血晶素对缺氧缺糖海马脑片血红素加氧酶-1表达的影响
《2024年黄芪注射液对缺氧缺糖-复氧复糖大鼠海马神经细胞JNK3激酶的影响》范文
《黄芪注射液对缺氧缺糖-复氧复糖大鼠海马神经细胞JNK3激酶的影响》篇一黄芪注射液对缺氧缺糖-复氧复糖大鼠海马神经细胞JNK3激酶的影响一、引言随着现代医学的不断发展，对神经细胞的研究逐渐深入，其中缺氧缺糖和复氧复糖状态下的神经细胞变化成为了研究的热点。
作为中枢神经系统中重要的组成部分，海马区神经细胞的保护显得尤为重要。
近年来，有研究显示黄芪注射液对神经系统有明显的保护作用，本篇论文将就黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经细胞JNK3激酶的影响进行探讨。
二、材料与方法1. 材料本实验采用黄芪注射液、大鼠海马神经细胞、JNK3激酶抗体等材料。
2. 方法（1）实验动物与分组：选用健康成年SD大鼠，随机分为对照组、模型组和黄芪治疗组。
（2）建立模型：对模型组和黄芪治疗组大鼠进行缺氧缺糖/复氧复糖处理，建立神经细胞损伤模型。
（3）给药与取材：黄芪治疗组在造模后给予黄芪注射液，对照组和模型组给予等量生理盐水。
一定时间后取大鼠海马区神经细胞进行实验。
（4）检测指标：采用免疫组化法检测JNK3激酶的表达情况。
三、实验结果1. JNK3激酶在各组大鼠海马神经细胞中的表达情况实验结果显示，模型组大鼠海马神经细胞中JNK3激酶的表达明显高于对照组，表明缺氧缺糖/复氧复糖处理可激活JNK3激酶。
而黄芪治疗组大鼠海马神经细胞中JNK3激酶的表达较模型组有所降低，表明黄芪注射液可抑制JNK3激酶的活性。
2. 黄芪注射液对JNK3激酶的影响通过对各组大鼠海马神经细胞的检测结果进行比较，发现黄芪注射液能够显著降低JNK3激酶的表达水平，从而减轻缺氧缺糖/复氧复糖对神经细胞的损伤。
这一结果提示我们，黄芪注射液可能通过抑制JNK3激酶的活性，从而发挥其神经保护作用。
四、讨论JNK3激酶是一种重要的信号分子，在神经细胞中发挥重要的生理功能。
然而，在缺氧缺糖/复氧复糖等应激状态下，JNK3激酶的活性会增强，可能导致神经细胞的损伤。
血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用
血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用宋佳佳1，白函瑜1，成雪1，纪小敏1，姜乃义2，刘学玲2，毛学英1（1.中国农业大学食品科学与营养工程学院，北京 100083）（2.烟台源力德海洋生物有限公司，山东烟台 265600）摘要：为研究海参蛋白肽对脂多糖（LPS ）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及作用机制，本研究利用LPS 刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型，采用Griess 法测定细胞一氧化氮（NO ）含量，实时荧光定量PCR 测定细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）以及血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA 表达。
结果表明，海参蛋白肽以浓度依赖效应显著抑制LPS 诱导RAW264.7巨噬细胞NO 生成以及TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS mRNA 表达（p <0.05），显著提高细胞内HO-1 mRNA 表达（p <0.05）。
HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPP-Ⅸ）部分逆转海参蛋白肽对LPS 诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用。
具有抗炎活性的海参蛋白肽富含甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸，分子量180~1000 u 的组分为72.12%。
这些结果说明海参蛋白肽通过上调细胞HO-1 mRNA 表达发挥抑制LPS 诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。
关键词：海参；多肽；巨噬细胞；一氧化氮；基因表达文章篇号：1673-9078(2016)4-1-7 DOI: 10.13982/j.mfst.1673-9078.2016.4.001Heme Oxygenase-1 Mediated Inhibitory Effects of Peptides Derived fromSea Cucumber on Lipopolysaccharides-induced Inflammation inRA W264.7 MacrophagesSONG Jia-jia 1, BAI Han-yu 1, CHENG Xue 1, JI Xiao-min 1, JIANG Nai-yi 2, LIU Xue-ling 2, MAO Xue-ying 1(1. College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100083, China)(2. Yantai Yuanlide Ocean Bio-tech Co. Ltd., Yantai 265600, China)Abstract: The inhibitory effects and mechanisms of peptides from sea cucumber on lipopolysaccharides (LPS)-induced inflammation responses in RAW264.7 murine macrophages were investigated in this study. The inflammation model in RAW264.7 macrophages was established by LPS treatment. The content of nitric oxide generated by inflammatory macrophages was determined using the Griess assay, and the heme oxygenase-1 (HO-1) mRNA expression as well as the mRNA expression of inducible nitric oxide synthase, tumor necrosis factor-α, interleukin-1β (IL-1β), and IL-6 was measured by real-time quantitative polymerase chain reaction. The results showed that the peptides from sea cucumber significantly inhibited LPS-induced NO production by RAW264.7 macrophages in a dose-dependent manner (p < 0.05), inhibited the mRNA expression of tumor necrosis factor-α, IL-1β, IL-6, , and significantly induced HO-1 expression in RAW264.7 macrophages (p < 0.05). These inhibitory effects were partially reversed by co-treatment with zinc (II)-protoporphyrin IX, a specific inhibitor of HO-1. The sea cucumber peptides with anti-inflammatory activity were rich in glycine, glutamic acid, and aspartic acid, and the peptide fraction with a molecular weight ranging from 180 to 1000 u accounted for 72.12%. These results suggest that peptides derived from sea cucumber inhibit inflammation responses in LPS-stimulated RAW264.7 macrophages by up-regulating HO-1 mRNA expression.Key words: sea cucumber; peptides; macrophages; nitric oxide; gene expression收稿日期：2015-06-03基金项目：国家自然科学基金资助项目（31371753）；公益性行业（农业）科研专项资助项目（201303085）作者简介：宋佳佳（1986-），男，博士研究生，从事活性肽的制备及生物学活性研究通讯作者：毛学英（1970-），女，博士，教授炎症是由激活的巨噬细胞释放的一系列炎症介质和细胞因子调节的复杂生理过程。
伤害性信息传入诱导海马神经元血红素氧化酶-1表达增加的开题报告
伤害性信息传入诱导海马神经元血红素氧化酶-1表
达增加的开题报告
1. 研究背景
人们在日常生活中会接受到各种信息输入，包括正面的和负面的信息。
一些研究发现，受到负面信息刺激的人们往往会出现负面情绪的反应，这些负面情绪可能会通过影响神经元的活动而对身体产生不利影响。
在海马这一脑区中，神经元的活动对于记忆的形成和情绪调节起着重要
作用。
近年来的研究表明，海马神经元中的血红素氧化酶-1 (HO-1) 也参与了这一过程。
因此，了解伤害性信息对于HO-1的影响对于我们进一步探索负面情绪对于海马神经元的影响具有重要意义。
2. 研究目的
本研究旨在探讨伤害性信息对于诱导海马神经元HO-1表达增加的影响。
3. 研究方法
本研究采用小鼠作为实验对象，将小鼠随机分为两组，分别为实验
组和对照组。
实验组小鼠接受伤害性信息诱导，对照组小鼠接受相同的
环境条件但无伤害性信息刺激。
使用免疫荧光分析法检测小鼠海马组织
中HO-1的表达水平，并采用统计学方法进行数据分析。
4. 研究意义
本研究将有助于增进我们对伤害性信息对于海马神经元生物学特性
的影响机理的理解，有望为我们进一步探究情绪调节与记忆形成的神经
基础提供新的思路和理论基础。
缺氧性损伤对培养海马细胞细胞间黏分子-1(ICAM-1)表达影响
课题申报书一、课题立项的依据(包括立项的必要性、国内外研究现状及分析、主要参考文献目录)；目前认为缺氧复氧性损伤及钙反常性损伤是一个问题不同侧面的反映，虽然已有许多在体实验研究再灌注损伤的发生机制，但其确切的机制仍不清楚，研究还发现缺血再灌注损伤的原因是多因素所致的复合性损伤。
但是，致损途径中的几个环节还仍不清楚。
近来，细胞间黏附分子1(ICAM-1)的关系及其介导的中性粒细胞与内皮细胞粘附，引起中性粒细胞海马细胞的浸润增加，以及一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)、[Ca2+]i对氧自由基与再灌注损伤的关系引起了人们的关注。
为此，我们利用海马细胞缺氧复氧性损伤模型，研究缺氧复氧时ICAM-1、NOS、细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)等的变化规律以及银信达莫对其表达的影响，探讨银信达莫对海马细胞缺氧复氧性损伤的保护机制。
【参考文献】[1]Danielisova V, Nemethova M, Burda J. The protective effect of amino guanidine on cerebral ischemic damage in the rat brain [J]. Physiol Res,2004,53(5):533-540.[2]Grech ED, Dodd NJ, Jackson MJ, et al. Evidence for free radical generation after primary percutaneous transluminal coronary angioplasty recanalization in acute myocardial infarction [J]. Am J Cardiol,1996,77(2):122-127.[3]李玲,吴春云,郭泽云,等.银杏叶提取物对沙土鼠短暂性脑缺血后脑电图和海马迟发性神经元死亡的影响[J].云南中医中药杂志,1999,26(3):143.[4]Lndsberg PJ, Carpen U, Paetau A, et al. Endothelial ICAM-1 expres sion associated with inflammatory cell response in ischemic stroke [J].Circulation,1996,94(5):939-945二、课题研究目标及主要内容、拟采取的研究方案及可行性分析（包括研究目标、研究内容、研究方案、技术路线、关键技术及可行性）；目的研究缺氧复氧性损伤对培养海马细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达影响及银信达莫的保护作用，探讨其可能的机制。
血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响
探讨血红素加氧酶一（ －） １ ＨＯ １ 对重症急性胰腺炎肺损伤大 鼠细胞核 因子 －Ｂ（ ＦＫ 、 Ｋ Ｎ —Ｂ） 细胞间黏 附 ｓ Ｄ大 鼠 ９ ６只随机分 为重症急性胰 腺炎模 型组 、 Ｏ １促进剂 组 、 理盐水组 ， Ｈ 一 生 每 模型
分子一（Ｃ Ｍ一） １ ＩＡ １ 的影响 。方法
统计学 意义 （ Ｐ均 ＜ ．５ ， ００ ） 与生理盐水组相 比各 时间点有统计学差 异（ Ｐ均 ＜０ ０ ） ．５ 。结论 炎肺损伤有一定 保护作用 。 关键词 ： 胰腺炎 ； 因子－Ｂ； 核 Ｋ 细胞间黏附分子 ； 血红素加氧酶． ； 鼠 １大 中图分类号 ：６ ７ ５ Ｒ ５ ． 文献标志码 ： Ａ 文章编号 ：０ ２２ ６ ２ １ ）５０ ３ － １０ － Ｘ（ ０２ ０ ．０ １０ ６ － ２ Ｎ ．Ｂ高水 平激活直 ＦＫ
接或间接上调 Ｉ Ａ １ｍ Ｎ Ｃ Ｍ－ Ｒ Ａ表达量 是引起重 症急性胰 腺炎合并肺损 伤的重要原 因 ， Ｏ １ Ｈ 一 促进剂对重 症急性胰腺
急性胰腺炎是一种常见急腹症 ， 其中重症急性
胰腺 炎 （ Ａ ） 情 凶险 ， ＳＰ 病 病死 率 高 ， 不仅 表 现 为胰腺 局部 的炎症 ， 且 常 常涉 及 全 身 的多 个 器 官 。其 中 而 肺 脏是 最 容 易 受 累 的 器 官 ， 性 肺 损 伤 （ Ｌ ） 急 Ａ Ｉ 是 Ｓ Ｐ最 常见 的并 发 症 ， 与 高病 死 率 有 关 。血 红 素 Ａ 并
组３ ２只。造模 后 ３ ６ １ 、４ｈ处死大 鼠， 、 、２ ２ 测定各组肺组织 内 Ｎ ．Ｂ结合 活性 、Ｃ Ｍ一 ｍ Ｎ ＦＫ ＩＡ １ Ｒ Ａ表达量 。结果
组肺组织内 Ｎ —Ｂ活性较生理盐水组明显增加 ， ＦＫ 可于损伤后 ６ｈ达到高峰 。Ｈ ． 促进剂组 与模型组相 比， 、 、２ Ｏ１ ３６１ 、 ２ ＦＫ ４ｈＮ －Ｂ活性 明显减弱 ， 异有 统计学意义 （ 差 Ｐ均 ＜ ．５ 。模型组于 ３ｈＩ Ａ １ Ｎ ００ ） Ｃ Ｍ一 ｍＲ Ａ表达量 已开始升高 ，２ｈ １ 表达量明显升高 ； Ｏ １ Ｈ － 促进剂组各时间点 ＩＡ １ｍ Ｎ Ｃ Ｍ－ Ｒ Ａ表达量均低于模型组 ， 中 ｌ 、４ｈ与模 型组 比较差异有 其 ２ ２
内毒素急性肺损伤中p38MAPK、NF-κB与HO-1的关系
内毒素急性肺损伤中p38MAPK、NF-κB与HO-1的关系詹丽英;李文澜;柯伟;夏中元【摘要】目的: 探讨内毒素急性肺损伤中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子κB( NF-κB)与血红素氧合酶-1(HO-1)的相互关系.方法: 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):对照组或生理盐水组(NS组)、内毒素组(LPS组)、血红素氧合酶-1诱导剂血晶素+内毒素组(Hemin+LPS组)、血红素氧合酶-1抑制剂锌原卟啉IX+内毒素组(ZnPPIX+LPS组)、p38MAPK抑制剂SB203580+内毒素组(SB+LPS组).气管内滴注LPS或NS 6h后检测动脉血气,右肺肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比、蛋白含量,右肺上叶肺组织湿/干重比;用Western blotting检测右肺下叶p38MAPK、NF-κB蛋白的表达;用免疫组化检测右肺中叶HO-1蛋白的表达,并进行病理学观察.结果: 与NS组比较,LPS组、Hemin+LPS组、SB+LPS组、ZnPPIX+LPS组肺组织湿/干重比明显增加(P<0.05),BALF中性粒细胞比、蛋白含量显著增加(P<0.05或P<0.01),动脉血PaO2、PaCO2和HCO-3显著下降(P<0.05),肺组织p38MAPK、NF-κB蛋白表达明显增高(P<0.05),HO-1强阳性表达(P<0.01或P<0.05);与LPS组比较,Hemin+LPS 组、SB+LPS组肺组织湿/干重比,肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量明显减少(P<0.05),p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1的表达明显升高(P<0.05),而ZnPPIX+LPS组恰好相反;Hemin+LPS 组、SB+LPS组之间动脉血PaO2、PaCO2和HCO-3,BALF中性粒细胞比、蛋白含量,肺组织湿/干重比,肺组织p38MAPK/NF-κB及HO-1蛋白的表达均无显著差异(P>0.05).ZnPPIX+LPS组肺组织损伤最重,LPS组次之,Hemin+LPS组和SB+LPS 组最轻.结论: 在内毒素急性肺损伤中p38MAPK/NF-κB与HO-1相互抑制,各自独立发挥作用.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2010(026)009【总页数】6页(P1790-1795)【关键词】急性肺损伤;p38有丝分裂素激活蛋白激酶;NF-κB;血红素氧合酶-1【作者】詹丽英;李文澜;柯伟;夏中元【作者单位】武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060;武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060;湖北省中山医院神经内科,湖北,武汉,430033;武汉大学人民医院麻醉科,湖北,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R34内毒素存在于革兰氏阴性细菌细胞壁外膜中，脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)为其主要成份。
缺血缺氧对血脑屏障ZO_1蛋白的影响及其机制_苗欣欣
National Medical Frontiers of China, Aug 2010, V ol.5 No.16中国医疗前沿 2010年8月 第5卷 第16期15综述与进展1 血脑屏障1.1 血脑屏障概述 1913年Goldman 正式提出了血脑屏障(blood rain barrier，BBB)的概念，血脑屏障是一个可扩散屏障，它只允许水和小分子的脂溶性物质凭借浓度梯度自由扩散，对维持中枢神经系统内环境的稳态起着重要的作用。
BBB 由脑的微血管系统细胞成分组成，即内皮细胞、基底膜、星形胶质细胞终足和周细胞(Fig.1)[1]。
随着研究的进展，Brightmann 等提出血管内皮细胞之间的紧密连接是形成血脑屏障的关键因素，紧密连接使大脑形成了一个扩散屏障，使之能阻止大部分血液运载的物质进入大脑，进而维持了中枢神经系统的稳态。
1.2 紧密连接1.2.1 紧密连接概述 作为最顶端的连接复合体(Farquhar and Palade，1963)，紧密连接形成了一个连续的环形的带状结构，在细胞间隙间形成一个屏障，分开顶端和基底外侧的浆膜结构域。
电镜下紧密连接将相邻细胞两层质膜紧紧靠在一起，是一种细胞与细胞膜在空间上的连接，这使得细胞之间无空隙，如同焊条，发挥着屏障的作用。
近年来，积累的有关紧密连接的分子结构信息，组成了我们现在从分子水平上对紧密连接的结构和功能的基本认知。
通过冰冻断裂电子显微镜能够集中地显示紧密连接的形态[2]。
1.2.2 紧密连接有关蛋白分子 紧密连接复合体由跨膜蛋白和胞浆斑蛋白组成。
跨膜蛋白包括occludin (～65kDa)、claudins (20-27kDa)、连接粘附分子JAM-A、JAM-B、JAM-C(32-40 kD)Fig.1。
胞浆斑蛋白根据是否含有PDZ 模体分为含PDZ 蛋白和PDZ 缺乏蛋白，ZO 蛋白家族、Par3、Par6、afidin/Af-6属于前者，cingulin、7H6、Rab13、ZONAB、AP-1、PKCζ、PKCλ、G 蛋白等属于后者。
血红素加氧酶论文
血红素加氧酶论文本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！【关键词】血红素加氧酶[关键词]血红素加氧酶1；心脏疾病；文献综述人类在进化过程中一种适应性变化就是能够抵御外界氧化损伤而保持自身稳定。
超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶和一些非酶类物质维生素E、维生素C在抵御外界氧化损伤中都起了重要作用，还有鲜为人知的血红素加氧酶（HO）在应激条件下保持细胞的稳定性也至关重要。
HO基因缺失的个体不能正常生长并且对氧化损伤的敏感性增加，直至最后死亡[1]。
HO是血红素氧化的限速酶，在体内有3种同工酶，HO1、HO2和HO3，分别由不同的基因编码，其氨基酸序列的同源性HO1与HO2之间是40%，HO2与HO3是90%。
他们在分子结构、表达调节和组织分布中有很大差异。
HO1为诱导型而HO2为构成型。
HO的第3种亚型HO3最近才被发现，与HO2结构相似,但对血红素的分解功能较弱。
HO1在组织氧化损伤的病理条件下起着保护细胞作用，而HO2则起着生理性调节作用[2]。
目前研究主要集中在对HO1的基因表达、调控以及与疾病的关系等方面。
1 HO1的一般生物学特性与功能HO1也称之为热休克蛋白32（HSP32），是目前研究最多的一种同工酶。
相对分子质量为32000，染色体定位22q12，在细胞中定位于微粒体，诱导性表达于肝、脾、心、肺、血管平滑肌、脑等组织，诱导因素为应激、缺氧、内毒素、过氧化氢、重金属、紫外线、细胞因子、生长因子等。
作为血红素降解的限速酶，HO1降解由衰老或破损的红细胞释放出血红素，首先生成胆绿素、一氧化碳(CO)和Fe2+ ，然后胆绿素在胆绿素还原酶作用下转换成胆红素，Fe2+诱导并参与了体内铁蛋白的合成。
在血红素降解过程中需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）供氢并消耗O2 。
以往认为血红素代谢产物不仅对机体无益，过量时还可对机体造成损害。
血红素加氧酶-1可能的视网膜视神经保护作用
激 活钙依赖性 的钾离子通 道扩张血 管 。组织 结构和 生理 功 能与血 管相 似的小梁 网房水 引流系统 的舒张 也受 ＨＯ 一 １ ／ Ｃ Ｏ系 统调节。ｏ 【 一 糜蛋 白酶和倍他米松诱导 的高 眼压可 以被 Ｈ Ｏ 一 １缓 解， 而实验 发现水 溶性 Ｃ Ｏ释 放分 子 （ Ｃ Ｏ — ｒ ｅ ｌ ｅ ａ ｓ ｉ ｎ ｇ ｃ ｏ ｍ ｐ ｏ ｕ ｎ ｄ ｓ ，
１ ９ ６
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｏ ｐ ｈ ｔ ｈ ａ ｌ ｎｏ ｌ ａ ｎ ｄ Ｏ ｔ ｏ ｒ ｈ ｉ ｎ ｏ ｌ ａ ｒ ｖ ｎ ｇ ｏ ｌ ，Ｍ ａ ｙ ２ ０ １ ３， Ｖ ０ ｌ １ ３， Ｎ ｏ ． ３
・
综
血 红 素加 氧 酶． １可 能 的视 网膜视 神 经保 护 作 用
顾瑞平 姜春晖 【 摘要 】 血红素加氧酶 （ Ｈ Ｏ ） 是血红素 代谢途径 中 的限速酶 ， 在体 内分 布广泛 。该代 谢不仅 清除机体 内
细胞 毒性 的血红素 ， 其伴随产物一氧化碳 、 胆绿 素、 铁／ 铁蛋 白均在机体发挥重要 的抗氧化 、 抗 凋亡 、 抗炎 症等效 应， 因此 Ｈ Ｏ系统作为机体重要 的防御系统被人们认识 。视 网膜 组织 中 Ｈ Ｏ含 量丰富 ， 可 以减轻视 网膜 组织对
胆绿素还原酶 、 Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ－ 细胞 色素 Ｐ ４ ５ ０还原 酶形 成复 合物 ， 在
３ Ｈ Ｏ－ １的视 神 经保护 功能
Ｈ Ｏ ． １ 对视 网膜 的保 护功 能跟 其分 解血 红素 为胆绿 素 ， 同
时产 生 Ｃ Ｏ、 Ｆ ｅ密切相关 ， 因为 ３种产物 均发挥 重要 、 独特 的视
海马脑片氧糖剥离模型中血晶素对脑红蛋白表达的影响
明显增强（ ＜ ．１ 。结论 ： 晶素可减轻海马脑片缺糖缺氧性损伤 ， Ｐ０ ） ０ 血 其机制可能与其诱导神经元表达 Ｎ ｂ密切相关 。 ｇ 【 关键词 】 海马脑片 ； 缺氧缺糖 ； 脑红蛋 白； 血晶素
【 中国图书分类法分类号 】７ １ ２ Ｒ４ ． ０
【 文献标识码 】 Ａ
【 收稿 日期 】 ０—８２ ２ ８０—６ ０
ｏ ａｏｙｉ ｔｓｅｃｌ ｒｓ Ｈ Ｔ ａｅ ｍｂ ｅ ｘｇｎｇ ｃｓ ｅｒ ａｉ （ Ｇ ． ｔｏ ｓ Ｓ ａ ， － ０ ｄｙ ｌ， ｅｅｓ ｆ ｒ ｎｔ ｃ ｉ ｕ ｕ ｕｅ （ Ｏ Ｃ） ｆ ｒ ｏ ｉ ｄｏｙｅ／ ｕｏｅｄｐｉ ｔ ｎ Ｏ Ｄ）Ｍｅｈ ｄ ： Ｄ ｒｔ ８ １一 ａｓ ｄ ｗ ｒ ａｉ ｇ ｐ ｓ ｔ ｔ ｃ ｎ ｌ ｖ ｏ ｓ ｏ ｃ一
Ｎｅ ｒ ｐ Ｏ ｅ ｔ ｅ ｏ ｅ ｒ ｇｏ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｅ ｉ ｅ ｈｐ ｏ ａ ｕ Ｏ ｒ ｔ ｃ ｉ ｆ ｕ ｏ ｌ ｂｎ ｉ ｕ ｅ ｙｈ ｍ ｎ ｉ ｔ ｉ ｐ ｃ ｍｐ ｌ Ｖ ｎ ｎ ｎｈ ａ
ｏ ｇ ｎ ｔ ｐｃｔ ｓ ｅ ｃ ｌ ｒ ｓａ ｔ ｒ ｏ ｒ ａ ｏ ｙ ｉ ｓ ｕ ｕｔ ｅ ｆ ｍｂｎ ｄ ｏ ｙ ｅ ／ ｌｃ ｓ ｅ ｒ ａ ｉ ｎ ｉ ｕ ｅ ｃ ｉｅ ｘ ｇ ｎ ｇ ｕ ｏ ｅ ｄ ｐ ｉ ｔ ｖ ｏ
【 摘
要】 目的 ： 血晶素（ ｅ ｉ） 海马脑片氧糖 剥离 （ｘｇｎ ｌ ｏ ｅｒａｏ ，Ｇ ） 型的保 护作用及其 对脑 红蛋 白 观察 Ｈ ｍｎ对 Ｏｙｅ／ｕ ｓｄｐｉ ｔｎＯ Ｄ 模 ｇｃｅ ｖｉ
（ ｅｒｇ ｂ ， ｇ ） Ｎ ｕｏｌ ｉ Ｎ ｂ 表达 的影响。方法： ｏｎ 取新生 ８ １ｄＳ －０ Ｄ大 鼠， 制备厚约 ４ ０ Ｔ海马脑片 ， ０ Ｉ Ｉ 培养 ２周后筛取完好无特异荧光着
海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究
海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究
万勤
【期刊名称】《中国应用生理学杂志》
【年(卷),期】1997(000)002
【摘要】本实验采用海马脑片细胞外记录技术，观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。
结果发现：海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制，与外源施加高浓度腺苷反应类同。
腺苷Ａ１受体拮抗剂ＣＰＴ以及Ｋ＾＋通道阻断剂４－ＡＰ可阻断这种抑制作用；而ＴＥＡ以及ＡＴＰ敏感Ｋ＾＋通道阻断剂ｇｌｉｐｉｚｉｄｅ均未见显著效应。
结果提示：缺氧早期突触功能可逆性抑制与内源性腺苷大量释放有关，腺苷通过作用其
【总页数】1页(P102)
【作者】万勤
【作者单位】军事医学科学院基础医学研究所;军事医学科学院基础医学研究所【正文语种】中文
【中图分类】R741.02
【相关文献】
1.Sirt1对糖尿病心肌病大鼠早期心肌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的调节作用及其机制研究 [J], 李越凡;徐丹;李婷;官明德
2.AKT在七氟醚后处理大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用 [J], 李燕;王胜;代志刚
3.血晶素对缺氧缺糖海马脑片的保护作用及其分子机制 [J], 王莉;余刚;向德兵;朱洁;李光勤
4.细胞外信号蛋白调节激酶5在异氟醚后处理减轻大鼠海马脑片缺氧无糖损伤中的作用 [J], 崔迪;王胜;葛明月;王芹;殷姜文;代志刚;司军强
5.七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用:线粒体K_(ATP)通道的作用 [J], 王志萍;张兆航;曾因明;江山;汪曙蕖;王胜
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血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究
血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究邵建林;万晓红;王雁;朱子夫;龚小红【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2009(030)011【摘要】目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10umol/L后按正常培养24 h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10umol/L血晶素处理24 h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1表达高于D组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论 HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.【总页数】5页(P10-14)【作者】邵建林;万晓红;王雁;朱子夫;龚小红【作者单位】昆明医学院第一附属医院麻醉手术科,云南昆明,650032;昆明医学院第二附属医院SICU,云南昆明,650101;昆明医学院第一附属医院麻醉手术科,云南昆明,650032;昆明医学院第一附属医院麻醉手术科,云南昆明,650032;昆明医学院第二附属医院SICU,云南昆明,650101【正文语种】中文【中图分类】R971.2;R614.21【相关文献】1.银杏叶提取物EGb761对海马神经元氧糖剥夺后神经元凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响 [J], 李志梅;田伟;赵永青;丁成云;王维平2.丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究[J], 赵国良;衡新华;邵建林3.粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺后凋亡的影响 [J], 华烨;丁海霞;肖杭;沈丽华;董海蓉;王军;卢海燕;丁新生;叶民4.let-7d抑制剂对海马神经元离体氧糖剥夺/复氧细胞损伤的凋亡抑制作用 [J], 李中岩; 李文媛; 王莹; 李雪花5.沉默神经元HIF-1α和PTEN的表达对体外培养的大鼠神经元氧糖剥夺损伤的影响 [J], 唐静华;杨颖;陈洁;李廷玉;代英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
6-姜酚对海马神经元缺糖缺氧后SGK1表达的影响
6-姜酚对海马神经元缺糖缺氧后SGK1表达的影响夏斌;蔡飞;姜泉【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2010(024)004【摘要】目的观察6-姜酚对海马神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步的探讨.方法建立原代培养的海马神经元氧糖剥夺(OGD)模型,实验分为4组:正常对照组、OGD组、6-姜酚(10μmol/L)+OGD处理组和6-姜酚(30μmol/L)+OGD处理组.采用MTT检测细胞活性,Western bolt方法检测SGK1蛋白表达变化.结果 1～90μmol/L浓度的6-姜酚对正常条件培养海马神经元的存活率(MTT检测)无明显影响,经OGD处理后,海马神经元的存活率明显降低(P＜0.01),给予10μmol/L和30μmol/L浓度的6-姜酚可使OGD处理的海马神经元存活率升高(P＜0.05).Western blot显示OGD模型组SGK1蛋白表达明显减少,与正常对照组相比有明显的差异性;预先给予6-姜酚可显著提高细胞中SGK1蛋白表达,与OGD组相比有明显差异性,并且呈现剂量依赖性.结论 6-姜酚对OGD所致海马神经元损伤有保护作用,并且SGK1这种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶也参与6-姜酚对OGD所致神经元损伤的保护作用过程.【总页数】3页(P280-282)【作者】夏斌;蔡飞;姜泉【作者单位】武汉大学研究生院,湖北,武汉,430071;咸宁学院药学院;咸宁学院药学院【正文语种】中文【中图分类】R965【相关文献】1.Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响 [J], 董雅洁;高维娟;钱涛;卢锴锋;朱炎杰;谢亚芹2.黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 焦俊霞;高维娟;李玉明;钱涛;周晓春;朱炎杰;董雅洁3.黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元钙调蛋白表达的影响 [J], 闫凤霞;钱涛;高维娟;叶冬青;任立群;张雅丽;侯志平4.黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白形态学表达的影响 [J], 焦俊霞;高维娟;钱涛;李玉明;闫凤霞;周晓春5.黄芪有效成分对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元cyt-c、CcO表达的影响 [J], 焦俊霞;高维娟;钱涛;朱炎杰;董雅洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血红素加氧酶-Ⅰ在大鼠肝硬化性肾损伤中的保护作用
血红素加氧酶-Ⅰ在大鼠肝硬化性肾损伤中的保护作用唐惠子;张一兵;王婧;徐冰【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2015(036)001【摘要】目的探讨改变肝硬化大鼠肾中血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达水平对肾的保护作用和可能的作用机制。
方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、肝硬化组、氯高铁血红素组和锌原卟啉组。
胆总管结扎建立大鼠肝硬化模型,氯高铁血红素组胆总管结扎5周后隔日腹腔注射氯高铁血红素（30μmol/kg）,锌原卟啉组胆总管结扎5周后隔日腹腔注射锌原卟啉（10μmol/kg）。
4周后检测肾的各项生化指标,观察各组肾形态学改变,检测肾中HO-1的含量。
结果肝硬化组血肌酐（serum creatinine,Scr）、胱抑素-C （cystatin C,Cys-C）、肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）水平分别为（44.52±3.31）μmol/L、（0.75±0.04）mg/L、（2.40±0.37）ml/min;氯高铁血红素组Scr、Cys-C、Ccr水平分别为（36.96±1.68）μmol/L、（0.50±0.03）mg/L、（3.40±0.62）ml/min;锌原卟啉组Scr、Cys-C、Ccr水平分别为（72.18±3.86）μmol/L、（0.91±0.05）mg/L、（1.03±0.30）ml/min。
氯高铁血红素组Scr、Cys-C水平较肝硬化组明显降低（均P〈0.01）,而Ccr明显升高（P〈0.01）。
锌原卟啉组Scr、Cys-C水平较肝硬化组明显升高（均P〈0.01）,而Ccr明显降低（P〈0.01）。
且氯高铁血红素组肾组织病理明显改善。
结论腹腔注射氯高铁血红素提高肝硬化大鼠肾中HO-1表达水平可以减轻肾损伤程度。
血红素加氧酶-1在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达
血红素加氧酶-1在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达蔡晶晶;孟倩丽;郭海科;张良;李东风;崔颖【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2014(34)1【摘要】目的观察血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达.方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临床表现和诊断将其分为无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组18例及DR组46例,其中DR组中包括非增生型DR(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者24例及增生型DR(proliferative retinopathy,PDR)患者22例.选择同期行体检的健康志愿者20人作为对照.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平,比较各组之间HO-1 mRNA表达水平的差异,并分析HO-1 mRNA表达水平与各项理化指标之间的相关性.结果 qRT-PCR检测发现,DR组、NDR组以及对照组PBMC中HO-1 mRNA相对表达量分别是0.015±0.007、0.021±0.010、0.027 ±0.013,差异有统计学意义(F=10.888,P＜0.001).其中,DR组HO-1 mRNA的相对表达量明显低于NDR组(P =0.014);NDR组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.125);PDR组患者PBMC中HO-1 mRNA相对表达量为0.012±0.007,显著低于NPDR组(0.018±0.007)(t=-3.052,P=0.004).In(HO-1) mRNA表达水平与收缩压(β =-0.011,P=O.001)及糖化血红蛋白(β=0.088,P=0.008)之间存在显著相关性.结论HO-1 mRNA在DR患者及PDR患者 PBMC中的表达显著降低,提示HO-1可能作为一个保护性因素参与DR的发生及病情进展.【总页数】4页(P37-40)【作者】蔡晶晶;孟倩丽;郭海科;张良;李东风;崔颖【作者单位】510080 广东省广州市,南方医科大学;510080 广东省广州市,广东省眼病防治研究所,广东省人民医院眼科,广东省医学科学院;510080 广东省广州市,广东省眼病防治研究所,广东省人民医院眼科,广东省医学科学院;510080 广东省广州市,广东省眼病防治研究所,广东省人民医院眼科,广东省医学科学院;510080 广东省广州市,广东省眼病防治研究所,广东省人民医院眼科,广东省医学科学院;510080 广东省广州市,广东省人民医院医学研究部;510080 广东省广州市,广东省眼病防治研究所,广东省人民医院眼科,广东省医学科学院【正文语种】中文【相关文献】1.口腔扁平苔藓患者外周血单个核细胞和血浆中miR-132的异常表达及其临床意义 [J], 陈雪芬;孙晓峰2.外周血单个核细胞caveolin-1的表达在新诊断2型糖尿病患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系 [J], 江玮;林硕;鲁红云;李晓峰;丘雅维;曾龙驿3.CD14在强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞和血清中的表达研究 [J], 陈曦;李秋霞;魏秋静;古洁若4.骨肉瘤患者外周血单个核细胞microRNA-21与骨肉瘤组织中Ki-67表达水平检测及其临床价值 [J], 宋魏;张建波;马杰;于庆凯5.外周血单个核细胞中circTCF25表达水平在肺源性心脏病患者诊断及预后中的应用 [J], 王敏;袁博;张一凡;庞咪;潘金因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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摘 要 ： 目的 观 察 血 晶素 （ ｅ ｉ） 缺 氧 缺 糖 （ Ｄ） 马 脑 片 损 伤 的保 护 作 用及 其 对 血 红 素 加 氧 酶 １ ｈ ｉ ｅｏ ｙ ｅ ａ ｅ１ ｈｒ ｎ 对 ｏ ＯＧ 海 （ ｅ ｘ ｇ ｎ ｓ一 ， ｎ
Ｈ（ １ 蛋 白表 达 的 影 响 。 方 法 取 新 生 ８ １ｄＳ 大 鼠海 马 脑 片 ， 养 ２周 。 将 脑 片 分 为 正 常 培 养 对 照 组 （ ＴＣ ， 氧 缺 糖 组 ）） ＿ － ０ Ｄ 培 ＨＯ ） 缺
ＨＯ ｌ在 正 —
常海 马 脑 片的 神 经 元 和 星形 胶 质 细胞 中均 有 弱 阳 性 表 达 。与 对 照 组 比 较 ， Ｄ 组 海 马 已失 去 正 常 结 构 ， 体 细 胞 发 生 坏 死 ， 一 ＯＧ 锥 Ｈ０ ｌ蛋 白表 达 增 强 。与 ０ ＧＤ组 相 比 ， ｒｉ＋ＯＧ 组 海 马 脑 片 形 态基 本 正 常 ， 体 细 胞 数 较 多 ， Ｈｅ ｎ ｏ Ｄ 锥 ＨＯ １蛋 白 的表 达 明 显 增 强 。Ｚ ｐ ｎｐ ＋Ｏ ＧＤ组 海 马 结 构 消 失 ， ＨＯ一 白表 达 明显 减 弱 。结 论 血 晶 素对 缺 氧 缺糖 海 马 脑 片损 伤 有 明 显 的 保 护 作 用 ， 机 制 可 能 与 其 １蛋 其
Ｆｉｓ ｎｆｆｌａ ｅ ｓ ｔｌｏ ｏ ｇ ｉｇ Ｕｎ ｖ ｒｉｙ ｏ ｒｔ ｉｉ ｔｄ Ｈｏｐｉ ｆ Ｃｈ ｎ ｑ ｎ ｉｅ ｓｔ ／Ｍｅ ｉａ ｃｅ ｃ ｓ ４ ０ １ Ｃｈ ｎ ３ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｆ ｔｏｏ ｙ， ａ ｄ ｃ ｌＳ ｉｎ ｅ ，０ ０ ６， ｉａ； ． ｐ ｒｍｅ ｔ Ｐａｈ ｌｇ ｏ
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（ ． ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｍ ｅ ｉａ ｃ ｌｇ Ｃｈ ｎ ｉｇ Ｃ ｎ ｅ ｎ ｔｔｔ Ｃ ｏ ｇ ｉ ｇ ４ ０ ３ Ｃｈ ｎ ２ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ／ Ｎｅ ｒ ｌｇ １ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｄ ｃ ｌＯｎ ｏｏ ｙ， ｏ ｇｑｎ ａ ｃｒＩ ｓｉ ｅ， ｈ ｎ ｑｎ ０ ０ ０， ｉａ； ． ｐ ｒｍｅｔａｔＯｂｅ ｔ ｅ Ｔｏ ｉｖ ｓｉａｅ ｔ ｅ ｎ ｕ ｏ ｒ ｔｃｉｅ ｒ ｌ ｏ ｅ ｉ ｎ ｔ ｆｅｔｏ ｈ ｘ ｒ ｓｉｎ ｏ ｅ ｘ ｇ ｎ ｓ ｓｒ ｃ ： ｊｃｉ ｖ ｎ ｅｔ ｔ ｈ ｅ ｒ ｐ ｏｅ ｖ ｏｅ ｆｈ ｒ ｎ ａ ｄ ｉ ｅｆｃ ｎ ｔ ｅ ｅ ｐ ｅｓｏ ｆｈ ｍｅ ｏ ｙ ｅ ａ ｅ１ ｇ ｃ ｏ ｓ
（ ＯＧＤ） 预 加 Ｈｅ ｎ再 缺 氧 缺 糖 组 （ ｍｉ＋ （ＧＤ） 预 加 Ｈ０一 ， ｍｉ Ｈｅ ｎ ） ， ｌ抑 制 剂 锌 原 卟啉 （ ｐ ） 缺 氧 缺 糖 组 （ ｎ ｐ ＯＧＤ） Ｚｎ ｐ 再 Ｚｐ ＋ 。应 用 免 疫
组 织 化 学 染 色和 图像 分析 处 理技 术观 察 海 马 脑 片 Ｈ０ １蛋 白表 达 ， 观 察神 经 元 和 星 形 胶 质 细 胞 形 态 学改 变 。结 果 — 并
２ ８ ７８
重庆医学 ２０ ０ ８年 １ ２月 第 ３ ７卷 第 ２ ４期
・
论
著 ・
血 晶素 对 缺 氧缺 糖 海 马脑 片 血 红素 加 氧酶一 达 的影 响 １表
王 莉 ， 余 刚 ，向德 兵。 ，朱 洁 李光 勤 ， （． １ 重庆 市肿 瘤研 究所 ４ ０ ３ ； ． 庆 医科 大 学 附属 第 一 医院神 经 内科 ００ ０２ 重 ４０ １ ； ０ ０ ６ ３ 第三 军 医大 学大坪 医院病 理科 ， ： 重庆 ４ ０ ４ ） ０ ０ ２
ｒ ｔ ８— １ ｄ， ｅ ｅ ｓ ｒｆｃ ｄ ｆ ａｎ ｌ ｅ ．Ｈ ＯＴ Ｃ ｅ ｅ ｍ ａ ｎｄ ｒ ｄｏ ｌ ｖｄｅ ｎｔ ｏｕ ｏ ｓ： Ｏ ＴＣ ， ＯＴ Ｃ ｄｅ ｇｏ ａ ｓ， ｏｌ ｗ ｒ ａｃ ｉｉｅ ｏｒｂｒ ｉ ｓｉ ｓ ０ｄ ｃ ｗ ｒ ｄｅａ ａｎ ｍ ｙ ｄｉｉ ｄ ｉ ｏ ｆ ｒｇｒ ｕｐ Ｈ Ｈ ｕｎ ｒ —
（ ＨＯ ）ｉ ｈ ｉｐ ｃ ｍｐ ｌ ｒ ａ ｏ ｙ ｉ ｔｓｕ ｕｔ ｒｓ（ １ ｎ ｔ ｅｈｐ ｏ ａ ａ ｇ ｎ ｔ ｐｃ ｉｓ ｅｃ ｌｕ ｅ ＨＯＴＣ）ａｔｒｃ ｍｂｎ ｄ ｏ ｙ ｅ ／ ｌｃ ｓ ｅ ｒｖ ｔ ｎ ＯＧＤ） Ｍ ｅｈ ｄ Ｓ ｏ ｆｅ ｏ ｉｅ ｘ ｇ ｎ ｇ ｕ 。 ｅｄ ｐ ｉａ ｉ （ ｏ ． ｔｏｓ Ｄ
诱 导 神 经 元 和 星形 胶 质 细胞 表 达 Ｈ（ ｌ蛋 白密 切 相 关 。 ） 一 关 键 词 ： 马 脑 片 ； 氧 缺 糖 ； 红 素 加 氧 酶一 ； 晶素 海 缺 血 １血 中图 分 类 号 ： ３ ５ ７ ３ Ｒ ６ ． ４ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ １８ ４ （ ０ ８ ２ ７ ８０ １ ７ ３ ８ ２ ０ ） ４２ ８ ２