病毒性心肌炎诊断治疗进展(精选干货)
病毒性心肌炎诊断与治疗的进展
疫 机 制 ２ 临床 表现
已证 明 的 有 ２ ０余 种 ， 以肠道 病 毒包 括柯 萨 奇 Ａ、 Ｂ 组病 毒 ， 髓 灰质 炎病 毒 ， 可病 毒 等 为 常见 ． 脊 埃 尤其 是柯 萨奇 Ｂ组 （ Ｖ ） Ｃ Ｂ 最多 。此 外 ， 病毒 、 Ｂ病 毒 、 腺 Ｅ 流感病 毒 、 炎病 毒 、 肝 疱疹 病 毒 、 腺炎病 毒 、 腮 麻疹病 毒、 巨细胞 病毒 等 均可引起 心肌 炎。
车 撞 挤 压 、 物 压 砸 史 重 ５２２ 症 状体征 挤 压 试 验 阳性 。 ５２３ 放 射检查 骨 盆 正 位 、 口位 、 口位 ｘ 片 人 出 线 伤 部 疼 痛 、 胀 、 下 淤 血 、 侧 下 肿 皮 伤 肢 活 动 受 限 ， 能 站 立 、 走 部 压 痛 。 骨 盆 分 离 、 不 行 局
骶 尾骨 侧位 ｘ 片 ， 线 病情 允许 做 骨 盆 、 髂 关节 Ｃ ， 骶 Ｔ
可全 面了解 骨折 程度 及类 型 。
５． 治 疗 要 点 ３
可让 位 于 其他 急性 多 发 伤 手 术 ， 行 清 创 、 台 伤 只 缝 口、 石膏 固 定 若无 其 他 急性 多 发 伤 ， 彻底 清 创 ． 应
血管 、 腱损 伤 或不稳 定骨 折 ， 切 开复位 钢板 螺丝 肌 需
钉 内 固 定 锁 髓 腔 针 内 固 定 、 固 定 架 固 定 。 术 前 带 外
有软组 织伤 口要 注 射破 伤 风抗 毒 素 并应 用抗 生 素
另外要 注意早 期 发 现筋 膜 室综 台 征 并 果 断 切开 ， 衡 底 减 张 。 ② 伤 口很 小 的 开 放 骨 折 ， 无 大 血 管 损 伤 ， 若
病毒性心肌炎的进展
病毒性心肌炎的进展摘要：病毒性心肌炎其自然病程的变化极大，并根据其临床表现和一般的辅助检查是很难进行确诊，尤其对于某些暴发型患者和亚临床型患者。
近年来，其发病率有所上升，但目前仍没有特效的治疗办法。
因此,需要加强对病毒性心肌炎患者的检查,并采取适当的治疗办法，以减少对患者的损伤，降低死亡率。
本文对病毒性心肌炎发病机制、诊断及治疗措施展开如下综述。
关键词：病毒性心肌炎；诊断；治疗；进展【中图分类号】r681.53【文献标识码】a【文章编号】1674-7526(2012)04-0258-021概述病毒性心肌炎(vmc)是由某些嗜心性病毒对心肌进行感染后，对心肌造成的直接性损伤，或是经过自身免疫的反应作用使心肌细胞坏死、变性或使间质类炎性细胞受到侵染及纤维渗透溢出的过程。
当自身身体机能的下降，抵抗能力也会跟着下降，病毒就会很快入侵到患者机体,并快速繁殖，对心肌直接造成损害，最后使心肌产生病变。
大概有20种以上的病毒可以导致病毒性心肌炎,其中最为常见的是柯萨奇b组病毒[1]。
病毒性性心肌炎有以下几点特征:病原体可以在心脏中得到不断复制;该疾病在慢性期，很难将感染的病毒于细胞加以分离;在被感染的动物病体中有针对心脏抗原和自身反应性抗体的细胞产生;心肌损伤和细胞死亡是形成自体免疫应答的关键因素[2]。
病毒性心肌炎在通常情况下其病症不明显自然的病程变化极大，大约有10%左右的患者会并发有心力衰竭、心悸、胸痛等病征[3]。
在成人患者中,一般会累及到心尖区、室间隔及心房后壁，通常可以把病毒性心肌炎的累及传导系统划分为：猝死型、隐匿型、亚临床型、急性扩张型心肌病型、轻型、重症心肌炎及房室传导阻滞型等[4],临床症状不明显的病例也可以进行康复治疗，经治疗后痊愈出院，很少产生后遗症。
依照心肌炎的病程特点对其进行划分可分为慢性和急性心肌炎,急性心肌炎容易导致患者心脏的电通路功能出现异常，甚至会发生猝死的状况。
但在这些患者中有9%-21%的患者可能会转化为慢性心肌炎，少数的患者可能会转化为扩张型心肌炎，当患者患有扩张型心肌炎时，一到两个心室会出现心力扩张或代偿性心力衰竭，病情十分严重，有50%的患者在确诊后2-3年就会死亡，目前最为有效的医治办法当属心脏移植术[5]。
小儿病毒性心肌炎诊治进展
心率不齐、心音减弱、心尖区闻及心脏杂音
诊断难点
病毒性心肌炎的症状和体征与其他疾病相似，需要结合检查结果进行综合分析。
诊断方法和检查步骤
超声检查
心脏超声是一种最常用的诊断 方法，可以检测肌肉薄度和心 脏结构是否正常。
血清学检查
通过检查抗体和病毒核酸来确 认病毒性心肌炎的诊断。
心电图检查
可以检测心脏的电活动和节律 是否正常。
2 预后
大部分患者可以完全康复，少部分患者可能会出现心肌损害和心脏功能障碍。
预防措施和建议
加强个人卫生
勤洗手，避免过度疲劳，增 强身体免疫力。
预防疫苗接种
接种相应的疫苗可以有效预 防一些病毒性心肌炎。
避免接触病毒
避免接触来源不明的血液、 体液等，不食用未经处理的 肉类和水产品。
总结
病毒性心肌炎是一种临床表现多样，诊治困难的疾病。希望通过本次演讲， 让更多的人了解并关注该疾病，及时发现和治疗病毒性心肌炎，让更多患者 早日康复。
小儿病毒性心肌炎诊治进 展
病毒性心肌炎是一种由病毒引起的心肌炎症，已经成为小儿心脏病的主要原 因之一。本次演讲将介绍该疾病的定义和最新进展。
病因及传播途径
1
病因
病毒、细菌、真菌和寄生虫
2
传播途径
飞沫传播、粪口传播低下、心脏病等患者易感
临床症状和体征
症状
发热、疲乏、头痛等，病毒性心肌炎患者还会有心脏相关症状
治疗原则和方法
1
抗病毒治疗
2
使用抗病毒药物可有效缩短病期，提
高患者康复率。
3
康复治疗
4
随着康复的进行，逐渐增加运动量和 强度，帮助患者恢复心肌功能。
休息
病毒性心肌炎诊治进展
诊断技术
实验室检查
包括心肌酶谱、肌钙蛋白等检测，有助于 早期诊断病毒性心肌炎。
心电图检查
心电图异常表现如心律失常、ST段抬高 等，有助于诊断病毒性心肌炎。
心脏影像学检查
超声心动图、心脏磁共振成像等技术可评 估心脏结构和功能。
病毒检测
通过检测病毒特异性抗体或病毒核酸，有 助于确定病因。
治疗方法
抗病毒治疗
谢谢您的聆听
TH心肌炎的治疗手段 之一，通过将具有治疗作用的基因导 入心肌细胞，改善心肌功能。
疾病预后的改善与生活质量的研究
康复治疗 康复治疗是改善病毒性心肌炎预 后的有效手段之一，通过适当的 运动和心理疏导，促进患者康复 。
心理支持 心理支持是改善病毒性心肌炎预 后的有效手段之一，通过心理疏 导和心理咨询，减轻患者的心理 负担，提高生活质量。
联合治疗
探索多种治疗手段的联合应用，以提高治 愈率。
加强疾病管理与预防措施
健康教育
加强公众对病毒性心肌炎的认识，提高预防 意识。
疫苗接种
研究开发针对病毒的疫苗，降低感染风险。
建立监测网络
建立全国性的病毒性心肌炎监测网络，及时 发现并控制疫情。
05
结论
病毒性心肌炎诊治的重要性和挑战
重要性
病毒性心肌炎是一种常见的心血管疾病 ，其诊治对于保障患者生命健康和生活 质量具有重要意义。随着医学技术的不 断进步，病毒性心肌炎的诊治水平也在 逐步提高。
多发生于儿童、青少年和年轻人，男 性发病率略高于女性。
病因与发病机制
病因
主要病原体为柯萨奇病毒、腺病毒、 流感病毒等，其中柯萨奇病毒B组是 最常见的病原体。
发病机制
病毒直接侵袭和感染心肌细胞，引发 心肌细胞坏死和凋亡，同时诱导免疫 反应和炎症反应，进一步加重心肌损 伤。
病毒性心肌炎的诊断及治疗
51特别关注病毒性心肌炎的诊断及治疗唐婧 （内江市第一人民医院，641000）1病毒性心肌炎的诊断1.1 前驱感染史例如胸痛、头昏、胸闷等临床症状，在18 d 之内出现过病毒感染，比如急性肠炎和上呼吸道感染等。
1.2 心肌损伤的参考指标病毒感染后18 d 内，部分指标增高，包括CK-MB、外周血心肌坏死标志物心肌肌钙蛋白I 或T(强调定量)，为将冠脉病变排除，应采用冠脉造影或冠脉CT 对患者进行检查。
1.3 心脏表现第一，心电图发生改变。
房室传导阻滞、束支阻滞、窦房阻滞、窦性心动过快，交界性与自主性房性、非阵发性与阵发性室性心动过快、心室和心房纤颤；第二，检测核素心功能。
舒张功能以及左室收缩明显变弱，第三，超声心动图。
左室收缩功能低下、室壁出现变化、新发生的心腔增大，第四，临床表现。
患者在发生感染之后，会出现一些不良情况，比如头昏、胸闷、乏力等，主要是因为心脏排血量低下。
1.4 病毒依据在紧急时期，利用组织病原学检测心包穿刺液和心内膜心肌，比如病毒蛋白抗原、病毒基因片段等。
针对条件好的单位，可实行CMR（心脏磁共振成像）、EMB （心内膜心肌活检）等进行相关检查，包括病原学检查、免疫组化和心肌病理等，在此情况下，一般会获得正确的病因和病理结果。
对患者血清急性反应物病毒特异性I gM 抗体进行检查，比如腺病毒、人类巨细胞病毒、柯萨奇B组病毒等；抗心肌抗体检查,包括抗心肌肌球蛋白重链抗体、抗β1-受体抗体、心肌线粒体ADP/ATP 载体抗体，监测病毒感染后的自身免疫反应。
1.5 排除其他急性心肌损伤尤其要除外急性冠脉综合征，排除甲状腺功能亢进、β-受体功能亢进、心脏瓣膜病、风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结缔组织病、代谢性疾病等合并心肌损害。
2病毒性心肌炎的治疗2.1 心力衰竭的治疗可分为药物及（或）机械辅助治疗两方面。
根据现行心衰药物治疗方案，需依据NYHA 功能分级应选用以下药物：β受体阻断剂、利尿剂、ACEI、ARB 等。
病毒性心肌炎的早期诊断及治疗进展
于某些 病毒 与心肌 细胞 具有 相 同抗原 决定簇 ，正 常情
况下这种相同抗原决定簇被保护隐蔽起来 ，当病毒人 侵后 ，一肌抗原决定簇 即暴露出来 ，通过免疫反应造 ｔ Ｌ ， 成心肌 病变 。这 些病毒 还 能改变 ， 原性 ，产生 自 ｔ肌抗 Ｌ 身免疫 。 自身免疫 形 成后 ，使 心肌反 复损 害 ，临床上 即表现为病毒感染后心脏症状反复发作这一特征。即 使心电阻正常 ，也是因为病毒侵犯心脏病变轻徽，但 随着病 变发 展或 加重 可逐渐 出现 心 电图异 常。病 变初
１ 流行慵 况
３ 诊断 中应注 意 的问题
病毒性心肌炎呈流行性 。据报道病毒流行期间约 有 ５ ～１％的病人可发生心肌炎 ，并出现典型的Ｉ ％ ５ 临 床症状及体征，临床医生能够及时发现和准确诊 断。
但 也 可散在发病甚 至猝死 ，有些病 例生前并 无明显症
３１ 心电图正常的 Ｖ Ｔ 有些 哪 ． Ｍ
起警惕 。 ２ 发病机 触 ２ １ 病灶纤 维组 织增生 ． 至今 ，已发现 近 ３ ｏ种病毒 可引起 Ｖ 。１５ ＭＴ ９６年 Ｓｕｅ 先 报道 了肠 道 柯 萨奇 ａｅｅ首 （ｃｓｋ ）Ａ、Ｂ组病 毒感 染 引 起 心肌 炎 ，后 又 有 文 Ｃ￣ａｉ ｘ ｅ 献陆续 报 道 Ｃｘａｉ 、Ｂ、 ｏｓｋｅ玛 ｜ 型 及 埃 可 （ Ｃ Ｏ） ＥＨ
２２ 抗 心肌 抗 体产 生 患者在 病 毒感 染 后 ，经 过一
需通过上述检查来发现一 般检查 未能发现的心肌病 变 ；心 律失常捕 捉 仪可 发现常 规心 电图未能发 现的 心 电图异常；可疑病例定期复查及心肌活检均有助于诊 断 。 ３３ 以乏力为特征 的 Ｖ Ｔ 以乏力 、体力下 降为首 ． Ｍ 发症 状 ，而 后 出 现 心 脏 症 状 及 心 电 图 异 常 的 Ｖ Ｔ Ｍ ： 感 冒痊 愈后乏力 症状 仍 不消失 的 ，以后 经常感 冒；既 往能胜任的运动逐渐不能胜任；心脏症状及心电图逐 渐出现异常。病理研究发现心肌细胞性和问质性炎症
病毒性心肌炎诊治进展
– 传导阻滞 – 类似急性心梗 – 类似急性心包炎 – “原发”房性或室性心律失常，广泛的ST-T 改变。
16
影像学
超声心动图 核医学显像 心脏磁共振
17
影像学
超声心动图
– 急性心肌炎超声改变变异很大
左室明显扩大，收缩功能减退，舒张功能障碍。 许多心肌炎没有左室功能异常，超声心动图诊断作 用受限。 超声心动图鉴别暴发心肌炎与亚急性心肌炎，前者 心肌肥厚，收缩功能下降。可能系强烈的炎症反应 致心肌间质明显水肿。
2
病毒性心肌炎的发病机制
病理生理进程，分成三个不同的病理阶段
– 第一 阶段 病毒介导的心肌损伤 – 第二阶段 病毒导致自身免疫所致心肌损伤 – 第三阶段 心肌重构导致扩张性心肌病
3
病毒性心肌炎的发病机制
病理生理进程中，有些临床现象尚不能解释：
– 爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后 较好，反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第 三阶段，发展为扩张型心肌病。
7
病毒性心肌炎的病因学诊断
病毒是最重要的急性心肌炎的致病原因
– 根据血清学研究，腺病毒及肠道病毒一直被认 为是最常见的亲心性病毒。 – 根据最近的心肌活检病毒PCR，细小病毒19， Ⅵ型人类疱疹病毒是最常见的致病原。
8
病毒性心肌炎的临床表现
急性心肌炎的临床表性各异
– 感冒样症状起病，呼吸道/胃肠道症状，数天 或数周后表现出心脏症状。 – 病毒侵犯心脏症状：劳累、乏力、呼吸困难； 窦性心动过速，第一心音低顿，返流性杂音， 心包摩擦音；急速发展为心肌病，不明原因的 室性心律失常，心血管性休克，心肌梗死的心 电图改变。
AHA和ACC的指南：有充足的理由认为活 检的结果对接下来的治疗有帮助。 对拟诊心肌炎何时活检尚存争议，一般认 为有两天时间观察，若心功能恶化，先冠 脉造影，然后心肌活检。目的提高病原学 诊断的可能性，早期针对病原学治疗可能 更有效。
病毒性心肌炎诊治进展
病毒性心肌炎诊治进展尸检资料表明，在青年人猝死者中，病毒性心肌炎(简称心肌炎)的检出率为8.6％～12.0％，在40岁以下猝死者中，约20％是由心肌炎引起的。
在泰国，儿童患心肌疾病的发生率为 1.2％，其中心肌炎占27.3％。
心肌炎治疗试验(Myocardial Treatment Trial，MTF)发现，在经活检证实的心肌炎患者中，1年病死率为20％，4.3年时病死率为56％；Mayo医学中心的资料显示，巨细胞病毒性心肌炎预后差，其5年生存率<20％。
以上资料表明，病毒性心肌炎已成为危害人们健康的常见病，应引起足够重视。
本文就近年来有关病毒性心肌炎诊断和治疗进展作一综述。
1 病毒性心肌炎诊断进展1．1心肌损伤标记物酶学检查如血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)对心肌炎的诊断价值不大。
血清肌钙蛋白T(eTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性，对判断损伤范围和预后有一定价值。
如将eTnT的截尾值定为≥0.1 ng/ml，则对诊断心肌炎的敏感性、特异性分别为53％、94％，阳性、阴性预测值分别为93％、56％；MTT结果显示，肌钙蛋白对诊断心肌炎的特异性可达90％。
1．2病原学诊断原位杂交研究显示，某些病毒性心肌炎患者无论处于急性期还是慢性期心肌中均可检测出肠道病毒，提示在心持续存在肠道病毒复制，但本法敏感性较差。
RT-PCR、巢式PCR已逐渐发展成为检测病毒基因的敏感方法。
1．3超声心动图检查近年来常采用心肌组织超声定征(ultrasonic tissuecharacterization，UTC)技术。
通过对心肌组织密度、弹性和声阻等指标的分析，来区分正常或病变心肌。
Lieback等发现以UTC技术辨别正常或炎症心肌的敏感性为100％，特异性为90％，但UTC不能将特发性扩张型心肌病和活动性心肌炎准确地区分开来，其他新技术如组织多普勒显像、心肌速率测定已用于临床。
病毒性心肌炎的诊疗进展
病毒性心肌炎的诊疗进展随着医学技术的不断提高，对病毒性心肌炎的认识和诊疗也在不断发展。
病毒性心肌炎是一种病毒感染引起的心肌炎症，在心肌细胞受到病毒感染的同时，身体的免疫系统也会对心肌细胞进行攻击，导致自身免疫性心肌炎。
病毒性心肌炎的临床表现多样化，从轻度症状到心肌功能不全，甚至心衰均有可能。
由于其病理、生理和信号变化复杂多样，目前尚无有效的治疗方案。
为了更好地诊疗病毒性心肌炎，我们需要对其病理机制有更深刻的认识，并运用新的诊断方法和治疗策略。
以下是目前对病毒性心肌炎诊疗的一些进展：诊断方法：1.磁共振显像（MRI）： MRI是一种非侵入性的成像技术，可以用于评估心脏功能和心肌炎程度，还可以检测心肌纤维化和浆液间隙增生等。
2.心肌活检：心肌活检是确诊病毒性心肌炎最直接的方法。
它通过穿刺心肌组织来获取心肌细胞和组织样本，以便进行病理学和免疫学检测。
3.心电图（ECG）：心电图是便捷、可靠的诊断方法，可以监测心肌炎的进展和变化。
ECG检测心肌病患者时，可以检查R波幅度、S-T段、QT间期等指标，这些指标在病毒性心肌炎患者中通常会有变化。
治疗方法：1.支持治疗：病毒性心肌炎的支持治疗包括安静卧床、补液、电解质的平衡，以及心律失常、呼吸困难、心力衰竭等并发症的治疗。
2.抗病毒治疗：抗病毒治疗是针对引起病毒性心肌炎的病毒进行的治疗。
目前市面上常用的抗病毒药物有干扰素、利巴韦林和奈米化疗药物等，但长期使用会产生多种副作用，需要严格监测。
3.免疫调节治疗：免疫治疗旨在通过调节人体的免疫系统来治疗病毒性心肌炎，目前已有多项研究表明免疫治疗对病毒性心肌炎的治疗效果较好。
病毒性心肌炎的预后：病毒性心肌炎的预后取决于病毒类型、免疫状态、感染程度以及治疗方法等多种因素。
近年来的临床研究表明，病毒性心肌炎在早期诊断和治疗的情况下，预后较好。
但对于已经发展到严重状态的患者，预后较为严重。
在治疗过程中，密切监测患者的心肌功能、电生理指标和生物化学指标等有助于判断患者的恢复情况。
病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展
病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展引言：病毒性心肌炎是指由病毒感染引起的心肌炎，是一种心脏疾病，其发病率逐年递增，严重威胁人类的健康。
心肌炎主要表现为心肌细胞发生溶解性坏死，心功能下降，甚至会导致死亡。
因此，对于病毒性心肌炎的病因学研究和治疗具有广泛的重要性。
一、病毒性心肌炎的病因学研究（一）病原体病毒性心肌炎通常由柯萨奇病毒、肠道病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒等多种病毒引起，其中以柯萨奇病毒最为常见。
病毒一旦侵入心脏，就会引起心肌细胞的损伤和炎症反应，从而发展为病毒性心肌炎。
（二）免疫反应病毒感染对机体的免疫系统也有一定的影响。
病毒入侵细胞后，会释放出大量的抗原蛋白，引起机体的免疫反应。
但是，当机体免疫系统功能低下时，大量抗原蛋白会使机体免疫系统失控，进一步加深炎症反应，对心肌细胞造成更多的损伤。
（三）遗传因素病毒性心肌炎的易感基因也是其病因之一。
近年来的研究表明，人类白细胞相关抗原（HLA）和核心抗原（CNA）等基因的多态性与病毒性心肌炎的易感性有一定的关系。
二、病毒性心肌炎的治疗进展（一）病毒性心肌炎的预防减少病毒感染是预防病毒性心肌炎的最有效方法。
注意个人卫生，避免接触病毒源；保持良好的生活习惯，如不抽烟、不喝酒等；注重饮食营养，保持身体健康。
（二）传统治疗传统治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗两种方法。
药物治疗主要包括抗病毒药物、免疫调节剂、抗心力衰竭药物和抗炎药物。
手术治疗主要包括人工起搏、心脏转流手术、心脏移植等。
（三）免疫治疗治疗病毒性心肌炎的免疫治疗方法日益成熟。
目前国际上已经应用的免疫治疗方法主要包括干细胞移植、免疫球蛋白、白细胞介素、至臻二磷酸盐等。
此类治疗方法在治疗患者时已经发挥出了不错的效果。
（四）心脏细胞再生治疗心脏细胞再生治疗是近年来备受国际学术界研究的一个方向。
这种治疗方法主要通过激活心肌干细胞、诱导多能干细胞分化为心肌细胞、通过干细胞内的生长因子来增加心肌细胞增殖等方式来促进心脏的再生和修复。
病毒性心肌炎的诊断和治疗
病毒性心肌炎的诊断和治疗摘要】病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。
可呈向限性或弥漫性，病程可以是急性，亚急性或慢性。
急性病毒性心肌炎患者多数可以完全恢复。
很少发生猝死。
一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。
病毒性心肌炎尚无特效疗法。
仍以充分休息为疗效肯定的措施，药物治疗以改善心肌营养和代谢的药物为主。
大多数患者经过适当治疗后痊愈，极少数患者在急性期因严重心率失常，急性心力衰竭和心源性休克而死亡。
1 临床表现在发生病毒流行时，有病毒感染全身症状的患者病毒性心肌炎发生率约为5%，有病毒血症患者约12%可表现心脏症状和体征[1]。
由于致病病毒的不同和肌体对病毒感染后的反应的差异，病毒性心肌炎的临床表现及其对治疗的反应也存在很大差异。
多数病例可完全没有症状呈亚临床型，很难诊断；轻者症状轻微；重者则发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死。
一般来讲本病有如下特点：⑴儿童和青少年多发，男性较女性多见；⑵半数患者病前1-3周有上呼吸道或消化道病毒感染史；⑶常见心脏受累症状为心悸、气促、心前区不适或隐痛。
部分病例表现不典型，以心包炎为主要表现而出现突然剧烈胸痛，或以心功能不全为主而于近期内出现急性或严重心力衰竭症状；⑷体格检查可发现心脏扩大，与体温升高不相称的心动过速，第一心音低钝，也可有心尖区收缩期吹风样杂音，合并房室传导阻滞时可有心动过缓，较重病例可出现奔马律，交替脉和心功能不全的征象；⑸辅助检查如心电图、胸部X线等检查可出现多种异常，但缺乏特异性。
心电图常有非特异性ST-T段改变，各种室上性或室性心律失常或传导阻滞，有些患者可有类似心肌梗死的心电图表现；胸部X线有助于判断心脏大小、形状及有无充血性心力衰竭。
2 诊断病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据基础上，胸闷、心悸常可提示心脏病变，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损表现，心电图上ST-T段改变与异位心律或传导障碍反应心肌病变的存在[1]。
病毒性心肌炎诊断治疗进展
的改变（30±8%），而急性心肌炎却无法
改变（19±7%）。
作者认为通过超声心动图区别急性或暴发型 心肌炎，同时亦可能对判断预后有一 定的 意义。 国内1999年在昆明召开了全国小儿心肌炎、 心肌病学术会议，对1994年5月在山东威 海会议制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准 进行了修订。新的诊断标准如下
（2）同时具备病原学诊断依据之一，可确诊为 心肌炎，具备病原学参考之一，可临床确诊为病 毒性心肌炎。
（3）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗
或随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
（4）应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎、
先天性心脏病、结缔组织性疾病及代谢性疾病 的心肌损伤、原发性心肌病，原发性心内膜弹 力纤维增生症、先天性房室传导阻滞，心脏自 主神经功能异常，B受体功能亢进或药物引起 的心电图改变。
刺激第二信使。在这些复合因子及抗原存
在的情况下，细胞毒T淋巴细胞才被激活，
并且能够溶解病毒感染的心肌细胞。
为了达到有效的溶解作用，细胞与细胞必须
充分接触，这种接触是通过感染心肌细胞
表面上的粘附因子上调介导而产生的。以
上作用的产生是由肿瘤坏死因子α，γ干扰
素或者是二者共同作用的结果。
中和抗病毒抗体的增加，加快病毒的清除。
20%是由心肌炎所致。在回顾或前瞻性研
究中发现，死后常规尸解VMC的患病率为
1-7%。心内膜活检变异数差异很大，可从
0-80%不等。
1993年8月至1999年6月，欧洲一个多中心
流行病学3055例心内膜活检资料显示：经
组织学或免疫组化法能证实为急性或慢性
心肌炎为526例。射血分数小于45%为182
床 可考虑心肌炎系病毒引起：
病毒性心肌炎治疗新进展
病毒性心肌炎治疗新进展
病毒性心肌炎是一种病毒感染引起的心脏疾病，会导致心肌损伤、心肌功能异常、心律失常等症状。
以下是病毒性心肌炎治疗的一些新进展：
抗病毒药物：病毒性心肌炎的主要治疗方法是抗病毒药物。
目前常用的抗病毒药物包括干扰素、利巴韦林等，这些药物可以抑制病毒复制和扩散，减轻心肌炎症反应，促进心肌恢复。
免疫调节治疗：免疫调节治疗可以调节免疫系统的功能，减轻心肌炎症反应，促进心肌恢复。
例如，可以采用免疫抑制剂、免疫球蛋白等治疗方法。
心肌支持治疗：心肌支持治疗可以提高心肌的功能，减轻心脏负担。
例如，可以采用左心室辅助装置（LVAD）、心肺转流等治疗方法。
疫苗和免疫治疗：疫苗和免疫治疗可以增强免疫系统的抗病毒能力，从而减轻病毒性心肌炎的症状和损伤。
目前已经有一些针对病毒性心肌炎的疫苗和免疫治疗方法正在研究和开发中。
总之，病毒性心肌炎治疗的新进展包括抗病毒药物、免疫调节治疗、心肌支持治疗、疫苗和免疫治疗等。
这些治疗方法可以根据患者的具体情况选择，从而更好地控制病情，促进心肌恢复。
同时，预防病毒性心肌炎的发生也是非常重
要的，建议保持良好的卫生习惯，增强身体免疫力，避免接触病毒。
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2020/12/16
3
病毒性心肌炎病因
近年， 日本学者连续报道丙型肝炎病 毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外 HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。
2020/12/16
4
病毒性心肌炎的损伤机制
• 1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 • 2,免疫反应 • 细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞
本病有下述临床特点：
1．发病年龄以儿童和青少年多见。且年龄越小，往往病情
越重
2．半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即
所谓“上感综合征”。
3．心脏受累表现 常有心悸、气促、心前区不适或隐痛等。
4．部分病例表现不典型。
5．成人病毒性心肌炎症状多，体征少。
6．成人病毒性心肌炎以心电图异常(包括心律失常)为主要
表现者不少。
7．成人病毒性心肌炎多数较轻，预后良好。
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临床表现的几种类型
• 轻型或一过性心肌受累型 • 亚临床型 • 猝死型 • 隐匿进行型 • 房室传导阻滞型 • 慢性迁延型（亚急性或慢性心肌炎） • 暴发型与重型、（“扩张型心肌病综合征”）
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轻型或一过性心肌受累型
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人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
• PFP可能通过以下机制损伤心肌细胞： • ①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜的渗透性，导致心肌 • 细胞发生渗透性溶解： • ②诱导心肌细胞凋亡 • ③导致心电生理特性异常：PFP跨膜孔道对心 • 肌细胞膜的损害．可导致其电生理特性异常。 • 如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅 • 度下降、膜电位升高等。
• 自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞
•
及心脏反应性抗体的作用
病毒中和抗体的作用
• 3,生化机制:细胞因子和NO的作用
•
实验证明，白介素-I,-VI，IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α)
• 也参与心肌炎发病的免疫机制。
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• 4、脂质过氧化物学说
感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物 明显增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降 低,血浆脂质过氧化物增多，氧自由基增 多、细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生 与发展。 静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。
病毒性心肌炎诊断治疗进展
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病毒性心肌炎
定 义：
可分为感染性和非感染性两大类。
感染性 由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、 霉菌、原虫、蠕虫等感染所致
非感染性包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病 以及理化因素或药物所致的心肌炎等
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者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，
临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性 心
肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病 程不
尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭
2020/12/16 致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持
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病毒性心肌炎临床特点
。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病 毒性心肌炎
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病毒性心肌炎病因
• 最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。 • 其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、
31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、 脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病 毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒 等。
•
此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因
胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,
或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。
• 心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动 图、X线胸片均正常。
• 经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。
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•
患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,
则心肌炎易发病。
• 主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精 神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、
分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。
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病毒性心肌炎临床病理联系
• 2、常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌 炎。
• 3、死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、 心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。
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亚临床型
•
感染后一般无自觉症状,体检作心
电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性
或室性期前收缩,1-2个月这些改变自行好转。
一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。
Байду номын сангаас
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猝死型
•
此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重要地位。
• 特点
• 1、死前有的患者全身感染的症状不明显,
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病毒性心肌炎临床表现
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可
无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源
性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各
种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌
炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急
性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患
病理:
间质炎症为主,严重时心肌受累
病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。
成人病变多较轻。
随病程发展可为急性或慢性。
在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞
为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。
可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。
病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结
、房室结、房室束和束支，成为心律失常的
发病基础。
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人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
• 穿孔素介导的细胞毒作用:
• PFP是一种由激活的CTL等免疫效应细胞表达并储存于 • 胞质颗粒中的蛋白质。其结构和功能均类似补体C9。 • 当CTL与靶细胞接触后便通过颗粒胞吐方式，将PFP释 • 放至靶细胞表面，插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细 • 胞膜的孔道。