抑郁症分子遗传学研究进展与展望
青少年抑郁症的相关研究和最近进展
首先，针对青少年抑郁症的研究日益关注其病因与机制。
一些研究表明，遗传因素和环境因素都与青少年抑郁症的发生有关。
例如，一些研究发现，一些基因（如5-HTTLPR基因）与青少年抑郁症的风险相关。
此外，青少年的家庭环境、学业压力、社交压力等因素也与青少年抑郁症的发生密切相关。
这些研究为我们更好地理解青少年抑郁症的发病机制提供了重要的线索。
其次，在青少年抑郁症的早期识别和筛查方面取得了一些进展。
一些研究利用问卷调查、脑成像等方法，探索了青少年抑郁症的早期标志物，并且研发了一些有效的筛查工具。
这些工具有助于早期发现抑郁症状，及时提供干预和治疗，减轻症状的严重性和持续时间。
此外，心理干预和治疗也成为青少年抑郁症研究的重要方向。
研究发现，心理治疗（如认知行为疗法）和药物治疗（如选择性血清素再摄取抑制剂）对青少年抑郁症具有显著的效果。
一些研究还探索了新的干预方式，如互联网和移动应用程序的利用，为青少年抑郁症的干预提供了新思路。
另外，社交媒体和互联网使用对青少年抑郁症的影响成为近年来研究的热点之一、研究发现，过度使用社交媒体和互联网可能增加青少年抑郁症的风险。
这种现象引起了学界和家长的关注，并促使研究者探索如何更好地引导青少年健康使用互联网和社交媒体。
总的来说，近年来针对青少年抑郁症的研究不断取得进展。
从病因与机制的研究，到早期识别和筛查、心理干预和治疗，再到社交媒体和互联网对青少年抑郁症的影响，这些研究为我们更好地认识和应对青少年抑郁症提供了重要的理论和实践支持。
然而，青少年抑郁症仍然是一个复杂的问题，需要更多的研究来加深我们对其认识，并提出更有效的干预和治疗方法，以改善青少年的心理健康。
抑郁症的遗传学研究进展与基因治疗前景
抑郁症的遗传学研究进展与基因治疗前景抑郁症是一种常见的精神障碍，全球范围内影响着大量人群的身心健康。
而抑郁症的发病机制一直备受关注，其中遗传因素在疾病的发展中起着重要作用。
本文将探讨抑郁症的遗传学研究进展以及基因治疗的前景。
一、抑郁症的遗传学研究进展抑郁症作为一种复杂的精神疾病，其遗传背景的研究一直是科学家们关注的焦点。
通过家族研究和双生子研究等方法，科学家们揭示了抑郁症在家族中的聚集性。
他们发现，与没有抑郁症家族史的人相比，患有一位一级亲属抑郁症的人群中患病风险明显增加。
另外，双生子研究发现，同卵双生子患病一致性明显高于异卵双生子，这进一步支持了遗传因素对抑郁症的显著贡献。
二、基因与抑郁症的关联随着技术的进步，科学家们开始关注抑郁症和特定基因之间的关联。
已进行的研究发现，多个基因可能与抑郁症发病风险相关。
其中，Serotonin transporter (5-HTT)基因是目前研究最广泛的一类基因之一，它编码了5-羟色胺运输蛋白，该蛋白在神经递质的传递过程中发挥重要作用。
研究人员发现，5-HTT基因的功能性多态性与抑郁症的易感性相关。
此外，BDNF (Brain-derived neurotrophic factor)基因也引起了研究人员的浓厚兴趣。
BDNF是神经营养因子，在神经元的发育和功能调节中扮演重要角色。
研究发现，BDNF基因在抑郁症患者中表达下调，这可能与疾病的发展密切相关。
三、基因治疗的前景在了解抑郁症的遗传学进展的基础上，许多科学家开始尝试基因治疗的方法来应对这一疾病。
基因治疗是一种新兴的治疗策略，通过改变患者体内特定基因的表达来纠正异常症状。
对于抑郁症，一种常见的基因治疗方法是通过递送正常的基因或基因产物来恢复受影响的神经环路的正常功能。
以5-HTT基因为例，科学家们探索着使用病毒载体将正常5-HTT基因导入患者体内，从而增强神经递质的传递效能，改善抑郁症症状。
虽然基因治疗的研究仍在探索阶段，但其中的潜力令人充满期待。
抑郁症研究进展
• 而抗炎性细胞因子通过抵抗细胞激活和 炎性调节子的产生抵抗免疫应答，包括： IL-4，IL-10，IL-13等。炎性细胞因子中的 TNF，IL-1，IL-6和趋化性细胞因子又被 称为前炎性细胞因子，是启动炎症反应的 关键细胞因子，可以由脂多糖（ lipopolysaccharide，LPS）诱导。
2024/6/18
2024/6/18
2024/6/18
2024/6/18
• 兴趣和愉快感缺失 –对既往的兴趣活动减低或丧失 –缺乏愉快的体验
• 厌世与自杀 –有关死的问题(害怕、担心) →厌 世→自杀企图→自杀行为 –须心理支持、监护、控制焦虑、 冲动
2024/6/18
• 精力丧失、迟滞和思考能力下降 –筋疲力尽 –思维的启动、组织和回忆困难 –犹豫不决 –书写困难
第 八章 抑郁症及研究进展
抑郁症是目前危害人类健康和情感性 行为的主要疾病，其发病率正迅速攀升， WHO预测，到2020年抑郁症将在疾病的总 负担中排名第二。在中国，有超过2600万 的人患有抑郁症，约10%~15%的抑郁症患 者死于自杀。对抑郁症的病因和机制的探 讨是治疗和预防抑郁障碍的必要途径。
2024/6/18
皮质醇水平升高导致海马神经元的退行性变
a) dominant monkeys — b) subordinate monkeys [Sapolsky 1992]
2024/6/18
• 器质性因素MRI：额叶和颞叶皮质散在 高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶 局部血流低灌注 PET： 左扣带回前部和 额叶背外侧有血流量减少
用 • GABA系统作用： • 抗抑郁药影响GABA受体 • 抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用，影响
国内抑郁症遗传学研究
基因遗传病 ， 遗传方式 比单基 因遗传 病复 杂 ， 境 因素在疾 环 病的遗传方式中有可能起着重要作用 ， 些都 使得研究工作 这
变得复杂。
有关抑 郁症 遗传 学 研究 的 文献 很 多， 用 关键 词 “ ｅ 使 ｄ． ｐｅｓ ｎ ，ｇｎｔ ｓ 检 索 Ｐ ｂ ｄ数据 库 ， ｒｓ ｏ ” “ ｅｅｉ ” ｉ ｃ ｕＭｅ 显示 相关 文献 共 计 ９ ７ 。为 了解 国内外抑 郁症 遗传学 研究 的差 异 ， ７２篇 我们
首先对 国内研究状 况进行 综述 ， 为进一步研究提供 线索。通
亲属 中情感性障碍 的发病风 险及遗 传率均显著高于晚发型。
通过复习文献发 现 ， 内对情 感 障碍 （ 括抑 郁症 ） 国 包 遗 传学流行病学研究有较一致 的结 果 ， 为情感 障碍 （ 认 ， 国科技 期刊全 文数 据库 ， 中 中 国期 刊网 ， 方 电子 期 刊数 据库 及 手 工 检 索 ， “ 感 障 万 以 情 碍 ”“ 、遗传学 ” “ 、 家系研 究” “ 子遗 传学 ” “ 锁分 析” 、分 、连 、
分类综述 。
的遗传流行病学研究较 多 ， 且都有 较一致 的结 论 ： 并 情感 障 碍患者与一级亲属同病率高于二级亲属 ， 亲属 患病率高 于 且 群体患病率 ， 与先证者血缘关 系越 近 ， 患病率越高 ， 合多基 符 因遗传方式。
无 抑郁 症双生子 、 养子的 研究 ， 寄 这两种 研究方 法更 能够 区
分 遗传 因素与环境因素 在疾病 病 因中所起 的作用 。国外研 究 显示 ， 单相抑郁症的终身患 病率约 为 １ ％或更高 ， ０ 幼年
时遭受虐待 、不 良生 活应 激事件是抑郁症发病的危险 因素 ；
抑郁症的遗传因素和家族史研究
抑郁症的遗传因素和家族史研究抑郁症是一种常见的精神疾病，对患者的身心健康造成了严重的影响。
近年来，研究人员通过对抑郁症患者和其家族的遗传分析，发现了抑郁症的遗传因素和家族史之间的紧密联系。
本文将对抑郁症的遗传因素和家族史的研究进行探讨。
一、抑郁症的基因遗传研究近年来，随着遗传学研究的不断深入，人们逐渐认识到抑郁症具有遗传倾向。
通过对大量的基因研究，科学家发现多个基因与抑郁症之间存在着密切关系。
其中，丧失功能的血清素转运基因（SERT）等基因突变与抑郁症的发生密切相关。
这些研究结果表明，遗传因素在抑郁症的发生和发展中起着重要作用。
此外，研究还发现抑郁症与其他心理疾病如焦虑症、精神分裂症等具有遗传关联。
这些研究结果表明，不同精神疾病之间可能存在着共享的遗传风险因素，进一步证实了抑郁症的遗传倾向。
二、家族史与抑郁症的关系家族史是研究抑郁症遗传因素的重要途径之一。
通过对抑郁症患者的家族成员进行调查和观察，研究人员发现抑郁症在家族中的聚集现象明显。
这表明家族历史对于抑郁症的发生起着重要的影响。
一项涵盖了大量家庭的研究发现，抑郁症患者的一级亲属患病的风险要高于普通人群。
这一结果表明，抑郁症患者的家庭成员比其他人更容易患上抑郁症。
此外，研究还发现，患有双亲抑郁症的孩子发展为抑郁症的概率更高。
三、遗传因素与环境因素的相互作用抑郁症的研究表明，遗传因素并不能完全解释抑郁症的发生。
环境因素对于抑郁症的发展也起着重要的作用。
研究发现，儿童期的不良生活事件如亲死、虐待、失职等是抑郁症发展的重要的环境因素。
此外，工作压力、人际关系困扰、失恋等也会加剧抑郁症的发作。
遗传因素和环境因素之间复杂的相互作用导致抑郁症的发生和发展。
一些研究表明，有种一基因多表现现象，同样的基因突变在不同环境下会导致不同结果。
这些研究结果表明，遗传因素和环境因素之间存在着相互作用的复杂机制。
总结：抑郁症的遗传因素和家族史研究表明，抑郁症具有明显的遗传倾向。
抑郁症分子遗传学研究进展
Ｒ） 抑 郁 症 的诊 断 主要 描 述 为 情 绪 低 落 ， 趣 索 对 兴
然， 愉悦 消失 持续 至少两 周 ， 饮食 、 睡眠 、 重和 思维 的 体 改变 ， 力减退 ， 精 自罪 自责 ， 复出现 的 自杀 念头 ， 反 常伴 随社 会 功能 的减 退 。抑 郁症 通 常会 反 复 发作 ，５ 的 １％ 抑郁 症 患者有 自杀行 为 ， ５ 在 ５岁 以上 的患 者 中病 死率
与无焦 虑症状 的抑 郁 显著 关 联 ， 而低 水 平血 浆 叶 酸 和 维生素 Ｂ 与其 不相关 联 。 Ｌｗｓ ｅ ｉ等 研究 了英 国女性 心 脏 健 康研 究 中心 的 ３４ ８位 女性 ， ６７ ／ ７ 对 ７ Ｃ Ｔ多态 性 进 行 了基 因分 型 ； 同 时对这 个 Ｓ Ｐ以往 研 究 所 发 表 的研 究 数 据 进 行 了 荟 Ｎ
【 文章编号】 １０ — ２ １２ １ ） ０ — ０ ８ ０ ０９ ７ ０ （０２ 一 １ ０ ６ — ４
萃分析得到 Ｏ Ｒ值为 １３ ， ．６ 提示 叶酸或其诱导物与抑
郁 症患 病风 险有关 。
根 据世 界卫 生 组 织 关 于 抑 郁 症 的诊 断 标 准 （Ｃ ＩＤ
一
１ ）抑 郁发 作 不 包 括 发 生 于双 相 情 感 障碍 中 的抑 Ｏ，
在 两组 样 本 中 Ｆ Ｂ ５基 因 中 的 Ｓ Ｐ位 点 和抑 郁 症 的 ＫＰ Ｎ
反 复 发作 以及对 抗 抑郁 药 的 反应 之 间存 在 显 著 关 联 ，
Ｆ Ｂ５ Ｋ Ｐ 是热休克蛋 白， 分子量 ９ ｋ ， ０ Ｄ 是一种糖皮质激 素受体 调 节 因子 。
当把 ４ 毒 蕈 碱 型 乙酰 胆 碱 受体 Ｍ ２基 因 Ｃ Ｒ ２ 卫 星标 记 的连锁 ； 生 活事 件 作 为 协变 量 进 一 步分 Ｈ Ｍ
抑郁症脑组织基因差异表达研究进展
磷酸矽磷酸二酯酶２（ＥＮＰＰ２）、溶性磷酸Ｇ蛋白偶联受体
（ＥＤＧ２）和激肽释放酶６（ＫＬＫ６）；１个编码调节其他髓鞘相关基 因的转录因子，为性别决定区Ｙ框ｔｏ（ＳＯＸｌ０）；１个是在少突神 经胶质和少突神经胶质前提中广泛存在的转录因子，称为少突 胶质细胞系转录网子２（ＯＬＩＧ２）；还有涉及少突神经胶质分化的 基因一ｖ·ｅｒｂ—ｂ２成红细胞白血病病毒癌基因同源物３（ＥＲＢＢ３）。 还有学者对抑郁症大脑皮层下结构进行了研究，发现与正常对 照比较，抑郁症患者在前腹侧（ＡＶ）丘脑、丘脑背内侧核（ＭＤＮ）、 内囊（１ｃ）及豆状核壳（Ｐｕｔ）区域与少突胶质细胞和星形胶质细 胞相关基因神经胶质原纤维酸性蛋白质基因（ＧＦＡＰ）和醛脱氢 酶ｌ（ＡＬＤＨ！ＬＩ）明显上调表达。８ Ｊ。 ２．２氨基酰转运蛋白家族ＳＬＣＩ基因Ｌ－爷氨酸传递的异常被 认为在抑郁症的发生中发挥作用，但其分子生物学机制不明。 抑郁症大脑底层的表达谱芯片研究发现，中枢谷氨酸氨基酰转 运蛋白家族ＳＬｃｌ的两个亚型ＳＬｃｌＡ２和ＳＬｃｌＡ３基因表达明显 下调，Ｌ谷氨酰胺连接酶表达也明显减少，该酶能使谷氨酸转变 为无毒的谷氨酰胺。其可能机制是这螳改变提高了细胞外谷氨 酸水平，导致神经毒性而影响谷氨酸信号传递的效率。星型神 经胶质细胞内存在这两种转运体及Ｌ谷氨酰胺连接酶的分布， 抑郁症患者由于这些基因的表达改变而引起神经胶质受损，从 而导致神经可塑性发生改变。ｏ。 ２．３与细胞增殖相关基因Ｔｏｃｈｉｇｉ等”刚对抑郁症患者的尸脑 前额叶皮质进行了基岗芯片分析，发现其表达谱与正常对照组 比较有９９个基因有差异表达，感兴趣的基因有纤维｛圣细胞生长 因子受体ｌ（ＦＧＦＲｌ），、神经细胞粘着分子ｌ（ＮＣＡＭｌ）和依赖于 钙一钙调蛋白的蛋白激酶２Ａ（ＣＡＭＫ２Ａ），进一步的基团本体论 （Ｇｅｎｅ ｏｎｔｏｌｏｇｙ，ＧＯ）分析显示与下调或抑制细胞增殖的相关基 因过度表达，因此该研究提示抑郁症与细胞增生与可塑性受损 有关。但在Ａｌｔａｒ等““对精神分裂症、抑郁症、双相障碍患者及 正常对照组的海马齿状颗粒神经元进行基因表达谱芯片和ＲＴ— ＰＣＲ验证研究中发现，精神分裂症患者存在编码蛋白质转换（蛋 白酶体亚基和泛肽）、线粒体氧化能量代谢（异柠檬酸盐、乳酸 盐、苹果酸、辅酶Ｉ、琥珀酸脱氧酶、细胞色素ｃ氧化酶、＝三磷酸 腺苷合酶）及轴突生长、细胞骨架蛋白质和突触可塑性相关的基 因簇表达减少，但抑郁症和双相障碍的患者中并未发现与细胞 增殖相关基因的表达改变。 ２．４成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）基因ＦＧＦ是干细胞增殖、新 皮质发育及成人神经元成活和生长的重要因素，被认为与神经
抑郁症的家族遗传与基因研究
抑郁症的家族遗传与基因研究抑郁症是一种常见的心理障碍，给患者和其家人带来了巨大的痛苦。
近年来，越来越多的研究表明，抑郁症在一定程度上与家族遗传和基因有关。
本文将探讨抑郁症的家族遗传与基因研究的相关内容。
一、家族遗传与抑郁症研究发现，抑郁症在家族中的聚集现象比较明显。
如果一个人的父母或兄弟姐妹患有抑郁症，那么他患抑郁症的风险也会相应增加。
这种聚集现象表明了家族遗传在抑郁症发病中的重要性。
家族遗传对抑郁症的影响可能是通过遗传了一些易感基因来实现的。
研究人员通过对遗传和家族研究的数据进行分析，发现了一些可能与抑郁症相关的基因。
这些基因可能与神经递质的调节、神经元的发育和功能等方面有关，从而影响了个体的情绪和心理状态。
二、基因研究与抑郁症近年来，基因研究在揭示抑郁症的发病机制方面取得了一些重要的进展。
研究人员通过对大规模样本的基因分析，发现了一些与抑郁症相关的基因变异。
其中，5-HTTLPR基因是目前研究最为广泛的一个基因。
这个基因编码了一种调节血清素转运的蛋白质，而血清素是一种神经递质，与情绪调节密切相关。
研究发现，5-HTTLPR基因的变异与抑郁症的发病风险有关，特别是在遭受压力或创伤事件后，这种关联性更为显著。
此外，BDNF基因也是与抑郁症密切相关的一个基因。
BDNF是一种神经营养因子，对神经元的生长、分化和存活起着重要作用。
研究发现，BDNF基因的变异与抑郁症的患病风险增加相关。
三、遗传与环境的相互作用抑郁症的发病不仅仅受基因的影响，环境因素也起着重要的作用。
事实上，遗传与环境之间存在着复杂的相互作用关系。
研究发现，基因和环境之间的相互作用可以影响抑郁症的发病风险。
例如，一个人可能携带与抑郁症相关的基因变异，但如果在成长过程中没有遭受过大的压力或创伤，那么他发展抑郁症的可能性就较低。
然而，如果一个人携带了与抑郁症相关的基因变异，并且在生活中遭受了大量的压力和创伤，那么他发展抑郁症的风险就会增加。
抑郁症的表观遗传学机制研究进展
抑郁症的表观遗传学机制研究进展徐宁;张广芬(综述);余海鹰;周志强(审校)【摘要】Depression is a common mental disease, which mainly presents with a state of low mood and aversion to activity. Epigenetics is to study the influence of structural modification of pre⁃transcriptional gene to gene function in chromatin level. Recent studies have found that epigenetic mechanisms including DNA methylation, histone modification, andnon⁃coding RNA regulation play important roles in the pathogenesis of depression. This article reviews the research advances on epigenetic mechanisms of depression.%抑郁症是一种常见的精神类疾病，以心境低落、行为异常为主要表现。
表观遗传学是研究转录前基因在染色质水平的结构修饰对基因功能的影响。
新近研究表明DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA调控等表观遗传学机制在抑郁症发病中发挥重要作用。
文中主要对DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化、miRNA调控等表观遗传学机制在抑郁症中的作用及研究进展进行综述。
【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2016(029)010【总页数】4页(P1093-1096)【关键词】抑郁症;表观遗传学;DNA甲基化;组蛋白修饰;miRNA【作者】徐宁;张广芬(综述);余海鹰;周志强(审校)【作者单位】221004 徐州，徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室;210002 南京，南京军区南京总医院麻醉科;213003 常州，解放军第一〇二医院精神科;210002南京，南京军区南京总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R749.4[DOI] 10.16571/ki.1008-8199.2016.10.019抑郁症是指情绪低落和或快感缺乏至少持续两周，并伴有认知和或生理(体重、运动和睡眠模式)等功能异常的综合征，是一种常见的危害人类身心健康的精神疾病。
抑郁症的遗传因素及其对治疗的影响
抑郁症的遗传因素及其对治疗的影响抑郁症是一种常见的心理疾病，对患者的生活和身心健康造成了重大影响。
研究表明，抑郁症的发生与遗传因素有密切关联。
本文将探讨抑郁症的遗传基础以及这些基因对抑郁症治疗的影响。
一、抑郁症的遗传基础抑郁症是由多种遗传和环境因素共同作用的复杂疾病。
据研究，约40-50%的抑郁症病例可归因于遗传因素。
遗传因素主要包括基因突变、基因多态性以及基因表达变化。
1. 基因突变一些研究发现，某些基因突变与抑郁症的风险增加相关。
例如，5-羟色胺转运体基因（5-HTT）的长臂等位基因在抑郁症患者中出现的频率较高。
这意味着携带该基因变异的个体更容易患抑郁症。
2. 基因多态性除了基因突变外，基因多态性也对抑郁症的遗传风险具有影响。
一些基因有多个等位基因，不同等位基因的表达方式会导致人的心理特征和抑郁症的患病风险发生变化。
例如，5-HTTLPR基因的长等位基因与患抑郁症的风险增加相关。
3. 基因表达变化最近的研究表明，抑郁症患者与健康人群之间存在基因表达的差异。
这些差异可能与患者的心理特征和治疗反应有关。
研究人员发现，抑郁症患者的脑部基因表达模式与正常人存在显著不同，这为深入理解抑郁症的遗传机制提供了新的线索。
二、遗传因素对抑郁症治疗的影响抑郁症的遗传基础不仅对疾病的发生具有重要意义，还对治疗手段和疗效产生一定影响。
1. 药物治疗抗抑郁药物是治疗抑郁症的常用手段。
然而，不同患者对药物的反应存在差异。
研究发现，某些基因变异可能与抗抑郁药物的疗效和耐受性相关。
例如，药物代谢酶基因CYP2C19的多态性会对药物代谢产生影响，从而影响药物的疗效和副作用。
2. 心理治疗心理治疗是另一种常用的抑郁症治疗方式。
然而，不同患者对心理治疗的反应也存在差异。
有研究表明，基因变异可能对心理治疗的疗效产生影响。
例如，5-HTTLPR基因的长等位基因携带者对心理治疗的反应更好，而短等位基因携带者的疗效较差。
三、研究进展与展望目前，对抑郁症遗传因素的研究仍在进行中，新的方法和技术被应用于抑郁症遗传机制的探索。
了解抑郁症的生物学原因及相关研究进展
了解抑郁症的生物学原因及相关研究进展抑郁症是一种严重的精神障碍，其主要特征为情绪低落、兴趣减退、意志活动减少、思维迟缓、注意力难以集中以及自我价值感降低等。
为了更好地了解抑郁症的生物学原因及相关研究进展，许多科学家和研究人员进行了大量的研究工作。
一、基因研究表明，遗传因素在抑郁症发生中起着重要作用。
已有多项研究发现了与抑郁症相关的基因。
例如，一项对家族聚集的抑郁症进行的研究发现，5-HTT基因的多态性与抑郁症的风险增加相关。
此外，其他一些基因变异，如BDNF、CREB等，也与抑郁症的发生相关。
二、神经递质神经递质是神经系统中的化学物质，它们在神经细胞间传递信号。
抑郁症与多种神经递质的功能异常密切相关，特别是血清素、多巴胺和去甲肾上腺素。
研究发现，抑郁症患者的血清素水平较低，而抗抑郁药物可以增加血清素的浓度，从而缓解抑郁症状。
三、神经可塑性神经可塑性是指神经系统中神经元和突触可改变其结构和功能的能力。
抑郁症患者与正常人相比，在脑结构、功能和连接方面存在明显的差异。
例如，大脑海马体是情绪调节的重要区域，抑郁症患者的海马体容积较小。
另外，抑郁症患者的前额叶皮质和杏仁核等区域也存在功能异常。
四、炎症反应最近的研究表明，抑郁症与身体炎症反应之间存在一定的关系。
炎症因子的异常激活可能导致神经递质异常、神经可塑性降低以及抑郁症状的出现。
此外，炎症反应还可以影响抗抑郁药物的治疗效果，这也提供了新的治疗思路。
总结起来，抑郁症的生物学原因主要包括基因、神经递质、神经可塑性以及炎症反应等多个方面。
这些研究进展为我们更好地了解抑郁症的发病机制提供了重要线索。
进一步的研究将有助于发现新的治疗方法和药物，为抑郁症的防治提供更有效的手段。
虽然目前对于抑郁症的研究已经取得了一定的进展，但是由于抑郁症是一种复杂的疾病，其生物学原因仍然存在许多未知之处。
因此，我们需要继续进行深入的研究，以期找到更好的治疗方案，帮助患者摆脱抑郁症的困扰，重拾健康和幸福。
抑郁症的发病机制研究进展
抑郁症的发病机制研究进展卢恬 屠洁 王立平摘 要 抑郁症是一种以持续情绪低落为主要症状的情感障碍疾病，是精神疾病中最常见的一种。
其发病机制复杂，与遗传、环境、社会等各种因素有关。
本文总结了近年来抑郁症发病机制生物学研究的多个方面，包括神经回路、单胺类递质、神经内分泌与神经免疫功能以及相关遗传因素。
神经回路的研究是进一步明确抑郁症发病机制的一大热点。
利用光感基因神经调控技术可以鉴定出与抑郁症相关的特定神经回路，对于进一步揭示其病理机制及今后的治疗研究具有重大意义。
关键词 抑郁症；神经回路；单胺类递质；神经内分泌与神经免疫；光感基因神经调控技术1 引言抑郁症主要症状包括抑郁情绪、快感缺乏(对于自然奖赏的幸福感体验能力下降)、易怒、精力难以集中、食欲或睡眠异常[1]。
抑郁症确切的病理机制尚不清楚，按起病原因可将抑郁分为原发性和继发性。
继发性抑郁的发生有明显原因，如继发于躯体疾病、药物，抑郁是这些疾病或药物作用的直接后果。
原发性抑郁无明确原因，又称为内源性抑郁，是精神病学中研究的重点。
虽然抑郁症的发生很普遍，但是与其他许多慢性躯体疾病相比，其发生的病理生理机制，目前的研究还是比较初步的。
主要是因为研究脑部的病理改变相对于其它器官来说更为困难，虽然目前借助神经影像学在方法技术上有了一些改善。
抑郁症发病非常复杂，不是简单的一种或几种因素所能决定。
对于抑郁症的发病机制，研究的热点集中在神经回路、单胺类神经递质、神经内分泌与神经免疫功能、遗传因素与表观遗传学机制、神经营养因子与神经发生等等。
现对抑郁症的发病机制研究进展作一综述。
2 神经回路多项研究表明，边缘皮质系统存在特定的神经回路与抑郁症的发生相关，运用正电子发射扫描技术(Positron Emission Tomography，PET)、功能性核磁共振技术(functional Magnetic Resonance Imaging，fMRI)对抑郁症患者研究以及对于抑郁症患者死后的研究均显示其大脑前额皮质区和海马区灰质体积减小。
抑郁症临床研究现状与发展趋势
抑郁症临床研究现状与发展趋势抑郁症是一种常见的精神障碍，给患者的身心健康和生活质量带来了严重的影响。
近年来，随着社会压力的增大和人们对心理健康的关注度提高，抑郁症的临床研究取得了显著进展。
本文将对抑郁症临床研究的现状进行分析，并探讨其未来的发展趋势。
一、抑郁症临床研究的现状（一）诊断方法的改进传统的抑郁症诊断主要依赖于患者的症状自述和医生的临床观察，但这种方法存在一定的主观性和局限性。
近年来，神经影像学技术、基因检测和生物标志物等客观诊断方法的研究取得了重要突破。
例如，功能性磁共振成像（fMRI）可以检测大脑活动的变化，帮助医生更准确地了解抑郁症患者的神经生理机制；基因检测可以发现与抑郁症相关的基因变异，为个性化治疗提供依据。
（二）治疗手段的多样化1、药物治疗目前，抗抑郁药物是治疗抑郁症的主要手段之一。
新一代的抗抑郁药物不断涌现，如选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）等，它们具有更好的疗效和安全性。
同时，药物治疗的个体化也越来越受到重视，根据患者的基因多态性、症状特点和药物耐受性等因素选择合适的药物和剂量。
2、心理治疗认知行为疗法（CBT）、人际治疗（IPT）和问题解决疗法（PST）等心理治疗方法在抑郁症的治疗中发挥着重要作用。
研究表明，心理治疗不仅可以缓解症状，还能预防复发，提高患者的生活质量。
此外，基于互联网和移动设备的远程心理治疗也逐渐兴起，为患者提供了更便捷的治疗途径。
3、物理治疗电休克治疗（ECT）、重复经颅磁刺激（rTMS）和深部脑刺激（DBS）等物理治疗方法在难治性抑郁症的治疗中取得了一定的效果。
其中，rTMS 是一种无创的治疗手段，通过磁场刺激大脑皮层来调节神经活动，具有较好的应用前景。
（三）发病机制的研究抑郁症的发病机制复杂，涉及神经递质失衡、神经可塑性改变、遗传因素、环境因素和心理社会因素等多个方面。
目前的研究主要集中在以下几个方面：1、神经递质假说5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的功能紊乱被认为与抑郁症的发生密切相关。
抑郁症研究进展
抑郁症研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对患者的生活和工作都产生了严重的影响。
为了更好地理解和治疗抑郁症，科学家们一直在进行深入的研究。
本文将介绍关于抑郁症研究的最新成果和进展。
1. 抑郁症的定义和症状抑郁症是一种以持久的低落情绪、丧失兴趣和欢乐感、失眠或过度睡眠等症状为特征的心理障碍。
它严重影响了患者的情感状态和日常生活能力。
2. 神经生物学研究近年来，神经生物学研究在抑郁症的研究中发挥了重要作用。
通过对大脑结构和功能的研究，科学家们发现患有抑郁症的患者与正常人群相比存在神经回路的异常连接，尤其是与情绪调节相关的神经回路。
3. 遗传学研究随着遗传学技术的进步，研究人员对抑郁症的遗传基础也有了更深入的理解。
他们发现，抑郁症具有明显的遗传倾向，且不同的基因变异与抑郁症的发病风险存在关联。
这些研究结果对于个体化的治疗和预防提供了指导。
4. 环境因素的影响环境因素对抑郁症的发展也起到了重要的影响。
例如，儿童时期的创伤经历、生活事件和社会支持等因素都与抑郁症的风险密切相关。
科学家们正在努力探索这些因素如何影响个体的心理健康以及与基因之间的相互作用。
5. 心理治疗方法心理治疗一直是抑郁症的重要治疗手段之一。
认知行为疗法、心理动力治疗和人际关系治疗等都取得了一定的疗效。
这些治疗方法通过帮助患者改变消极的思维模式、提高自我认知和解决社交问题来减轻抑郁症症状。
6. 药物治疗的进展药物治疗一直是抑郁症的重要治疗手段之一。
抗抑郁药物的研发和应用不断取得突破，使得抗抑郁药物的临床疗效得到了提高。
此外，研究人员还探索了与抑郁症相关的其他药物，如兴奋剂、神经营养素和睡眠调节药物等，以提供更多的治疗选择。
7. 抑郁症的早期识别早期识别和干预对于抑郁症的治疗至关重要。
科学家们通过研究患者的生物标志物、认知功能和心理测量等手段，努力寻找抑郁症的早期指标，并开发出相应的评估工具。
这些研究为抑郁症的早期干预提供了理论依据。
8. 抑郁症与其他疾病的关联最新的研究表明，抑郁症与其他疾病，如心脏病、糖尿病和中风等存在密切的关联。
抑郁症和焦虑症的遗传学研究进展
抑郁症和焦虑症的遗传学研究进展抑郁症和焦虑症是两种常见的心理疾病，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
随着对这两种疾病的研究逐渐深入，人们逐渐意识到其遗传背景在疾病发生发展中所起的重要作用。
本文将聚焦于抑郁症和焦虑症的遗传学研究进展，以期更好地理解这两种疾病，并为未来的治疗提供有益的指导。
1. 遗传背景的重要性在过去的几十年里，研究人员通过家庭研究、双生子研究和基因关联研究等方法，发现了抑郁症和焦虑症存在明显的家族聚集现象，相较于普通人群，遗传相关性显著增加。
这些研究结果表明，遗传因素在抑郁症和焦虑症的发生中起着重要作用，使得研究人员开始探索具体的遗传变异。
2. 基因变异的发现通过基因关联研究和基因组学的进展，科学家已经识别出与抑郁症和焦虑症风险增加相关的多个基因变异。
其中，5-HTTLPR、BDNF、COMT、MAOA等基因变异在两种疾病中的发病机制中起到了重要作用。
这些基因参与了神经递质的合成、代谢以及神经元的发育等关键生理过程。
3. 环境与基因的相互作用尽管基因变异在抑郁症和焦虑症的发生中发挥重要作用，但环境因素也不可忽视。
研究显示，遭受压力、童年创伤等负面事件会增加患病的风险，并进一步与基因变异相互作用，导致疾病发生。
这一发现揭示了抑郁症和焦虑症的发病机制是基因与环境的复杂交互作用的结果。
4. 遗传标记与个体定制治疗随着遗传学研究的深入，科学家开始探索使用遗传标记来进行个体定制治疗的可能性。
通过检测患者的基因变异，可以更好地评估治疗反应，并为患者选择更合适的治疗方法，以提高治疗效果。
这一研究方向有望为临床工作提供更加精准的指导。
5. 未来的研究方向尽管目前关于抑郁症和焦虑症遗传学的研究进展取得了显著成果，但仍然有许多未解之谜需要进一步探究。
例如，复杂疾病的遗传机制是多基因效应还是基因-基因相互作用等。
未来的研究应向综合性、多学科的方向发展，以全面了解抑郁症和焦虑症的病因机制。
总结：抑郁症和焦虑症是复杂的心理疾病，其遗传背景在发病机制中起着重要作用。
抑郁症的遗传因素和基因研究进展
抑郁症的遗传因素和基因研究进展抑郁症是一种常见且严重的精神疾病，其发病原因至今尚不完全清楚。
然而，越来越多的研究表明，遗传因素在抑郁症的发生和发展中起着重要作用。
本文将介绍抑郁症的遗传学基础以及近年来在基因研究方面的进展。
一、抑郁症的遗传学基础抑郁症的遗传学基础主要包括家族性和遗传变异两个方面。
1. 家族性多个研究表明，抑郁症在家庭中呈现出较高的聚集性。
家庭成员患抑郁症的风险明显高于普通人群。
例如，如果一个一级亲属患有抑郁症，一个人患抑郁症的风险约为普通人群的两倍。
这表明抑郁症在一定程度上具有家族性。
2. 遗传变异近年来，研究人员在基因水平上发现了一些与抑郁症相关的遗传变异。
其中最为重要的是与血清素、多巴胺和神经营养因子等相关的基因。
（1）血清素相关基因血清素是一种重要的神经递质，与情绪调节密切相关。
研究发现，血清素传输的相关基因，如5-HTTLPR基因等，在抑郁症患者中呈现出高度变异。
这些基因的突变可能与血清素水平的异常有关，从而导致抑郁症的发生。
（2）多巴胺相关基因多巴胺是另一种重要的神经递质，与奖赏系统和情绪调节密切相关。
近期的研究发现，多巴胺受体D4基因（DRD4）等在抑郁症患者中的变异频率明显增加。
这可能与多巴胺水平异常以及抑制剂的疗效有关。
（3）神经营养因子相关基因神经营养因子（如BDNF）在神经细胞生长和成熟中发挥着重要作用。
研究发现，BDNF基因突变与抑郁症的发生有关。
这可能是因为BDNF基因突变影响了神经营养因子的释放和信号传导，从而导致抑郁症的发展。
二、基因研究进展近年来，基因研究技术的不断进步为抑郁症的遗传机制提供了更深入的认识。
以下是其中的一些进展：1. 基因组关联研究（GWAS）基因组关联研究是一种用于识别与复杂疾病相关的遗传变异的方法。
通过大样本的基因分型和表型数据，研究人员可以鉴定出多个与抑郁症风险相关的基因。
这些发现为抑郁症的早期预测和个体化治疗提供了可能。
2. 基因表达谱分析基因表达谱分析可以识别在抑郁症患者中表达异常的基因。
抑郁症的心理病因学研究与发展趋势
抑郁症的心理病因学研究与发展趋势抑郁症是一种常见的精神障碍，对患者的身心健康产生了深远的影响。
心理病因学作为研究心理疾病的重要领域，对于理解抑郁症的成因和发展趋势起到了关键作用。
在这篇文章中，我们将探讨抑郁症的心理病因学研究的进展与未来发展趋势。
一、抑郁症的心理病因学研究进展1. 遗传因素的研究遗传学研究表明，抑郁症存在明显的家族聚集现象。
研究人员通过对家系与双生子的观察，发现存在一定的遗传风险。
通过基因相关研究，识别出一些与抑郁症相关的基因变异，这有助于我们进一步理解抑郁症的发病机制。
2. 神经生物学的研究神经生物学研究揭示了抑郁症与神经递质的关系。
研究发现，抑郁症患者的脑部结构和功能存在一定的改变，如杏仁核体积缩小、海马体功能异常等。
神经递质方面的研究发现，5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的异常水平与抑郁症密切相关。
3. 心理社会因素的研究心理社会因素在抑郁症的发生和发展中起着重要作用。
个体心理特征、家庭环境、社会支持等都与抑郁症的发病风险相关。
应激事件也是诱发抑郁症的重要因素之一。
心理社会因素的研究使我们对影响抑郁症的多种因素有了更深入的了解。
二、抑郁症心理病因学研究的发展趋势1. 精准医学的发展随着精准医学的发展，我们越来越意识到每个人的基因、生活环境和心理特征都是独一无二的。
未来的研究将更加注重个体差异，通过深入研究抑郁症患者的个体特征，为治疗提供更加个体化的方案。
2. 神经机制的深入研究神经影像学和神经生理学等技术的发展为我们研究抑郁症的神经机制提供了更多的工具和方法。
未来的研究将进一步深入研究抑郁症的脑部结构和功能异常，探索更多与抑郁症相关的神经递质变化，为治疗提供更具针对性的干预手段。
3. 心理治疗的创新心理治疗一直是抑郁症的主要治疗手段之一。
未来的研究将进一步细化心理治疗的具体方式和效果评估指标，针对性地开发新的治疗方法，提高患者的治疗效果。
同时，基于互联网和移动技术的心理干预工具也将得到更多的关注和应用。
抑郁症的遗传因素与基因治疗的前沿研究
抑郁症的遗传因素与基因治疗的前沿研究近年来，抑郁症的发病率呈现不断上升的趋势，给人们的身心健康带来了巨大的威胁。
虽然抑郁症的具体病因至今仍然不明，但越来越多的研究表明，遗传因素在抑郁症的发生中起着重要的作用。
与此同时，基因治疗技术的不断突破也给抑郁症的治疗带来了新的希望。
本文将重点探讨抑郁症的遗传因素以及基因治疗的前沿研究。
一、抑郁症的遗传因素抑郁症是一种以持续的低落情绪、缺乏兴趣和无助感等为主要症状的心理疾病。
研究表明，抑郁症在家庭中有明显的遗传倾向，即如果一个人的亲属中有抑郁症患者，那么他自己患抑郁症的风险也会显著增加。
遗传因素主要通过基因变异来影响个体的易感性，这些变异可能涉及到神经递质的合成、转运和受体的功能等方面。
研究还发现，某些特定基因的变异与抑郁症的发病风险密切相关。
例如，5-HTTLPR基因的多态性与抑郁症的发生有关。
这一基因编码的蛋白质参与了5-羟色胺的再摄取调节，而5-羟色胺的紊乱又与抑郁症的发生密切相关。
另外，BDNF基因与抑郁症的关联也得到了广泛的研究。
BDNF是一种神经营养因子，参与了神经元的生存和发育，其异常表达与抑郁症的相关性已经被证实。
二、基因治疗的前沿研究基因治疗是一种通过改变个体基因表达或者修复基因缺陷来治疗疾病的方法。
近年来，基因治疗技术在抑郁症领域的研究取得了一些重要的突破。
其中，RNA干扰技术是一种有效的基因治疗方法。
通过使用小干扰RNA干预抑郁症相关基因的表达，可以有效地抑制抑郁症的发生。
除此之外，基因编辑技术也被广泛应用于抑郁症的治疗研究中。
CRISPR-Cas9是一种常用的基因编辑工具，它能够精确地剪切和修改目标基因。
通过对抑郁症相关基因的编辑，可以纠正基因缺陷并恢复正常的基因功能，从而实现抑郁症的治疗。
近年来，基因组学和生物信息学的快速发展为抑郁症的研究提供了强大的支持。
通过对大规模基因组数据的分析，研究者们发现了许多与抑郁症相关的基因变异，为基因治疗的研究提供了重要的依据。
遗传病学在抑郁症研究中的应用
遗传病学在抑郁症研究中的应用在当前的精神健康领域中，抑郁症是一种常见的疾病。
它具有一定的遗传因素，因此许多科学家开始探索遗传病学在抑郁症研究中的应用。
本文将重点介绍遗传病学在抑郁症研究中的应用和进展。
一、抑郁症的基因研究目前，通过对抑郁症患者和正常人的基因进行比较，研究人员已经发现了很多抑郁症的遗传因素。
例如，多个基因的变异与抑郁症的发生有关，包括5-HTTLPR和SLC6A4等基因。
此外，研究表明，某些基因可能影响有关因素，如个体应对压力，神经发育等，这些因素均与抑郁症的发生有关。
这项研究使我们能够更好地理解抑郁症的发生机制，也为抑郁症的诊断和治疗提供了新的思路。
二、使用遗传学来改进抗抑郁药物的治疗抗抑郁药物是治疗抑郁症的常用方法，但对于某些病人来说，这种药物可能不太有效。
使用遗传学来确定哪些病人对某些药物有反应可能是一个解决办法。
例如，一个名为CYP2D6的基因在身体内产生一种酶，可以分解抑郁症常用的抗抑郁药物-- SSRI抗抑郁药物。
因此，当一个患有抑郁症的人身体内的CYP2D6基因与普通人有所不同时，他们可能需要更高的剂量才能有反应，或者需要使用其他的药物。
三、预测和预防抑郁症的风险有研究表明，特定基因的变异可以增加抑郁症的风险。
这意味着，根据遗传测试的结果，我们可以预测某些人是否患有抑郁症。
但是，这只是一种工具，需要使用其他方法来确认诊断和治疗。
此外，研究还表明，如果我们了解某些人患病的风险因素，我们可以采取积极的措施来预防抑郁症的发生，比如改进饮食，锻炼身体等。
四、伦理和隐私问题遗传疾病测试的伦理和隐私问题是在遗传病学研究以及抑郁症研究中无论如何都无法避免的问题。
研究人员必须确保他们的研究符合道德和法律标准，并且个人的隐私得到妥善保护。
结论随着遗传学技术的发展，遗传病学在抑郁症研究中的应用为我们提供了许多新的了解和思路。
今后的研究将继续深入探讨抑郁症的遗传机制，利用遗传学来改进抗抑郁药物的治疗，预测和预防抑郁症的风险等方面。
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抑郁症分子遗传学研究进展与展望
济宁医学院精神卫生学院刘传新博士
中国内地抑郁症发病率约为百分之二点四，目前抑郁症患者已超过2600万人，而其中有百分之十到十五的患者面临自杀的危险。
据ＷＨＯ估计，全球每年有100万人以上人自杀身亡，中国在20万人以上，是人类第五位死亡原因；自杀未遂者10~20倍于自杀身亡者，自杀问题及其研究已受到越来越多的关注。
到2020年，抑郁症将成为中国疾病负担最重的第二大疾病
抑郁症的发病与遗传有一定关系，很多学者对抑郁症分子遗传进行了大量的研究，中文方面的研究的基因主要有5羟色氨酸基因、去甲肾上腺素转运体(NET)基因、色氨酸羟化酶(TPH)基因、载脂蛋白基因（ApoE）、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)、Gβ3基因、谷氨酸受体基因、NOTCH4基因、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因、细胞色素P450酶基因、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）基因、血管紧张素转移酶（ACE）基因、FAT基因等19种基因。
而国外研究的抑郁症基因主要有：5羟色氨酸基因、脑源性神经营养因子（BDN F）基因、色氨酸羟化酶(TPH)基因、Gβ3基因、载脂蛋白基因、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因、血管紧张素转移酶（ACE）基因、谷氨酸受体基因、去甲肾上腺素转运体(NET)基因、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因、多巴胺D4受体(drd4)基因、单胺氧化酶1maoa基因、细胞色素P450酶基因、白细胞介素基因、雄激素或雌激素β受体基因、亚甲基四氢叶酸还原（MTHFR基因）、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）基因、stin2、精氨酸血管升压素2型受体、线粒体相关基因、神经肽Y基因、糖皮质激素受体基因、其他等23种基因。
其中国内外都有研究的基因主要有：5羟色氨酸基因、去甲肾上腺素转运体(NET)基因、色氨酸羟化酶(TPH)基因、载脂蛋白基因（ApoE）、儿茶酚胺氧位甲基转移酶基因(COMT)、Gβ3基因、谷氨酸受体基因、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因、细胞色素P450酶基因、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）基因、ACE基因。
仅有国人研究的基因主要有：NOTCH4基因、FAT基因。
国内没有研究的基因主要有：脑源性神经营养因子基因（BDNF）、多巴胺D4受体(drd4)基因、单胺氧化酶1maoa基因、白细胞介素、雄激素或雌激素β受体基因、亚甲基四氢叶酸还原(MTHFR)基因、stin2、精氨酸血管升压素2型受体、线粒体相
关基因、神经肽Y基因、糖皮质激素受体基因。
国内从性别的角度针对女性抑郁症研究的基因主要有：5羟色氨酸基因、去甲肾上腺素转运体(NET)基因、Gβ3基因、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)。
针对男性抑郁症研究的基因主要有：儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)、去甲肾上腺素转运体(NET)基因。
目前国内尚没有针对老年人抑郁症和青少年抑郁症的分子遗传学研究。
国外从性别的角度针对女性抑郁症研究的基因主要有：色氨酸羟化酶(TPH、血管紧张素转移酶（AEC）基因、单胺氧化酶基因、5羟色氨酸基因、雄激素或雌激素β受体基因。
角度针对男性抑郁症研究的基因主要有：单胺氧化酶、胆囊收缩素基因、5羟色氨酸基因。
针对老年抑郁症的分子遗传学研究主要集中在：载脂蛋白E基因、脑源性神经营养因子基因、5羟色胺转运体基因。
针对青少年抑郁症的分子遗传学研究主要集中在：雄激素或雌激素β受体基因。
对抑郁症分子遗传学发现5羟色氨酸基因、去甲肾上腺素转运体(NET)基因、色氨酸羟化酶(TPH)、载脂蛋白基因（ApoE）、谷氨酸受体基因、NOTCH4基因、肿瘤坏死因子-β（TNF-β）基因等可能是易感因子。
而与抑郁症发病有关的基因主要有：促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)基因、FAT基因。
而与抑郁症发病可能有关的基因主要有：儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)、Gβ3基因。
与抑郁症发病无关的基因有：细胞色素P450酶、ACE基因
仅有极少数的基因与抑郁症的关系确定，大多数基因有待进一步研究，只有确定抑郁症与基因的关系才能为将来基因治疗及个性化治疗提供依据。
为了提高广大教师的科研积极性，发挥青年教师和高学历人才在科学研究中的作用，更好地促进科研与教学的有机结合，拓宽广大师生的知识面，增强学生学习医学的兴趣，按照科研处的发展规划，本学期继续开办博士论坛和名家论坛活动。
9月9日下午，精神卫生学院刘传新博士在4102教室做作了本学期博士论坛的第一次讲座，讲座由科研处处长崔文博士主持，听讲人数近200人，讲座受到了听讲师生的一致好评。
附讲座内容简介及课件。