通过促进肿瘤血管生成，为肿瘤提供营养和氧气支持。

因此，VEGF 指标值可以用于诊断肿瘤，评估肿瘤的生长程度和预后。

2.评估心血管疾病：VEGF 指标值与心血管疾病的发生和发展密切相关。

心血管疾病患者往往存在血管内皮损伤和功能障碍，导致 VEGF 指标值异常。

因此，检测 VEGF 指标值有助于评估心血管疾病的病情和预后。

3.评估糖尿病及其并发症：糖尿病患者常常出现糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症，这些并发症与血管内皮损伤和 VEGF 水平异常密切相关。

因此，通过检测 VEGF 指标值，可以评估糖尿病患者的并发症风险。

三、VEGF 指标值的测量方法和正常范围目前，检测 VEGF 指标值的方法有多种，包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫分析（RIA）、免疫组化法（IHC）等。

不同的检测方法，其正常范围也有所不同。

一般来说，正常人的 VEGF 指标值在一个相对稳定的范围内。

若 VEGF 指标值过高或过低，可能提示存在生理或病理变化。

四、VEGF 指标值的临床意义和相关疾病1.VEGF 指标值过高：常见于肿瘤、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等疾病。

这些疾病导致血管内皮细胞受损，刺激 VEGF 分泌，使 VEGF 指标值升高。

抗vegf药物的原理和应用

抗VEGF药物的原理和应用1. 引言在医学领域，VEGF（vascular endothelial growth factor）是一种重要的生长因子，它在血管生成过程中起着关键作用。

VEGF的过度表达与多种疾病的发展相关，如肿瘤、黄斑变性等。

为了抑制VEGF的过度表达，研发出了抗VEGF药物，本文将对抗VEGF药物的原理和应用进行介绍。

2. 抗VEGF药物的原理抗VEGF药物主要通过以下几个方面来抑制VEGF的活性：•VEGF受体阻断：抗VEGF药物可以与VEGF受体结合，阻断其结合VEGF的能力，从而抑制VEGF信号传导通路的激活。

•VEGF的清除：某些抗VEGF药物能够直接结合并清除血液中的VEGF分子，从而减少其在体内的浓度。

•基因沉默：通过RNA干扰等技术，抗VEGF药物可以沉默VEGF基因的表达，从而阻断VEGF蛋白的合成。

3. 抗VEGF药物的应用抗VEGF药物目前在以下几个领域得到了广泛的应用：3.1 抗肿瘤治疗•肿瘤血运抑制：VEGF与肿瘤的血供密切相关，抗VEGF药物可以抑制肿瘤血运，减少其生长和扩散能力。

•辅助放疗：抗VEGF药物可以提高放疗对肿瘤的疗效，减少肿瘤对放疗的耐药性。

•肿瘤复发预防：抗VEGF药物可以阻断血管生长，减少肿瘤的复发和转移风险。

3.2 黄斑变性治疗•湿性黄斑变性治疗：抗VEGF药物可以抑制视网膜上皮细胞中VEGF 的分泌，减少黄斑变性病变的进展，降低视力丧失的风险。

•干性黄斑变性治疗：抗VEGF药物可以改善视网膜下方的营养供应，减轻黄斑变性病变的程度。

3.3 糖尿病视网膜病变治疗•糖尿病性黄斑水肿治疗：抗VEGF药物可以减轻糖尿病引起的视网膜黄斑水肿，改善视力，减少并发症的发生。

3.4 其他疾病的治疗•失明性视网膜疾病：抗VEGF药物可以减少视网膜炎症反应，降低视力丧失的风险。

•新生血管性青光眼：抗VEGF药物可以抑制新生血管的生长，减轻青光眼患者的眼压升高问题。

vegf正常值范围

vegf正常值范围VEGF（vascular endothelial growth factor）是一种重要的细胞因子，它在血管生成和维持方面起着重要作用。

正常情况下，VEGF 的水平处于一定的范围内，这对于维持身体各个系统的正常功能至关重要。

本文将针对VEGF的正常值范围进行详细讨论。

VEGF是由各种细胞产生的蛋白质，它对于血管内皮细胞的增殖、迁移和存活起着关键作用。

通过促进新血管的形成，VEGF在胚胎发育、组织修复和肿瘤生长等过程中发挥着重要作用。

然而，当VEGF的水平超出正常范围时，就可能导致一系列疾病的发生。

正常情况下，VEGF的浓度在血浆中较低，大约在15-100 pg/mL 之间。

这个范围是通过许多研究得出的，并且在不同实验室之间可能会有一定的差异。

然而，一般来说，如果VEGF的浓度超过100 pg/mL，就可能意味着存在某种异常情况。

VEGF的正常值范围可以在临床诊断和治疗中发挥重要作用。

例如，在心脏病患者中，测量血液中VEGF的浓度可以帮助医生评估患者的病情和预后。

如果VEGF的水平过高，可能意味着存在心脏病的并发症或病情进展。

相反，如果VEGF的水平过低，可能表明治疗效果不佳或存在其他健康问题。

除了心脏病，VEGF的异常水平还与其他一些疾病和病理过程有关。

例如，一些研究表明，癌症患者的血浆中VEGF的水平通常较高。

这是因为肿瘤细胞可以分泌大量的VEGF，以促进新血管的形成，从而满足肿瘤的生长和转移所需的营养和氧气。

因此，测量VEGF 的水平可以作为评估肿瘤严重程度和预测预后的指标之一。

一些炎症性疾病和自身免疫性疾病也与VEGF的异常水平有关。

例如，风湿性关节炎患者的关节滑液中VEGF的浓度通常较高。

这是因为炎症过程中，细胞会释放出大量的VEGF，以促进血管生成和炎症细胞的迁移。

因此，测量VEGF的水平可以帮助评估炎症的严重程度和指导治疗方案的选择。

VEGF的正常值范围在15-100 pg/mL之间，超出这个范围可能意味着存在某种疾病或病理过程。

几种vegf原理

几种VEGF原理血管内皮生长因子（VEGF）是一种在血管生成和血管通透性中起关键作用的信号蛋白。

VEGF家族包括多种成员，如VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D以及胎盘生长因子（PlGF）等。

这些因子通过与特定的受体结合，激活细胞内信号转导通路，从而发挥生物学效应。

本文将深入探讨几种主要的VEGF原理，以期为读者提供全面而深入的理解。

一、VEGF的生物学功能VEGF在生物学中扮演了至关重要的角色，特别是在血管生成、血管通透性以及血管内皮细胞增殖和迁移等方面。

血管生成是一个复杂的生理过程，涉及多种细胞类型和分子信号。

VEGF作为血管生成的主要调节因子，通过刺激内皮细胞的增殖和迁移，促进新血管的形成。

此外，VEGF还能增加血管通透性，使血浆蛋白和液体渗出血管，为肿瘤等组织的生长提供营养。

二、VEGF的信号转导机制VEGF通过与细胞膜上的受体结合，激活细胞内信号转导通路，从而发挥生物学效应。

目前已知的VEGF受体主要包括VEGFR-1（Flt-1）、VEGFR-2（KDR/Flk-1）和VEGFR-3（Flt-4）等。

这些受体都是酪氨酸激酶受体，具有相似的结构特征。

当VEGF与受体结合后，受体发生二聚化并激活其内在的酪氨酸激酶活性，进而触发下游信号转导通路的激活。

在VEGF信号转导通路中，一些关键的信号分子被激活，如磷脂酶Cγ（PLCγ）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等。

这些信号分子的激活进一步调控了内皮细胞的增殖、迁移、存活以及血管通透性等生物学过程。

三、几种主要的VEGF原理1. VEGF-A与血管生成VEGF-A是VEGF家族中研究最为深入的成员之一。

它在血管生成中起主导作用，通过与VEGFR-2结合，激活下游信号转导通路，促进内皮细胞的增殖、迁移和存活。

此外，VEGF-A还能增加血管通透性，为肿瘤等组织的生长提供营养。

研究表明，VEGF-A 在多种疾病中发挥重要作用，如肿瘤、糖尿病视网膜病变以及类风湿性关节炎等。

血管内皮生长因子VEGF检测临床意义和检测优势

血管内皮生长因子VEGF检测临床意义和检测优势血管内皮生长因子是一种具有高度生物活性的功能性糖蛋白。

它是特异性的、生理作用强大的内皮细胞有丝分裂原，能作用于血管内皮细胞，使其增殖、迁移、管腔形成，参与血管生成并使毛细血管通透性增加。

它可致肿瘤血管异常生长，阻碍抗肿瘤药物有效输送至肿瘤组织内，并可刺激新生血管生长因子增加。

肿瘤与血管的关系：肿瘤生长和转移原理一方面，如果没有足够的血液供应和营养，肿瘤是长不大的，也就1-2mm3的样子。

肿瘤生长必须依赖血管的生成来提供必要的营养物质和氧气；另一方面，肿瘤的转移也需要血管通透性的改变来实现。

由此可见，肿瘤的生长、转移与血管是密切相关的。

VEGF检测的临床意义1、肿瘤的早期筛查。

肿瘤的生长、转移十分迅速，当肿瘤细胞团向实体肿瘤转化过程中，肿瘤细胞会产生大量VEGF，促进新生血管的生成，此时多为肿瘤Tis期和T1期，是肿瘤早期筛查的最佳时期，并可通过现有的临床手段予以确诊。

早期筛查可提高肿瘤患者的生存率，延长生存时间。

2、肿瘤的广谱性筛查。

有血管新生趋势变化，就伴随VEGF浓度变化。

VEGF可筛查几乎所有实体肿瘤，它的广谱性是其他检测指标不可代替。

3、VEGF可用于肿瘤临床诊断和预后评估。

临床上很多恶性肿瘤疾病缺乏特异性的肿瘤标志物，例如肾癌等。

而由于VEGF的广谱性、敏感性使得通过血液检测VEGF就可辅助诊断这类恶性肿瘤疾病。

同时，根据VEGF的水平变化可反映肿瘤的发展程度，对肿瘤的预后可作出判断。

一般而言，同一种恶性肿瘤，VEGF水平越高，肿瘤恶性程度也越高，预后相对较差。

VEGF检测优势1、早：在癌症发生的早期即可发现，对肿瘤早期发现具有重要意义；2、广：广谱性肿瘤标志物，适用于各种肿瘤的筛查和检测；3、准：联合其他肿瘤标志物检测提高诊断的准确性；4、高：灵敏度高，VEGF的最低检测限为pg级，分析灵敏度为目前肿瘤标志物中最高。

多型性腮腺肿瘤p53和Ki

多型性腮腺肿瘤p53和Ki-67的免疫组化表达之杨若古兰创作郭树江河南煤化集团鹤壁煤业公司总病院五官科 458000【摘要】目的：探讨Ki-67、P53的表达与多型性腮腺瘤的发生及其临床病理意义.方法：2004年1月至2009年l0月所用之石蜡包埋组织标本的腮腺多型性腺瘤患者，经随访3年以上，其中良性30例，恶性26例；以正常腮腺组织30例为对照.利用Envision法检测利用免疫组Ki-67、P53的表达，分析其与腮腺多型性腺瘤良恶性之间的关系.结果：① p53 在正常腮腺组织中的表达 :腺管细胞P53强阳性1例（3.3%），中等3例（10.0%），弱阳性12例（40.0%），无表达14例（46.7%）.腺泡细胞染色阴性25例（83.3%），3例弱阳性（10.0%），2例中等（6.7%）.间质细胞p53 强阳性1例（3.3%），弱阳性8例（26.7%），21例阴性（70.0%）.②Ki-67在正常腮腺组织中的表达：腺管细胞Ki-67强阳性0例（0.0%），中等2例（6.7%），弱阳性6例（20.0%），无表达22例（73.3%）；腺泡细胞染色阴性27例（90.0%），弱阳性3例（10.0%）；间质细胞染色强阳性0例（0.0%），弱阳性5例（16.7%），无表达25例（83.3%）.③p53在PA表达p53 表达强阳性7例（23.3%），中度染色16例（53.3%），弱阳性7例（24.4%）.多形性腺瘤黏液软骨样组织中P53表达强阳性1例（3.3%），中度染色11例（36.7%），弱阳性18例（60.0%）.P53在黏液软骨样组织中表达和肿瘤导管细胞p53表达差别有统计学意义（P<0.001）.④Ki-67在PA表达Ki-67表达强阳性5例（16.7%），中度染色12例（40.0%），弱阳性13例（43.3%）；多形性腺瘤黏液软骨样组织中Ki-67表达强阳性2例（6.7%），中度染色7例（23.3%），弱阳性21例（70.0%）.Ki-67在黏液软骨样组织中表达与肿瘤导管细胞之间比较差别有统计学意义（P<0.01）.⑤ p53 在CAP表达p53表达强阳性11例（42.3%），中度染色5例（19.2%），阴性10例（38.5%）.⑥2.6 Ki-67在CAP表达Ki-67表达强阳性13例（50.0%），中度染色3例（11.5%），阴性10例（38.5%）.结论：Ki-67、P53在腮腺肿瘤呈高表达，二者联合检测可提高诊断精确度.【关键词】腮腺；上皮性肿瘤；免疫组化检查；肿瘤按捺基因；Ki-67多型性腮腺瘤（Pleomorphic salivary adenoma ，PA )是最罕见的腮腺肿瘤[1]，部分可呈恶化并发生远处转移[2].腮腺癌在多形性腺瘤中（Carcinoma ex pleomor phicadenoma， CPA)是存在于多型腮腺瘤中恶性转化所致[3]，是最罕见的恶性混合瘤，约占全部腮腺肿瘤的10%[4].由多型腮腺瘤转化为腮腺癌的确切病理学机制仍然不清，可能涉及分歧分子学事件[5].癌症的分子生物学研讨标明，肿瘤按捺基因如p53功能的缺失可能导致各种癌症的发生[6,7].P53肿瘤按捺基因的突变是人类肿瘤最罕见的遗传变异.肿瘤细胞增生程度是反映其生物学行为的主要参数，直接影响着临床医治和预后，Ki-67是一种敏感而特异的增殖期细胞标识表记标帜物[8].本研讨的目的在于探讨Ki-67、P53的表达与多型性腮腺瘤的发生及其临床病理意义.1 材料和方法1.1 ±13.5）岁；同期切除的正常腮腺组织30例（男16例，女14例，年龄21～77岁）为对照组.所有标本均经HE染色，并为病理学大夫再次确认.1.2 试剂Ki-67单克隆抗体，克隆号：SP12；p53单克隆抗体，克隆号：DO-11.显色剂：DAB-0031，福州迈重生物技术开发公司；Envision TM+加强型试剂盒，丹麦Dako公司，编号：K400033.1.3 方法石蜡标本4μm厚连续切片，免疫组化采取SP 法，石蜡切片置0.01mmol/L柠檬酸缓冲液微波修复抗原，DAB显色，苏木素复染，脱水、透明、封片.已知阳性片作阳性对照，PBS替代一抗作阴性对照.1.4 结果判断Ki-67和p53 均定位于细胞核，以布景清晰细胞核出现明显棕黄色颗粒为阳性反应. 计数采取Ki-67指数和p53指数［6,8］，指每个标本低倍镜(×100)下观察并确定有代表性的Ki-67和p53染色阳性视野，选择5个视野，在高倍镜(×400)下每个视野数200个肿瘤细胞，计算其阳性细胞总数.1.5 统计学分析采取SPSS16.0统计软件处理数据，计量材料的比较采取t检验，计数材料的比较采取卡方检验，取P.2 结果2.1 p53 在正常腮腺组织中的表达腺管细胞P53强阳性1例（3.3%），中等3例（10.0%），弱阳性12例（40.0%），无表达14例（46.7%）.腺泡细胞染色阴性25例（83.3%），3例弱阳性（10.0%），2例中等（6.7%）.间质细胞p53 强阳性1例（3.3%），弱阳性8例（26.7%），21例阴性（70.0%）.2.2 Ki-67在正常腮腺组织中的表达腺管细胞Ki-67强阳性0例（0.0%），中等2例（6.7%），弱阳性6例（20.0%），无表达22例（73.3%）；腺泡细胞染色阴性27例（90.0%），弱阳性3例（10.0%）；间质细胞染色强阳性0例（0.0%），弱阳性5例（16.7%），无表达25例（83.3%）.2.3 p53在PA表达p53 表达强阳性7例（23.3%），中度染色16例（53.3%），弱阳性7例（24.4%）.多形性腺瘤黏液软骨样组织中P53表达强阳性1例（3.3%），中度染色11例（36.7%），弱阳性18例（60.0%）.P53在黏液软骨样组织中表达和肿瘤导管细胞p53表达差别有统计学意义（P<0.001）.2.4 Ki-67在PA表达Ki-67表达强阳性5例（16.7%），中度染色12例（40.0%），弱阳性13例（43.3%）；多形性腺瘤黏液软骨样组织中Ki-67表达强阳性2例（6.7%），中度染色7例（23.3%），弱阳性21例（70.0%）.Ki-67在黏液软骨样组织中表达与肿瘤导管细胞之间比较差别有统计学意义（P<0.01）.p53 在CAP表达p53表达强阳性11例（42.3%），中度染色5例（19.2%），阴性10例（38.5%）.2.6 Ki-67在CAP表达Ki-67表达强阳性13例（50.0%），中度染色3例（11.5%），阴性10例（38.5%）.2.7 PA和CPA中p53表达和Ki-67表达比较PA与CPA中p53表达差别无统计学意义（P>0.05）；二者的Ki-67表达亦未显示有明显差别.3 讨论3.1 正常腮腺组织中 p53 和Ki-67表达正常腮腺组织中p53表达呈阴性或弱阳性，与文献[9]结果分歧.有作者观察[ 11 ]正常的胸腺上皮细胞不表达p53，来自正常口腔黏膜亦无p53表达[12]；而口腔癌病人的“正常”黏膜呈p53表达阳性[13].肿瘤按捺蛋白p53广泛存在于多种细胞内，在正常细胞，p53的表达很低，免疫组化方法多呈阴性结果.但是，p53蛋白质的基因编码可发生频繁的突变，导致突变蛋白质的积累.因此，在22%～70%的恶性肿瘤如结肠癌、胃癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌，p53蛋白质可经免疫组织化学检测证明[14,15].Ki-67是与增殖细胞相干的核抗原，仅分布于核内，其功能被认为与细胞的有丝分裂密切相干.现已晓得G0期细胞无Ki-67抗原表达，在G1后期开始出现，S、G2期升高，M 期达高峰，其后敏捷降解.在甲状腺的皮质组织、外周淋巴组织生发中间和睾丸未分化的精原细胞中未见表达.Ki-67抗原在非增生性的或低转化性的组织中几乎不表达，它反映的是细胞的增殖情况，肿瘤细胞的增生活性与肿瘤生物学行为有关.3.2 p53和Ki-67和PA和CPA中表达以核染色p53 强阳性和中度染色作为阳性，本组中PA检测阳性率为76.6%，与文献结果分歧[16,17].CPA中阳性表达为61.5%，文献材料分别为67%[10]和75%[5].Ki-67在PA和CPA中表达阳性分别为56.7%和61.5%.3.3 p53和Ki-67表达与肿瘤Ki-67反映的是细胞的增殖情况，在很多肿瘤组织中都高表达.正常宫颈组织中Ki-67表达只存在于基底层细胞核中，癌组织中其表达明显加强，它在子宫颈上皮内瘤变I、子宫颈上皮内瘤变Ⅱ、子宫颈上皮内瘤变Ⅲ及宫颈癌中表达水平随病变程度的加重而升高，并与宫颈癌的发生、发展及恶性程度有关.P53基因是定位于人类第17号染色体17P13．1的抑癌基因，人类肿瘤中约51种与P53基因突变有关，P53蛋白在细胞增殖和凋亡调节中起关键感化.另—方面，突变型P53蛋白表达促进肿瘤血管增生，是肿瘤发生发展的机制之一.本研讨结果显示，PA和CPA组织中p53和Ki-67表达均较正常的腮腺组织为高，提示组织细胞中二者表达阳性有助于对肿瘤的诊断.但是，因为二者在良或恶性肿瘤组织中均呈高表达，用于鉴别肿瘤组织良恶尚有困难.总之，本研讨结果显示：①CPA与PA和正常腮腺组织比较，p53和Ki-67表达加强，而对于PA和CPA的鉴别意义须要添加样本进一步观察；②利用明确的阳性或阴性判断尺度确定肿瘤按捺基因表达可能较分歧分级的尺度得到的结果更能令人服气；③肿瘤按捺蛋白p53和Ki-67联合染色分析可提高确诊精确度；④肿瘤按捺蛋白p53和Ki-67在肿瘤细胞异常表达频率较黏液软骨样组织中表达异常更为多见，这一结果与黏液软骨样组织不是恶性疾病进展的主要肿瘤细胞相分歧；⑤p53和Ki-67在PA和CPA的表达值得进一步进行精确的DNA研讨，以确定惹起突变的可能缘由如甲基化或杂合性（heterozygosity）丧失对肿瘤发生和发展的影响；⑥因为p53和Ki-67在良或恶性肿瘤组织中均呈高表达，用于鉴别肿瘤组织良恶尚有困难.参考文献[1] Ungari C, Paparo F, Colangeli W,et al.“Parotidg l and stumours: over view of a 10 - 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VEGF在乳腺癌中的表达及临床意义

ＶＥＧＦ在乳腺癌中的表达及临床意义目的：探讨VEGF在乳腺癌中的表达以及对预后的判断意义。

方法：对43例乳腺癌患者手术切除的标本采用免疫组化方法（S-P法）进行VEGF检测。

结果：VEGF阳性表达38例，表达率为88%，其中，13例有腋窝淋巴结转移患者表现为(+++)；28例肿瘤长径＞3 cm，占阳性表达38例患者中74%；2例复发病例均为有腋窝淋巴结转移的患者。

结论：VEGF不但可作为判断乳腺癌转移的一个肿瘤标记物，还可以作为判断乳腺癌的预后指标。

[Abstract] Objective:To explore the expression of vascular endothelial growth factor in breast cancer and the clinical significance of vascular endothelial growth factor for breast cancer prognosis.Methods:The expression of vascular endothelial growth factor in 43 cases samples of breast cancer patients were detected with immunohistochemistry.Results:There were 38 cases positive expression of vascular endothelial growth factor in 43 cases breast cancer.2 cases recurred after operation. Conclusion:VEGF may be used as a new tumor marker of breast cancer for diagnosis and prognosis of breast cancer.[Key words] Vascular endothelial growth factor;Breast cancer乳腺癌是女性的常见恶性肿瘤之一，仅次于宫颈癌。

vegf中和法

VEGF中和法是一种通过中和VEGF来抑制肿瘤血管生成的方法，其具体步骤如下：
1. 将VEGF抗体或类似物与载体（如脂质体）结合，制备成混合物。

2. 将混合物与肿瘤细胞产生的VEGF混合，形成稳定的免疫复合物。

3. 免疫复合物进入血液循环，其中的VEGF抗体或类似物会与VEGF结合，抑制VEGF的生物活性，从而抑制肿瘤血管的生成。

除了上述步骤，还有一些需要注意的事项：
1. 使用的VEGF抗体或类似物必须能够有效地与肿瘤细胞产生的VEGF结合，并抑制其生物活性。

2. 在进行VEGF中和治疗时，需要监测患者的血管生成指标和临床症状，以评估治疗效果和可能的副作用。

3. VEGF中和治疗可能需要多次给药，才能达到最佳效果。

总的来说，VEGF中和法是一种很有前途的肿瘤治疗新方法，但仍需要进一步的研究和临床试验，以确定其在临床实践中的应用效果。

血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在胶质瘤血管生成及侵袭中的作用

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体在胶质瘤血管生成及侵袭中的作用血管内皮生长因子是与胶质瘤血管生成过程关系最密切的生长因子，本文就其特异性受体的生物学特点、在血管发生中的作用、与肿瘤生长浸润的关系及针对VEGF及其受体为靶点的抗肿瘤治疗前景进行探讨。

标签：血管内皮生长因子；血管内皮生长因子受体；胶质瘤实体肿瘤的生长和转移依赖持续性的血管生成，当实体肿瘤大于0.4 mm3时，其用于获取营养的弥散方式已不能满足肿瘤的生长，需要依靠自身生成的血管系统提供营养，并加速其生长[1]。

肿瘤的血管生成（angiogenesis）是指肿瘤和（或）其周围出芽生出新的毛细血管过程，是由肿瘤细胞、内皮细胞和巨噬细胞释放的生长因子与抑制因子间失衡引发的。

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是目前发现作用最强、特异性最高的促进肿瘤血管生成的生长因子，是一种低氧性诱导的内皮细胞特异的有丝分裂原。

VEGF由正常或肿瘤细胞产生的分子量为34~45 kDa的高度糖基化的碱性蛋白，分子构成为17~22 kDa的同源双聚体[2]，通过与内皮细胞上其对应受体相互作用发挥影响。

VEGF在胶质瘤中呈高表达，其表达水平与胶质瘤的恶性程度和分级相关，并且是很多肿瘤因子调节血管生成的共同通路[3]。

1 VEGF及其受体1.1 VEGF的分子结构及特点VEGF是血小板源性生长因子家族的一个成员。

人的VEGF基因位于染色体6p21.3，全长14 Kb，由8个外显子，7个内含子组成，有四种不同的编码框架。

VEGF基因经转录水平的剪切，可产生5种变异体，根据氨基酸的长短命名为：VEGF121，VEGF145，VEGF165，VEGF189，VEGF206。

其中多数组织以VEGF165表达为主[4]，三者基因表达调控有明显的差别，这表明尽管VEGF-B和VEGF-C 在体内与VEGF有功能上的重叠，但是在VEGF家族中三者是相互独立存在的[5]。

免疫组化指标意义

常用免疫组化指标的意义临床病理中，常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多报告单只写阳性结果，不写临床意义，其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单，以为她们不懂得这些结果的意义，有时候医生也解释不清楚，因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义，以供参考。

格式为：标记物--作用--阳性部位--临床意义。

多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。

谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。

阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。

C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。

ER、PE 阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。

Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA(增埴细胞核抗原)。

CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。

野生型半衰期很短Nm23--是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

vegf分子量

vegf分子量VEGF（vascular endothelial growth factor）是一类最近被发现的内皮细胞生长因子，它可以促进血管新生和微血管生成。

VEGF属于成员庞大的细胞因子家族，由于具有广泛的生理作用和多种基因家族成员，因此已经成为广为人知的分子。

VEGF的分子量约40kD，结构上属于含有8个半胱氨酸残基的蛋白质分子。

VEGF借助信号传导途径介导细胞分化和成长，它在血管新生的起始、维持和调节过程中发挥了非常重要的作用。

除此之外，VEGF也能够刺激血管内皮细胞的增殖和迁移，促进血小板聚集和溶血蛋白生成，从而对肿瘤的生长和转移、心肌梗死的治疗等方面产生了巨大的临床意义。

VEGF具有多种亚型，包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C和VEGF-D。

其中，VEGF-A是最常见的亚型，同时也是刺激血管新生的最主要因子。

该亚型分子量约为40kD，由121-165个氨基酸残基组成，它可以作为两个不同的变异体（VEGF165和VEGF121）存在。

VEGF-B与VEGF-A具有相似的生物学活性，但对血管生成的起始过程具有更为特异的作用。

相比之下，VEGF-C和VEGF-D则主要参与淋巴管生成的调控过程。

目前已有很多研究表明，VEGF在人类生理和病理过程中的作用极为广泛。

例如在肿瘤生长过程中，VEGF可以刺激肿瘤细胞和血管细胞的增殖和迁移，同时通过血管和淋巴管的生成和扩散来满足肿瘤的营养需求。

而在胚胎发育和成体再生过程中，VEGF则促进新生血管和淋巴管的生成，从而有助于维持多种组织的正常功能。

虽然VEGF的作用非常重要，但过多的VEGF也会引发一些不良后果，例如致病性肺水肿、肝脏病变、肾功能异常等。

因此在临床治疗中需要慎重使用VEGF抑制剂或激活剂，以避免产生不必要的危害。

综合来看，VEGF是一种极为重要的分子，对人类正常生理和多种疾病都具有非常重要的作用和意义。

vegf表达模式

vegf表达模式VEGF（血管内皮生长因子）是一种重要的细胞因子，对于血管生成、组织修复和肿瘤生长具有关键作用。

本文将从不同角度探讨VEGF的表达模式。

第一部分：VEGF在正常生理中的表达模式VEGF在正常生理中广泛表达于多种组织和细胞中。

在胚胎发育过程中，VEGF参与了血管系统的形成和发育，通过与其受体结合，促进内皮细胞迁移和增殖，从而形成新的血管。

此外，在成人组织中，VEGF也参与了血管的维持和修复过程。

例如，在创伤愈合中，VEGF 能够促进血管生成和新生的毛细血管进入受损组织，提供营养和氧气，促进伤口愈合。

第二部分：VEGF在疾病中的表达模式1. 肿瘤VEGF在肿瘤中的高表达是肿瘤血管生成的重要因素。

肿瘤细胞通过产生大量的VEGF，促进血管内皮细胞增殖和迁移，从而形成新的血管，为肿瘤提供充足的血液供应。

此外，VEGF还可以增加血管通透性，使肿瘤细胞更容易侵入周围组织和转移至远处器官。

2. 糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变是糖尿病患者中常见的并发症之一。

研究发现，VEGF在糖尿病视网膜病变中的表达显著增加。

由于高血糖的存在，视网膜组织产生过多的VEGF，导致血管通透性增加和血管生成，最终导致视网膜出血、水肿和视力丧失等病变。

3. 心脏病在心肌缺血和心肌梗死等心脏病中，VEGF的表达也发生了改变。

在心肌缺血的情况下，心肌细胞通过产生VEGF来调节血管生成，以增加血液供应，减轻心肌缺血的程度。

此外，VEGF还能促进心肌细胞的生存和修复，有助于缓解心肌梗死后的心肌损伤。

第三部分：调控VEGF表达的因素1. 缺氧缺氧是VEGF表达的主要调节因素之一。

当组织缺氧时，细胞会释放一系列化学因子，如乳酸和低氧诱导因子（HIF），来促进VEGF的产生。

HIF可以结合VEGF基因的启动子区域，增强其转录和表达。

2. 炎症因子炎症反应也可以促进VEGF的表达。

炎症细胞可以分泌多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），这些因子能够刺激细胞产生VEGF，从而引发血管生成和炎症反应的进一步发展。

VEGF及其抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展

VEGF及其抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展[摘要]内皮血管内皮生长因子（vacularendothelialgrowthfactor，VEGF）是一种二聚体糖蛋白，能够刺激内皮细胞的增殖、生存与迁移，在多种肿瘤细胞中均有较高水平的表达。

其不仅是肿瘤血管生成过程中最重要的促血管生成因子之一，在肿瘤免疫中也发挥了重要的作用。

目前，已有不同类型的VEGF抑制剂被投入临床，用于肿瘤的治疗。

本文针对VEGF 家族成员、VEGF在肿瘤发生发展中的活性及VEGF相关抑制剂的研究进展进行综述。

[关键词]肿瘤;VEGF;血管生成;肿瘤免疫;抑制剂血管生成指已有血管通过出芽或套叠的方式形成新血管的过程，在胚胎发育、伤口愈合等生理过程或糖尿病性视网膜病、肿瘤等病理过程中都发挥着重要的作用。

血管生成过程复杂，有许多调控因子参与。

其中，血管内皮生长因子（vacularendothelialgrowthfactor，VEGF）家族及其受体（VEGFR），是促进血管细胞分化和血管形成最重要的组织因子。

本文主要介绍了VEGF及其受体家族成员、VEGF在肿瘤中的生物活性以及VEGF 抑制剂在肿瘤治疗方面的研究进展。

1、VEGF家族成员及其受体VEGF最初在牛垂体分泌物中被发现，直至1989年，Abraham等人将其分离纯化，并命名为血管生成因子。

目前该蛋白家族共发现VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE（病毒编码）以及胎盘生长因子（placentalgrowthfactor，P1GF）几种常见异构体，两种不VEGFl45、VEGFl83常见异构体，以及两种抑制性异构体VEGFl65b、VEGF-A，但其抑制机制依然存在争议。

VEGFA是一种45KD的同型二聚体糖蛋白，是该家族成员中最具特异性、功能性最强的血管生成因子，即我们通常所说的VEGF。

VEGF受体家族有VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3三个成员。

HIF-1α和VEGF表达对术后结肠癌复发的影响

结肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一,是中国常见的消化道恶性肿瘤,其发病率和死亡率仅次于胃癌和消化道恶性肿瘤;肿瘤的异常增殖和过度生长会造成瘤体内缺氧现象,使肿瘤细胞发生改变,从而发生继续生长或转移[1]。

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)是在缺氧诱导下肿瘤细胞产生的一种核转录因子。

HIF-1α可直接调节血管内皮细胞在内的众多靶基因的表达,并且在许多肿瘤生长过程中发挥重要作用[2-3]。

在临床研究中,发现HIF-1α升高与肿瘤的发展具有一定的相关性[4]。

HIF-1α已成为细胞缺氧的反应的关键调节剂,并且在肺、骨髓、淋巴结和肝脏中处于高表达水平,在肿瘤生长和转移的发展过程中起着重要作用[5-6]。

血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor ,VEGF )是一种血管内皮细胞分裂原,能够促进内皮细胞分裂、增殖,能增加血管通透性,并促进血管的新生和生长[7]。

HIF-1α可以直接激活表达多种促血管生成因子,具有强大的血管生成特性,HIF-1α能够提供足够的氧气输送到组织和细胞中,积极避免或耐受低氧环境,参与肿瘤的生长、浸润和转移[8-9]。

本研究主要探讨结肠癌根治术后HIF-1α、VEGF 对结肠癌复发的作用和机制。

HIF-1α和VEGF 表达对术后结肠癌复发的影响赵新亮1戴维1蒋锋1付淑凤1杨滏宁1但昭强1惠宏权1马兵兵1权柯1袁红梅1赵渭莉1樊红艳1王妮1荆克杰21兵器工业五二一医院普通外科（陕西西安710065）2广州中医药大学顺德医院附属勒流医院（佛山市顺德区勒流医院）（广东佛山528322）[基金项目]国家自然科学基金(81802788);陕西省自然科学基金(2018JM7028)[作者简介]赵新亮(1981-11~),男,新疆乌鲁木齐人,研究方向:胃肠道肿瘤。

E-mail:******************[通讯作者]荆克杰(1988-10~),男,山西运城人,硕士,主治医师,研究方向:肠胃道肿瘤。