重型颅脑外伤并发应激性溃疡的临床分析

重型颅脑外伤并发应激性溃疡的临床分析
方涛江苏泰兴市人民医院神经外科（225400）
文章编号：1009-5519（2004）05-0346-02 中图分类号：R6 文献标识码：B
颅脑外伤后并发应激性溃疡，亦称Cushing溃疡，是Cushing于1932年首先发现而得名的。

有资料表明，颅脑外伤后应激性上消化道病变的发生率可高达91%，其出血率为16%~47%，而出血后死亡率达30%~50%[1]。

该并发症与颅脑损伤的程度相关。

故对于重型颅脑外伤后并发应激性溃疡的患者，应采取积极的预防治疗，是提高患者存活率的重要措施。

2002年1月~2003年6月我院共收治重型颅脑外伤54例，其中并发应激性溃疡17例，发病率31.4%。

现总结分析如下。

1临床资料
1.1一般资料54例重型颅脑外伤患者GCS评分3~8分，并发应激性溃疡17例，男性12例，女性5例，年龄7~63岁，平均38.5岁。

1.2类型与GCS评分单纯脑挫裂伤3例，硬膜外血肿3例，硬膜下血肿4例，脑内血肿7例。

GCS评分3~5分11例，GCS评分6~8分6例。

开颅手术者12例。

1.3诊断呕血、黑便或胃液呈咖啡样或鲜红色，以及潜血试验阳性并排除外伤导致的消化道出血而确诊。

1.4治疗方法所有患者采取静脉使用西米替丁制酸治疗，并根据病情给予输血支持治疗，维持内环境稳定及积极治疗呼吸、泌尿等系统感染。

治疗过程中仍发生应激性溃疡者，立即使用氢氧化铝凝胶（或硫糖铝）和洛赛克治疗。

2结果用药一周后呕血、黑便停止，胃液无咖啡样和鲜红色及潜血试验阴性者15例；无效者（用药一周后呕血、黑便未停止，胃液仍呈咖啡样或鲜红色及潜血试验阳性）2例，其中1例死亡，1例植物生存状态，GCS评分均只有3~5分。

3讨论
3.1发生应激性溃疡的机制我们认为发生应激性溃疡的机制主要有：①创伤早期交感肾上腺系统活动异常增高，交感神经兴奋，体内的儿茶酚胺分泌增多，内脏血流减少，造成胃肠黏膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本条件；②胃黏膜血流量减少，黏液屏障被破坏，胃腔内的H+向黏膜内反向弥散，造成细胞损害，这是形成应激性溃疡的必要条件；③颅脑创伤后副交感或抑制交感中枢自主神经调节失去平衡，导致胃酸、胃蛋白酶分泌增加，在胃肠黏膜缺血的基础上，加重了胃黏膜的损伤[2]；④伤后尤其是手术后患者水、电解质紊乱，以及呼吸、泌尿等系统感染可促进应激性溃疡的发生。

3.2应激性溃疡的预防和治疗对于重型颅脑外伤患者并发应激性溃疡，侧重于非手术治疗。

早期对绝大多数尤其是手术后的患者采取静脉使用西米替丁预防性治疗。

对于发生应激性溃疡的患者，主要采用胃管内注入氢氧化铝凝胶（或硫糖铝），静脉注射洛赛克治疗。

有文献报道，伤后早期使用甲氰米胍和东莨菪碱可起到良好的预防作用[3]。

但我们发现GCS评分5分以上的患者采用西米替丁进行预防有效；GCS评分3~5分的患者单用西米替丁预防治疗，效果不理想，应常规进行临床监控，一旦发现胃液呈咖啡样或鲜红色或黑便时，立即使用氢氧化铝凝胶（或硫糖铝）和洛赛克治疗，效果良好，绝多数出血可以停止，而且安全无毒性的。

受体拮抗剂预防。

重型颅脑外伤患者一旦发生应激性溃疡，预后较差，应早期常规使用H
2
对于GCS评分3~5分的患者可以使用氢氧化铝凝胶（或硫糖铝）和洛赛克治疗，效果明显且安全无毒性，对胃黏膜尚有一定的保护作用。

所以，对重型颅脑外伤并发应激性溃疡的预防和治疗非常重要。

参考文献
1 江基尧，朱诚.现代颅脑损伤学. 上海：第二军医大学出版社，1999.10:387
2江基尧，朱诚.颅脑创伤临床救治指南.上海：第二军医大学出版社，2002：153~154
3 王文浩.早期胃管给药预防重型颅脑损伤并发应激性溃疡.中华创伤杂志.1997,13(3):183
收稿日期：2003-09-29
急性颅内血肿术后并发迟发性血肿32例治疗分析
江苏省泰兴市人民医院神经外科（225400）马建华方涛
【摘要】目的提高对急性颅内血肿术后并发迟发性血肿的认识，以期及早诊断和有效治疗。

方法对1999年2月—2001年12月间256例颅内血肿手术进行回顾性总结。

术后有32例并发迟发性颅内血肿。

头颅CT是重要的辅助诊断方法。

结果术后复查头颅CT24小时内发现22例迟发性血肿，24-48小时内发现6例迟发性血肿，3天后并发迟发性血肿4例。

32例病例中死亡7例，4例自动出院，其余病人好转出院。

结论急性颅内血肿清除术后并发迟发性血肿的早期诊断和处理对于病人的预后是十分重要的。

加强临床观察是提高迟发性血肿诊治水平的关键，及时复查头颅CT又是早期诊断术后迟发性血肿的关键。

【关键词】迟发性血肿；急性颅内血肿术后；头颅CT
我院自1999年2月—2001年12月间进行急性颅内血肿手术256例，其中术后并发迟发性血肿32例，发生率13.2%。

现综合有关文献回顾性分析报告如下。

一、临床资料：本组32例，其中男性23例，女性9例，年龄最大68岁，最小22岁。

损伤原因：交通事故伤18例，高处坠落及意外伤9例，其他原因损伤5例。

入院时GCS评分：3—5分11例，5—8分16例，9—12分5例。

其中一侧瞳孔散大者16例，两侧瞳孔散大者2例。

伤后6小时内急诊头颅CT检查发现：急性硬膜外血肿8例，硬膜下血肿和脑内血肿18例，脑挫裂伤合并脑内血肿6例。

入院后均立即实施颅内血肿清除术，其中行去骨瓣减压术18例。

术后进行CT复查：24小时内发现迟发性血肿22例，24—48小时发现迟发性血肿6例，3天后发现迟发性血肿4例。

其中1例在术后7天发生。

迟发性血肿量在20ml 以下18例，20—40ml有9例，在40ml以上5例。

多发性血肿8例，硬膜外血肿6例，脑内血肿18例。

再次手术者18例，保守治疗者14例。

32例病例中死亡7例，因病情恶化放弃手术自动出院4例，其余病人均好转出院。

二、讨论：急性颅内血肿术后并发迟发性血肿是脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血、颅骨骨折等多种因素作用而形成的，一般发生在1周内，发生率为4—15%，有的报告高达30%[1,2]。

其发生机制与颅脑损伤的程度密切相关。

损伤程度越重，发生迟发性血肿的机率越大。

目前认为急性颅内血肿清除术后发生迟发性血肿的原因是由于第一次清除血肿并实施减压手术，术后采用降低颅内压措施，使颅内压力急剧下降，颅内压力梯度增大，颅内容物迅速移位，引起远隔手术区的硬脑膜与颅板分离，从而牵拉扯断了硬脑膜血管、静脉窦、桥静脉和蛛网膜颗粒，特别是存在颅骨骨折的部位更容易形成硬膜外迟发性血肿。

而且，脑挫裂伤亦是本病的一个重要基础，可以引起局部脑血管调节机制障碍。

外伤可直接作用于脑血管，脑损伤局部二氧化碳蓄积，引起脑血管扩张，血管周围出血形成小血肿[3]。

由于自身保护机制的存在，如脑水肿、颅内高压、血栓的形成或原发性小血管痉挛，可以防止血肿进一步扩大。

但当手术清除血肿、颅内压力降低后，毛细血管内压增大，脑血流灌注增加，可再度形成明显的脑损伤，同时发生填充效应，使血液外渗、小血肿融合，逐渐扩大形成迟发性血肿。

故术后迟发性血肿往往出现在首次CT平扫证实为等密度或低密度的脑挫裂伤区以及对冲性脑挫裂伤，特别是额、颞部[1]。

本组32例迟发性血肿大多数在24小时内发生（占70%），故术后24小时内及时复查CT 对早期诊断和处理迟发性血肿是十分重要的。

作者认为下例表现在术后需要及时复查CT，警惕迟发性血肿的发生。

1．对于受伤时间短，手术中脑组织膨出以及脑组织挫裂伤的范围较广，手术后减压区张力仍然较高的病人,Meguro认为清除颅内血肿后出现急性脑肿胀应术后立即复查头颅CT[4]；
2．术后发生对侧瞳孔散大或者经手术减压散大的瞳孔缩小后再度散大，以及手术后散大
的瞳孔仍然未缩小的病人，甚至出现急性脑疝征象者[4]；
3．对于手术后意识状况好转而再次加重的病人;
4．手术后患者意识障碍无明显好转甚至逐渐加重；
5．由于低血压和低血氧症造成的继发性脑损害对预后有影响[5]，所以对于手术中低血压和低血氧症的患者术后更需注意观察；
6．首次头颅CT检查存在等密度脑挫裂伤病灶以及颅骨骨折，往往是迟发性血肿的好发部位。

术后需及时检查，以排除迟发性血肿的发生，刘敬业等报道30例DTICH中15例在术后2h—12d发生[2]。

急性颅内血肿清除术后并发迟发性血肿的早期诊断和处理，对于病人的预后是十分重要的。

是否需要再次手术，需根据病人的病情和血肿量的大小、部位及全身状况综合考虑。

本组再次手术18例中，死亡4例，其余保守治疗的病例主要是迟发性血肿量不大，另外还有因为各种原因放弃手术的，死亡率22.2%。

故加强临床观察是提高迟发性血肿诊治水平关键，而及时复查头颅CT又是早期诊断术后迟发性血肿的关键。

参考文献
1 易声禹，只达石主编.颅脑损伤诊治.北京：人民卫生出版社，2000.43
2 刘敬业，张赛，只达石，等. 急性颅内血肿清除后继发对侧迟发性血肿.中华神经外科杂志，1997，13（1）：34
3 吴承远，刘玉光主编.临床神经外科学. 北京：人民卫生出版社，2001.159~161
4 江基尧，朱诚主编.颅脑创伤临床救治指南.上海：第二军医大学出版社，2002.23~25
5 只达石，崔世民，张赛主编.重型颅脑损伤救治规范. 北京：人民卫生出版社，2002.44~46。