动脉粥样硬化内科学第八版
(医学书籍)《内科学》第八版
(医学书籍)《内科学》第八版1. 简介《内科学》是一本经典的医学书籍,是内科学领域的权威教材。
第八版是该书的最新版本,通过对内科学的系统总结和归纳,为医学生和临床医生提供了全面而深入的内科学知识。
2. 书籍内容2.1 疾病分类《内科学》第八版按照疾病分类的方式组织内容。
它包括了各种常见的内科疾病,如心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、内分泌疾病等等。
每个疾病都有详细的介绍,包括病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。
2.2 诊断和治疗方法《内科学》第八版详细介绍了各种内科疾病的诊断和治疗方法。
对于诊断方面,书中包括了病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等内容,旨在帮助读者全面准确地诊断疾病。
对于治疗方面,书中包括了药物治疗、手术治疗、介入治疗和非药物治疗等方法,提供了多种多样的治疗选择。
2.3 疾病预防与健康管理《内科学》第八版不仅涵盖了内科疾病的诊断和治疗,还注重了疾病的预防和健康管理。
书中介绍了一些常见的健康问题,如高血压、糖尿病、肥胖等,以及预防这些疾病的方法和措施。
此外,书中还提供了一些健康管理的建议,如饮食调节、运动锻炼、心理健康等方面的内容。
3. 书籍特点3.1 系统性《内科学》第八版具有很强的系统性,整体结构合理,内容有层次感。
它从疾病分类的角度出发,将各种内科疾病有机整合在一起,为读者呈现了一个完整的内科学知识体系。
3.2 深入浅出尽管是一本权威的医学教材,但《内科学》第八版的语言通俗易懂,用词简洁精确,对于医学生和临床医生都非常友好。
它采用了大量的实例和插图,帮助读者更好地理解和掌握内科学的知识。
3.3 更新性作为第八版的书籍,它基于最新的研究成果和临床实践,对原有内容进行了全面更新。
它不仅包括了一些近年来出现的新疾病,还对一些传统疾病的诊断和治疗方法进行了修订和完善。
4. 适用对象《内科学》第八版适用于不同阶段的读者。
对于医学生而言,它是内科学领域的必备教材,可以帮助他们建立起扎实的内科学基础。
冠状动脉粥样硬化性心脏病2013第八版
临床表现
症状
部位:胸骨中上段或心前区,手掌范围大小 放射部位:左肩、背部、左臂内侧达无名指小指、 上腹部、颈部、咽部、下颌部等 性质:压榨感、窒息样、烧灼感、紧缩感 诱因:劳累、激动、饱餐、冷空气、饮酒、吸烟 持续时间:3~5分钟,范围1~15分钟 缓解因素:休息、硝酸甘油
体征 HR↑、BP↑、出汗、S4、心尖区SM
急性冠脉综合征(ACS)
不稳定型心绞痛(UA) 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高心肌梗死(STEMI)
慢性冠脉病
稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛(X综合征) 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)
心绞痛
angina pectoris
一. 稳定型心绞痛 二.不稳定型心绞 痛
未来我国冠心病患病率
年龄组
30 40 50 60 患病率 ( ‰) 增加倍数
2000年 (万人)
169 898 1049 2158
33 1
2010年 (万人)
188 1523 1997 3577
52 1 .5
2020年 (万人)
221 1794 3495 6583
82 2 .4
2030 (万人)
279 2229 4228 12149
一、稳定型心绞痛
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
脂质核
内膜平滑肌细胞 (修复型)
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
特点
在冠脉狭窄基础上,心肌负荷增 加引起心肌急剧的、暂时的缺血、 缺氧的临床综合征。
胸骨后或心前区压榨样疼痛 可放射至左肩和左上肢 持续数分钟 多在劳累后发作 休息或药物可缓解
wang yuan shu_(S1_F1-50).avi
第04章冠心病(1)稳定性心绞痛_内科学第8版第二篇
外膜
8
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜
9
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
15
1979年WHO分型
1.隐匿性或无症状性冠心病 2.心绞痛 3.心悸梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死
16
新的分型
1.急性冠脉综合征 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗 死 ST段抬高型心肌梗死 冠心病猝死
2.慢性冠脉病 稳定型心绞痛 隐匿性冠心病 缺血性心肌病
不运动 厚味
6
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚
栓塞 出血
7
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽Βιβλιοθήκη 内皮细胞(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
三、冠状动脉粥样硬化 四、颅脑动脉粥样硬化 五、肾动脉粥样硬化 六、肠系膜动脉粥样硬化 七、四肢动脉粥样硬化
12
4.野寺---咏足太阴脾经五穴 隐白云中一老僧,大都离俗少人憎, 几回太白商丘过,汲饮阴陵泉几升。
隐白大都足太阴,太白商丘并阴陵。
内科学习题:第12章 动脉粥样硬化与冠心病
第12章动脉粥样硬化与冠心病一、A型题:在每小题给出的A、B、C、D四个选项中,只有一项是最符合题目要求的。
407.动脉粥样硬化最重要的危险因素是A.年龄B.脂质代谢异常C.高血压D.糖尿病408.发生动脉粥样硬化的先决条件是A.动脉内膜解剖性损伤B.动脉内膜功能性损伤C.血液黏稠度增加D.血流动力学改变409.关千动脉粥样硬化患者的防治措施,错误的是A.控制体重指数于20∙24B.每日脂肪摄人量不超过总热卡的40%C.每日胆固醇摄人量不超过200mgD.不宜作剧烈体育活动410.对于动脉粥样硬化患者,为积极预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞,最常用的药物是A.阿司匹林B.氯咄格雷C.辛伐他汀D.吉非贝齐411.男,68岁,陈旧性心肌梗死5年。
规律服用培睬普利、美托洛尔、阿司匹林治疗,无胸痛发作。
查体无异常。
实验室检查:血TC5.Ommo1∕1,1D1-C2.9mmo1∕1,TG5.9mmo1∕1,HD1-CO.9mmo1∕10该患者目前首选的降脂药物为A.依折麦布B.阿托伐他汀C.考来烯胺D.非诺贝特412.临床上作为估计心肌氧耗量的指标是A.心率X脉压B.心率X收缩压C.心率X舒张压D.心率X平均动脉压413.男,55岁。
近6个月来反复发生活动时胸骨后闷痛,每于快步行走或负重时发生,每月约发作1次,每次持续3-5分钟,休息后可自行缓解,该患者的心绞痛类型是A.初发劳力型心绞痛B.变异型心绞痛C.稳定劳力型心绞痛D.恶化劳力型心绞痛414.男,54岁。
发作性胸痛3天,于劳累时发作,休息5分钟可缓解,每天发作3・4次,最近2小时内上述症状发作2次,每次持续20分钟。
该患者最恰当的处理措施是A.门诊预约超声心动图检查B.立即收住院行心电图运动负荷试验C.门诊预约动态心电图检查D.立即收住院监测心电图和血肌钙蛋白415.男,45岁,1.75m,体重70kg,每日吸烟20支。
父亲患有冠心病,以下建议中不正确的是A.可考虑服用阿司匹林B.膳食中脂肪含量不超过30%C.每日吸烟量不超过IO支D.每周至少150分钟以416.男,56岁。
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化病因和发病情况】2发病机制】3病理解剖和病理生理】4诊断和鉴别诊断】8预后】8防治】9动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckebergarteriosclerosis)。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型,但因临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
病因和发病情况】本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(riskfactor)。
主要的危险因素为:(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。
近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。
动脉粥样硬化PPT医学课件
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白,它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成,从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死,表现为胸骨后或心前区疼痛,可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病,会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化,最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后,可释放多种生长因子和细胞因 子,如血管内皮生长因子(VEGF)、转 化生长因子(TGF-β)等,这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移,并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用,炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常,促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一,内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子,促进动脉粥样 硬化的发生发展。
第8版内科学课件动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述共44页
CHD的ABCDE疗法源自Aspirin Antiangenal
ACEI
β-receptor blocker
Blood pressure control
LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不 溶性沉淀,所有这些就形成粥样斑块。
血小板聚集和血栓形成学说
强调血小板活化因子(PAF)增多,使血 小板粘附和聚集在内膜上,释出血栓素 A2。
促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单 核细胞聚集。
平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增 生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。
平滑肌细胞克隆学说
强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不 断增生。
平滑肌细胞吞噬脂质,形成动脉粥样硬 化。
损伤反应学说
近年多数学者认为各种主要危险因素最终 都损伤动脉内膜,而粥样斑块的形成是动 脉对内膜损伤作出反应的结果。
血小板得以粘附、聚集,形成附壁血栓。 血小板可释出包括血小板源生长因子在内 的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中 平滑肌细胞增生起重要作用。
Cigarette quitting
Cholesterol lowering
Diet Diabetes control
Exercise Education
AS各阶段的治疗方案不同
无症状 一级预防
急性期 (MI, IS)
稳定的CAD/ PAD 二级预防
Libby P. Circ 2019;104:365,
这种上升趋势主要与下列两项因素有关: 人群心血管病危险因素水平上升。 人口老龄化。
由于心血管病的高致残率和死亡率,心血 管病已成为我国最重要的公共卫生问题之一。
第八版内科学心血管系统word版
目录第一篇循环系统疾病 (9)第一章总论 (9)第二章心力衰竭 (14)第一节慢性心力衰竭 (18)第二节急性心力衰竭 (26)第三章心律失常 (28)第一节概述 (28)第二节窦性心律失常 (31)一、窦性心动过速 (31)二、窦性心动过缓 (32)三、窦性停搏 (32)四、窦房传导阻滞 (32)五、病态窦房结综合征 (33)第三节房性心律失常 (34)一、房性期前收缩 (34)二、房性心动过速 (34)三、心房扑动 (35)四、心房颤动 (36)第四节房室交界区性心律失常 (38)一、房室交界区性期前收缩 (38)二、房室交界区性逸搏与心律 (38)三、非阵发性房室交界区性心动过速 (39)四、与房室交界区相关的折返性心动过速 (39)[附] 利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速 (41)五、预激综合征 (41)第五节室性心律失常 (42)一、室性期前收缩 (42)二、室性心动过速 (44)三、心室扑动与心室颤动 (46)第六节心脏传导阻滞 (47)一、房室传导阻滞 (47)二、室内传导阻滞 (49)第七节抗心律失常药物的合理应用 (50)第八节心律失常的介入治疗和手术治疗 (51)一、心脏电复律 (51)二、埋藏式心脏复律除颤器 (54)三、心脏起搏治疗 (54)四、导管射频消融治疗快速性心律失常 (56)五、快速性心律失常的外科治疗 (57)第四章心脏骤停与心脏性猝死 (58)第五章先天性心血管病 (64)第一节成人常见先天性心血管病 (64)一、房间隔缺损 (64)三、动脉导管未闭 (67)四、二叶主动脉瓣 (68)五、主动脉缩窄 (69)六、肺动脉瓣狭窄 (70)七、三尖瓣下移畸形 (70)八、主动脉窦动脉瘤 (71)九、法洛四联症 (72)十、艾森曼格综合征 (73)第二节先天性心脏病的介入治疗 (74)第六章高血压 (77)第一节原发性高血压 (77)第二节继发性高血压 (88)第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 (90)第一节动脉粥样硬化 (90)第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病 (95)一、心绞痛 (96)二、心肌梗死 (103)三、无症状性心肌缺血 (112)四、缺血性心肌病 (113)五、猝死 (114)第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入诊断和治疗 (115)第八章心脏瓣膜病 (117)第一节二尖瓣疾病 (117)一、二尖瓣狭窄 (117)二、二尖瓣关闭不全 (121)第二节主动脉瓣疾病 (125)一、主动脉瓣狭窄 (125)二、主动脉瓣关闭不全 (128)第三节三尖瓣和肺动脉瓣疾病 (132)一、三尖瓣狭窄 (132)二、三尖瓣关闭不全 (133)三、肺动脉瓣狭窄 (134)四、肺动脉瓣关闭不全 (134)第四节多瓣膜病 (135)第九章感染性心内膜炎 (137)第一节自体瓣膜心内膜炎 (137)第二节人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎 (143)第十章心肌疾病 (144)第一节心肌病(原发性) (144)一、扩张型心肌病 (144)二、肥厚型心肌病 (146)三、限制型心肌病 (148)四、致心律失常型右室心肌病 (148)第二节特异性心肌病 (149)一、酒精性心肌病 (149)二、围生期心肌病 (149)三、药物性心肌病 (150)四、克山病 (150)第三节心肌炎 (150)第十一章心包疾病 (153)第一节急性心包炎 (153)第二节缩窄性心包炎 (155)第十二章主动脉和周围血管病 (157)第一节主动脉夹层 (157)第二节闭塞性周围动脉粥样硬化 (160)第三节静脉血栓症 (162)第十三章心血管神经症 (165)第十四章心血管疾病的溶栓、抗栓治疗 (167)第一节心血管疾病中常用的抗栓及溶栓药物 (167)第二节常见心血管疾病的抗栓及溶栓治疗 (168)第一篇循环系统疾病第一章总论循环系统包括心脏、血管和血液循环的神经体液调节装置。
《动脉粥样硬化》PPT课件
2021/8/17
16
动脉粥样硬化
2021/8/17
17
复合病变:纤维斑块出血、坏死、 溃疡、钙化、附壁血栓
2021/8/17
18
正常动脉
2021/8/17
粥样硬化
纤维化
钙化
19
稳定斑块:厚纤维帽 小脂质池 不稳定斑块(易损斑块):薄纤维帽 大脂质池 冠脉造影、冠脉内超声
2021/8/17
20
2021/8/17
8
4、内皮损伤反应学说:OX-LDL 胆固醇 内皮 细胞 白细胞(单核细胞和淋巴细胞) 巨 噬细胞 泡沫细胞(巨噬细胞吞噬OX-LDL) -脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块
各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥 样硬化斑块形成
2021/8/17
9
【病理解剖和病理生理】
内膜:内皮细胞 内皮下层 内弹力板 *正常动脉壁 中膜:平滑肌细胞
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
2021/8/17
11
动脉粥样硬化血栓形成共同病理
基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性 心绞痛
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
临床无症状
6、血管造影
7、血管内超声、血管镜检查
2021/8/17
26
【防治】 一、一般防治措施:从儿童期开始预防。 1、患者的配合 2、合理的膳食 3、适当的体力劳动和运动 4、合理的安排工作和生活 5、戒烟、少饮酒 6、控制危险因素
第八版内科冠心病课件
药物治疗
根据医生的建议,按时服 用抗血小板药物、降脂药 物等,控制病情发展。
运动康复
在医生的指导下进行适量 的运动康复训练,提高心 肺功能和运动能力。
心理支持
接受心理支持治疗,减轻 焦虑和抑郁等不良情绪对 病情的影响。
定期复查
定期进行心电图、心脏彩 超等检查,评估病情状况 和治疗效果。
患者教育及管理
症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普 利等,用于改善心肌 重构,降低心力衰竭
风险。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术(PTCA)
通过球囊扩张狭窄的冠状动脉,恢复血流。
冠状动脉内支架植入术
在PTCA基础上,植入金属支架以维持冠状动脉通畅。
冠状动脉斑块旋磨术
使用高速旋转的磨头将冠状动脉斑块去除。
冠状动脉旁路移植术(CABG)
和心血管事件的风险。
新型降脂药物
02
如PCSK9抑制剂,能够更有效地降低低密度脂蛋白胆固醇水平
,进一步减少冠状动脉粥样硬化的发展。
新型血管紧张素转化酶抑制剂
03
如长效的ACE抑制剂,有助于改善心肌重构,降低心力衰竭的
风险。
诊疗技术进展
冠状动脉造影技术的改进
如光学相干断层扫描(OCT)和血管内超声(IVUS)的应用,能够更精确地评估冠状动 脉粥样硬化的程度和斑块的性质。
危险因素的控制
高血压、高血脂、糖尿病等危险因素的控制对于预防冠心病具有重 要意义。
社区干预措施
通过健康教育、生活方式干预和药物治疗等措施,降低社区人群中 冠心病的发生率。
THANKS
感谢观看
通过搭桥手术,绕过狭窄或闭塞的冠状动脉段,恢复心肌供血。
外科手术治疗
内科学第8版重点总结
内科学第8版重点总结简介内科学是医学领域的重要学科之一,研究人体内部各种器官的疾病、病理与诊断,以及相应的治疗和预防措施。
本文旨在对《内科学第8版》进行重点总结,提供一份简洁明了的参考资料。
第一章:疾病的基本原理第一章主要介绍了疾病的基本原理,包括病因、发病机制、遗传因素等内容。
重点内容如下:1.疾病的分类:疾病可以分为遗传性疾病、感染性疾病、免疫性疾病等多个类别。
2.病因与发病机制:疾病的发生可以由多种因素引起,如感染、遗传突变、环境暴露等,具体的发病机制需要通过病例分析和研究才能得到明确。
3.遗传因素:遗传因素在某些疾病的发生中起着重要作用,包括单基因遗传病、多基因遗传病以及染色体异常等。
4.免疫性疾病:免疫性疾病是免疫系统异常引起的一类疾病,如风湿病、系统性红斑狼疮等。
第二章:常见疾病的诊断与治疗原则第二章介绍了常见疾病的诊断与治疗原则,其中包括各种内科疾病的常见症状、体征和可能的诊断依据,以及相应的治疗原则。
重点内容如下:1.心血管疾病:包括高血压、心肌梗死、心力衰竭等。
诊断时需注意血压、心电图、心肌酶谱的检查,治疗上可选用降压药物、抗血小板药物等。
2.呼吸系统疾病:包括肺炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等。
诊断时需注意X线胸片、肺功能检查的结果,治疗上可使用抗生素、支气管扩张剂等药物。
3.消化系统疾病:包括胃溃疡、肝炎、胰腺炎等。
诊断时需注意血液、尿液、粪便的检查,治疗上可使用抗酸药物、抗病毒药物等。
4.代谢性疾病:包括糖尿病、高血脂症等。
诊断时需注意血糖、血脂的检查,治疗上需控制饮食、使用降糖药物、降脂药物等。
第三章:常见内科病的护理第三章主要介绍了常见内科病的护理,包括疾病诊断后的护理原则、病情观察、药物管理等内容。
重点内容如下:1.高血压护理:需加强对患者的血压监测,注意药物的合理使用和副作用的观察。
2.心衰护理:需密切观察患者的心功能和水肿情况,合理控制液体摄入量。
3.糖尿病护理:需监测患者的血糖水平,教育患者合理饮食和药物使用。
2014第八版冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄(痉挛)
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
临床表现 (clinical manifestation)
部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内 侧、左肩放射 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快
平板运动试验
运动试验阳性
目标心率:(220-年龄),次极量为85%
1. 出现典型心绞痛 2. 严重心律失常 3. SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg) 4. ST段压低≧0.1mV,持续2分钟
冠脉造影 VS 冠脉CTA
核素心肌显像
辅助检查
放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血
辅助检查
心电图:心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平 型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 >0.1mV
运动前
运动心电图
运动中
运动后
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移 ≥0.1mv持 续2min以上
炎症
氧化
平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
稳定的动脉粥样硬化斑块
6.1 动脉粥样硬化
病理学(第8版)
VS VS 发生什么改变?
知识导读
动脉粥样硬化是如何发生发展的?
动脉粥样硬化atherosclerosis,AS
教学目标
掌握动脉粥样硬化基本病理变化熟悉动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化atherosclerosis,AS
动脉大、中动脉
粥样脂质沉积
内膜灶状纤维化
粥样斑块形成
硬化管壁变硬
脂纹(fatty streak)
危险
因素
泡
沫
细
胞
泡沫细胞
脂纹
脂纹(fatty streak)
纤维斑块(fibrous plaque)
纤维帽
纤维斑块(fibrous plaque)
纤维帽
脂质区
纤维斑块(fibrous plaque)
粥样斑块(atheromatous plaque)
粥
糜
样
物
粥样斑块(atheromatous plaque)
纤维帽
粥
糜
样
物
中膜
钙盐沉积胆固醇结晶
粥样斑块
脂纹
纤维
斑块
粥样
斑块
如何防治AS?
AS
AS有何危害?。
第8版内科学非st段抬高型急性冠状动脉综合征
无胸痛复发/随访检 查阴性
负荷试验诱发缺血如有缺血, 考虑评估左心室功能
缺血性胸痛复发/随 访检查阳性证实 ACS诊断
ST段和(或)T波 改变/进行性胸痛/ 心脏标志物阳性/血
液动力学障碍
结果阴性,证实非 心源性疾病/ACS低
危
预约门诊随访
结果阳性,证实 ACS诊断
入院进一步诊断和 治疗
治疗方法
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。 2. 缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必 要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂; 尽早应用β受体阻滞剂。 3.抗血小板、抗凝治疗。 4.调脂治疗。 5.ACEI或ARB。 6.介入治疗或CABG。
TG
-
10
20
20
40
-22 -27 4~8 -10~-15
10
20
40
40
80
-27 -34 4~8 -10~-20
20
40
80
-
-
-32 -41 4~8 -15~-25
40
80
-
-
-
-37 -48 4~8 -20~-30
80
-
-
-
-
-42 -55 4~8 -25~-35
他汀类药物降低LDL-C水平 30%~40%所需剂量(标准剂量)
年龄>70岁
静息性心绞痛伴一过性ST段改变(> 0.05mV),新出现束支传导阻滞或新 出现的持续性心动过速
T波倒置>0.2mV,病理性Q波
明显增高(即cTnT>0.1μɡ/L)
轻度增高(即0.01μɡ/L <cTnT<0.1μɡ/L)
低度危险性(无高度、中 度危险特征但具备下列任 何一条)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
精心整理动脉粥样硬化【病因和发病情况】 ....................................................................错误!未指定书签。
【发病机制】 ................................................................................错误!未指定书签。
【病理解剖和病理生理】 ............................................................错误!未指定书签。
【诊断和鉴别诊断】 ....................................................................错误!未指定书签。
【预后】 ........................................................................................错误!未指定书签。
【防治】 ........................................................................................错误!未指定书签。
动脉粥样硬化(atherosclerosis )是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种形成(“动脉硬化”本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(riskfactor )。
主要的危险因素为:(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。
近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
(二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白((增高被动吸其他的危险因素尚有:①肥胖(标准体重计算参考本节防治段)。
②从事体力活动少,脑力活动紧张,经常有工作紧迫感者。
③西方的饮食方式:常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。
④遗传因素:家族中有在年龄<50岁时患本病者,其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。
常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。
此外,近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。
⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”是本病重要的危险因素。
新近发现的危险因素还有:①血中同型半胱氨酸增高;②胰岛素抵抗增强;③¢?血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高;④病毒、衣原体感染等。
近年来由于人民卫生事业的发展,许多传染病得到控制,人民平均期望寿命延长,生活水平提高,滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高,现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。
至少6斑块。
使动(PAF【病理解剖和病理生理】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,下肢多于上肢),而肺循环动脉极少受累。
病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。
最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成,如图3-7-1所示。
动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。
美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型:I型脂质点。
动脉内膜出现小黄点,为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ脂质条纹。
动脉内膜见黄色条纹,为巨噬细胞成层并含脂滴,内膜有平滑肌细胞也含脂滴,有T 淋巴细胞浸润。
Ⅲ型斑块前期。
细胞外出现较多脂滴,在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核,但尚未形成脂质池。
Ⅳ型粥样斑块。
脂质积聚多,形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形。
V破坏平衡。
可以上也可扩张而形成动脉瘤。
视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同,可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱:1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时,它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱,使收缩压升高而舒张压降低,脉压增宽。
主动脉形成动脉瘤时,管壁为纤维组织所取代,不但失去紧张性而且向外膨隆。
这些都足以影响全身血流的调节,加重心脏的负担。
2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死。
如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
本病病理变化进展缓慢,除非有不稳定斑块破裂造成意外,明显的病变多见于壮年以后。
现已有不少资料证明,实验动物的动脉粥样硬化病变,在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后,病变甚至可完全消退。
在人体经血管造影或腔内超声检查证实,控制和治疗各危险因素一段时间后,较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
【分期和分类】1234压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。
X线检查可见主动脉结向左上方凸出,有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。
主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤,以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见r 其次在主动脉弓和降主动脉。
腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现,腹壁上相应部位可听到杂音,股动脉搏动可减弱。
胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。
X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。
二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张。
主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命。
在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。
(三)冠状动脉粥样硬化将在下节详述。
(四)颅脑动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉,颈内动脉入脑处为特别好发区,病变多集中在血管分叉处。
粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂,碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中);长期慢性脑缺血造成脑萎缩时,可发展为血管性痴呆。
X范围和程度,有助于确定介入或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。
多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和。
肾动脉的血流情况和血管病变。
脑电阻抗图、脑电图、X线、电子计算机断层显像(CT)或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病,血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。
血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。
【诊断和鉴别诊断】本病发展到相当程度,尤其是有器官明显病变时,诊断并不困难,但早期诊断很不容易。
年长患者如检查发现血脂异常,X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变,应首先考虑诊断本病。
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤,需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别;冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死,需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别;心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别;脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外,需鉴别;已发生1动脉侧支循环的形成,使病情得到改善。
因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。
2.合理的膳食(1)控制膳食总热量,以维持正常体重为度,40岁以上者尤应预防发胖。
正常体重的简单计算法为:体重指数BMI=体重(kg)/身高(m)2,一般以20~24为正常范围,或以腰围为标准,一般以女性≥?Y80cm,男性≥?Y85cm为超标。
(2)超过正常标准体重者,应减少每日进食的总热量,食用低脂(脂肪摄入量不超过总热量的30%,其中动物性脂肪不超过10%)、低胆固醇(每日不超过200mg)膳食,并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。
提倡饮食清淡,多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。
尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。
(3)年过40岁者即使血脂无异常,也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物,如:肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏,猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。
以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物,如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。
(4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者,严禁暴饮暴食,以免诱发心绞痛或心肌梗死。
合并有高血压或心力衰竭者,应同时限制食盐。
3.适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动,对预防肥胖,锻炼循环系统的功体力45因此不61.2病情发展,用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。
最常用者为阿司匹林,其他尚有氯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班等药(参见本篇第十五章)。
3.溶血栓和抗凝药物对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者,可用溶解血栓制剂,继而用抗凝药(参见本篇第十五章)。
4.针对缺血症状的相应治疗,如心绞痛时应用血管扩张剂及β|?受体阻滞剂等。
(三)介入和外科手术治疗包括对狭窄或闭塞的血管,特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植等外科手术,以恢复动脉的供血。
用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形术,将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通;在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗,将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。
目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术和支架(STent)包括药物洗脱支架植入术(参见本章第三节)。