《急性冠脉综合征》PPT课件
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急性冠脉综合征ppt课件
CHAPTER 04
急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
总结词
典型急性心肌梗死是急性冠脉综合征的一种，通常表现为持续的胸痛和心电图特殊。
详细描述
患者通常有冠状动脉粥样硬化的基础，当冠状动脉完全闭塞时，心肌细胞因缺血而坏死。典型的症状包括胸痛、 出汗、恶心和呼吸困难。心电图显示ST段抬高或压低，以及特殊Q波。
分类
根据临床表现和病理生理机制，急性冠脉综合征可分为ST段 抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
病因与病理机制
病因
急性冠脉综合征的主要病因是冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或糜烂导 致血栓形成，阻塞冠状动脉管腔。其他危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂 、吸烟、家族史等。
病理机制
冠状动脉粥样硬化的斑块可分为稳定斑块和易损斑块。易损斑块在各种诱因的 作用下容易破裂，引发血栓形成，导致冠状动脉完全或不完全阻塞。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性冠脉综合征的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、胸闷、呼吸困难等。部 分患者可能出现心律失常、心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
急性冠脉综合征的诊断主要根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查。其中 ，心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死的重要手段，心肌酶学检查可反应心肌损伤 程度。
01
02
03
04
生活指点
指点患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、公道饮食、适
量运动等。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对 疾病，增强康复信心。
用药指点
向患者详细介绍所用药物的名 称、剂量、用法、注意事项等 ，并提醒患者按时按量服药。
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注：1、ECG是ACS的一线诊断工具； 2、 患者到达急诊室后10分钟内完成ECG检查 3、ECG无ST段抬高者，至少在6h和24h重复
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差， 肌红蛋白敏感性高，特异性低 （五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后， 未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差， 肌红蛋白敏感性高，特异性低 （五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后， 未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上
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2000;284:835-842. Copyright © 2000, American精M选edpipctal Association. All rights reserved.
14
The TIMI Risk Score and Incidence of Adverse Ischemic Events in Patients with
troponin)
Reproduced with permission from Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable
angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA.
精选ppt
10
诊断和危险分层
根据病史、临床表现、ECG、心肌标记物、 危险评分结果综合分析
心肌标记物
血清标记物
心肌肌钙蛋白
肌红蛋白 -------------------- CK—MB MB同功酶
cTnI cTnT
分子量(KD) 17
23 33
86
86
首先出现(h) 1~2
2~4
3~4
2~4
100%敏感(h) 4~8
Low
1-108
<1
Intermediate
109-140
1-3
High
141-372
>3
Non STE-ACS: 6 Month Post-discharge Mortality
Risk Category
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THANKS
感谢观看
02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无胸痛、胸闷、心悸等心脏相关症状，了解症状发作的时间、频 率、诱因和缓解方式。同时询问患者有无高血压、高血脂、糖尿病等冠心病危险 因素。
体格检查
观察患者一般情况，如神志、面色、呼吸等。检查心率、心律、心音及心脏杂音 ，测量血压。注意有无心力衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。
应用。
03
治疗策略
针对急性冠脉综合征的治疗策略包括药物治疗、介入治疗和外科手术等
。近年来，随着新型药物和介入技术的不断涌现，患者的预后得到了显
著改善。
未来发展趋势及挑战
精准医疗
随着基因测序和生物信息学技术的发展，未来有望实现急性冠脉综合征的精准诊断和治疗 ，提高患者的生存率和生活质量。
人工智能辅助诊疗
心电监测
持续心电监测，及时发现 并处理心律失常，避免病 情恶化。
生活方式干预
改善生活方式，如戒烟、 限酒、合理饮食、规律作 息等，以降低心律失常的 风险。
心力衰竭的预防与处理
药物治疗
使用利尿剂、ACEI/ARB、β受体 阻滞剂等药物治疗，以减轻心脏
负荷，改善心功能。
机械通气
对于严重心力衰竭患者，可采用机 械通气辅助治疗，以改善呼吸功能 ，减轻心脏负担。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛，常位于胸骨后或 心前区，可放射至左肩、左臂内侧、小 指及无名指。胸痛性质常为压迫性、紧 缩性或烧灼样，可伴有胸闷、呼吸困难 、出汗、恶心等症状。
VS
分型
根据心电图表现和心肌损伤标记物的变化 ，ACS可分为不稳定型心绞痛（UA）、 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）三种类型。 其中，UA患者胸痛症状较轻，心肌损伤 标记物无明显变化；NSTEMI和STEMI患 者胸痛症状较重，心肌损伤标记物明显升 高，且STEMI患者心电图表现为ST段抬 高。
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• 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后若疗效 减弱或消失，可增加剂量
• 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等
• 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞100 次/分）
• 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用
▪ 硝酸异山梨酯注射液，ISDN
急性冠状动脉综合征
浙江大学医学院附属第一医院 《中华危重症医学杂志（电子版）》
陆远强
可编辑ppt
1
定义
▪ 急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
• 是指一组心血管急危重症
• 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥 样斑块破裂或表面破损，继而出血和血栓形成， 加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导 致冠脉血流突然减少甚或中断
可编辑ppt
15
再灌注治疗
▪ 介入治疗
• 经皮腔内冠脉成形术（PTCA） • 同时可施行冠脉支架术（STENT）
▪ 急诊冠脉旁路移植术（CABG）
可编辑ppt
16
硝酸酯类
▪பைடு நூலகம்硝酸甘油
• AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后改用 口服硝酸酯类制剂
• 静脉泵注射：10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症状控制、血 压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大 剂量可达200 μg/min
• 在非ST段抬高型ACS，形成以血小板为主的白 色血栓或血管痉挛所形成暂时性的或微小血管 的完全闭塞，治疗决策为抗栓而非溶栓
可编辑ppt
6
危险度分级
▪ 对于非ST段抬高型ACS，危险度分级如下：
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II、III、Avf I、aVL、 V5、V6 V1〜V4
V1〜 V3 V1〜 V6 V7〜 V9
（1）疼痛持续多为3至5分 钟，小于30分钟，程度较 轻，休息或舌下含化硝酸甘 油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性 缺血表现 （3）血清心肌酶活性基本 正常。
（1）多为心前区刀割样或针刺 样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动 体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊 可闻及心包摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导 联ST段呈弓背向下的ST段抬高 ----心绞痛 、T波倒置、QRS波低电压、 无病理性Q波 ----急性心包炎 （1）可突发胸廓中心部位 （4）心脏 B超可发现心包积液 ----急性肺栓塞 撕裂样锐痛，开始时较为剧 烈，范围较广，常向背部、 ----主动脉夹层 腰部及上腹部放射。 ----急腹症 （2）四肢脉搏强度明显不 一致。 鉴别诊断： （3）X线、超声波及MRI 检查可见主动脉夹层征象。
此种分类方法的特点为：
1 AMI早期只出现ST段变化，病理Ｑ波一般于发病6～ 14小时才出现，14％的病例于发病72小时才出现。因此 ，Ｑ波型心梗或无Ｑ波型心梗于AMI早期无法诊断。 2 由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状 动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全 性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。
非ST段抬高型心肌梗死临床诊断
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电
图诊断依据：新发生的ST—T改变持
续24小时以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊 断主要依据：临床症状、心电图改
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• 特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋 白困难，推荐以质量测定代替活性测定
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19
血清标记物：肌红蛋白
• 出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰， 24小时后消失
• 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能 衰竭等疾病，都可导致其升高
• 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 • 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白
• 抗血小板治疗
• 抗缺血治疗
• 硝酸酯治疗 • 钙拮抗剂 • ß受体阻滞剂
• 改善预后
• 抗血小板治疗 • 调脂治疗
• ACEI • ß受体阻滞剂
• 代谢治疗
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29
非ST段抬高ACS：阿司匹林
• 即刻75－300mg口服，随后75－150mg/d长期治疗
• CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时 内）开始阿司匹林（75-300mg）
4S Study Group. Lancet. 1995;345:1274-1275.
Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.
Downs JR et al. JAMA. 1998;279:1615-1622.
Tonkin A. Presented at AHA Scientific Sessions, 1997.
编辑课件
37
PROVE IT结论
➢ 与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有 急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托 伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事 件的发生
➢ 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目 标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至 62mg/dl ）能使这些患者获益
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19
血清标记物：肌红蛋白
• 出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰， 24小时后消失
• 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能 衰竭等疾病，都可导致其升高
• 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 • 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白
• 抗血小板治疗
• 抗缺血治疗
• 硝酸酯治疗 • 钙拮抗剂 • ß受体阻滞剂
• 改善预后
• 抗血小板治疗 • 调脂治疗
• ACEI • ß受体阻滞剂
• 代谢治疗
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29
非ST段抬高ACS：阿司匹林
• 即刻75－300mg口服，随后75－150mg/d长期治疗
• CABG术前不应停药，CABG术后应尽快（24小时 内）开始阿司匹林（75-300mg）
4S Study Group. Lancet. 1995;345:1274-1275.
Sacks FM et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.
Downs JR et al. JAMA. 1998;279:1615-1622.
Tonkin A. Presented at AHA Scientific Sessions, 1997.
编辑课件
37
PROVE IT结论
➢ 与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有 急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托 伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事 件的发生
➢ 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目 标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至 62mg/dl ）能使这些患者获益
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8~12
8~12
峰时间(h) 4~8
10~24
10~24
持续时间(d) 0.5~1.0 5~10 5~14 2~3
MB同功酶
86 2~4 6~10 6~12 0.5~1.0
.
24
危险分层 ：心电图
• 诊断价值 • 部位和面积的判断 • 单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段
变化者预后好 • 初始心电图不仅能预测近期病程，早期
.
10
ACS的发病机制：两条主线
• 不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在 大量炎性细胞，容易破裂
• 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维 蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓 主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
ST段压低也是远期病程的高危因素
.
25
危险分层 ：炎症标志物
• 在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L 强烈预示不良心脏事件
.
26
危险分层：无ST段抬高的心梗
.
11
不能用单一的线性思路理解 ACS
• 炎症反应 • 脂质代谢 • 斑块动力学 • 血小板 • 凝血系统
.
12
ACS干预对策的演变
60年代以前 • 治疗手段消极，死亡率很高 • 主要治疗手段是长期卧床，休息和止痛，
这些手段不能改变病人的预后
.
13
ACS干预对策的演变
60-80年代——CCU时代，干预是被动 • 干预的是AMI时心肌坏死后的并发症 • 连续监测心电活动的监护仪，直流电复
• 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌 梗死
• 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝 非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波 心肌梗死和不稳定型心绞痛
.
8
• 欧洲心脏病学会：无ST段抬高的急性冠 状动脉综合征占全部该综合征病人的半 数以上，已超出ST段抬高心肌梗死
• 我国病人比例的变化趋势与欧洲一致
血清标记物：肌钙蛋白
• 可进行床旁检测 • 可作为就诊较晚心肌梗死的确定诊断指
标 • 危险分层指标
.
23
血清标记物
心肌肌钙蛋白 肌红蛋白 ----------------------- CK—MB
cTnI cTnT
分子量(KD) 17
23
33
86
首先出现(h) 1~2
2~4
3~4
100%敏感(h) 4~8
急性冠脉综合征
武汉大学人民医院心内科 李晓艳
.
1
定义
• 急性冠脉综合征: 由于心肌急性缺血而导致的一系列
临床表现，它包括不稳定心绞痛（UA）， 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和 ST段抬高性心肌梗死（STEMI）
.
2
ACUTE CORONARY SYNDROME
No ST Elevation
and macrophages
Media
稳定斑块
.
4
Glagov冠脉重构学说
Progression
Compensatory expansion maintains constant lumen
Expansion overcome: lumen narrows
Normal vessel
Minimal CAD
Moderate CAD
Severe CAD
Regression
Adapted from Glagov et al. N Engl J Med 1987; 316:1371-1375.
血管造影未能发现冠脉血管重构
3.1 mm
3.1 mm
.
6
.
7
急性冠状动脉综合征分类演变
• 80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌 梗死
• 判断急性冠状动脉综合征临床预后 • 危险分层，确定治疗方案
.
21
血清标记物：肌钙蛋白
• 3～12小时即可出现在血中， TnI 24小时 达峰，持续5～10天；TnT 12~48小时达 峰，持续5～14天
• 正常人血中不存在，迄今是心肌损伤最 特异的标志物
• 敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死
.
22
律除颤器和抗心律失常药物治疗 • 静脉血管扩张药物和非洋地黄类正性变
力性药物以及主动脉内球囊泵(IABP)
.
14
ACS干预对策的演变
80年代以来——血管再通，主动干预的新 对策
• 目的：限制和缩小梗死面积，保护左室 功能，降低住院死亡率，改善远期预后
• 代表性技术为早期采用经静脉溶栓或直 接经皮冠状动脉介入干预(PCI)
.
19
血清标记物：肌红蛋白
• 出现早：1～4小时即升高，6~7小时达峰， 24小时后消失
• 特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能 衰竭等疾病，都可导致其升高
• 可用于ACS早期排除诊断的重要指标 • 再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白
重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展
.
20
血清标记物：肌钙蛋白
• 肌钙蛋白是敏感和特异的心肌坏死标志 物
• 心肌梗死3~12小时后增高，24小时达峰， 持续约48～72小时
• 敏感性不高，不能诊断灶性心肌梗死 • CK-MB的心肌特异性较差，亦存在于骨
骼肌中，骨骼肌损伤时增高
.
18
血清标记物：CK-MB II
• 早期出现(6小时以内)，可作为急性心肌 梗死早期标志物
• 特异性好于CK-MB活性，如推广肌钙蛋 白困难，推荐以质量测定代替活性测定
.
15
ACUTE CORONARY SYNDROME
No ST Elevation
ST Elevation
NSTEMI
Unstable Angina
NQMI
QwMI
Myocardial Infarction
.
16
诊断
• 症状 • 心电图（18导联，动态变化） • 血清标记物（心梗三项）
.
17
血清标记物：CK-MB
ห้องสมุดไป่ตู้ST Elevation
NSTEMI Unstable Angina
NQMI
QwMI
Myocardial Infarction
.
3
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus
Thick fibrous cap Smooth muscle
cells Lipid rich core
.
9
为什么需要新的分类标准？
• 强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁 或Q波/无Q波都是心肌坏死的表现或后果。 近年来我们已经有了避免心肌梗死或限 制梗死面积的有效早期干预方法(抗栓、 溶栓、介入干预)，应在Q波出现之前早 期干预，而ST段抬高是干预的早期标记
• ST段抬高与无ST段抬高的急性冠状动脉 综合征干预对象不同