病理学教学课件：Hemodynamic Disorder
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病理生理学-阿兹海默症ppt课件
症状:
1. 体感觉（触觉）发生问题象是手脚麻木或是感到刺痛 2. 失去肌肉的强度或是灵敏度 3. 走路，平衡，或协调出现问题 4. 因为是神经发炎所引起的视觉问题
帕金森氏症 (Parkinson's Disease)
是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损 害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它 的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核 (basal ganglia)以及黑质(substantial nigra) 脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质 多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需 要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺 就产生各种活动障碍。
• 病理学:
1. 病毒感染学说
2. 中毒学说
3. 自身免疫学说关系
4. 兴奋性氨基酸（EAA）学说
5. 遗传学说
史蒂芬·威廉·霍金，Stephen William Hawking，
共济失调毛细血管扩张症 (Ataxia Telangiectasia,AT)
• 共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征(ataxia telangiectasia syndrome)又称共济失调性毛细血 管扩张症、共济失调毛细血管扩张免疫缺陷症 (immunodeficiency with ataxia telangiectasia) 、Louis-Bar综合征Boder-Sedgwick综合征等。
3.阿兹海默病的分子遗传学
早发家族性 1q31-32, PS2基因，12个外显子，448个氨 基酸 14q24.2-24.3, PS1基因 10个外显子 4467个氨基酸 与APP加工转运有关 21q21.1-21.3, APP基因 19个外显子
晚发家族性、散发性 19q13.2, ApoE基因（有2、3、4三个等位基 因）
1. 体感觉（触觉）发生问题象是手脚麻木或是感到刺痛 2. 失去肌肉的强度或是灵敏度 3. 走路，平衡，或协调出现问题 4. 因为是神经发炎所引起的视觉问题
帕金森氏症 (Parkinson's Disease)
是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损 害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。它 的病因目前仍不明，推测和大脑底部基底核 (basal ganglia)以及黑质(substantial nigra) 脑细胞快速退化，无法制造足够的神经引导物质 多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。脑内需 要多巴胺来指挥肌肉的活动；缺乏足够的多巴胺 就产生各种活动障碍。
• 病理学:
1. 病毒感染学说
2. 中毒学说
3. 自身免疫学说关系
4. 兴奋性氨基酸（EAA）学说
5. 遗传学说
史蒂芬·威廉·霍金，Stephen William Hawking，
共济失调毛细血管扩张症 (Ataxia Telangiectasia,AT)
• 共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征(ataxia telangiectasia syndrome)又称共济失调性毛细血 管扩张症、共济失调毛细血管扩张免疫缺陷症 (immunodeficiency with ataxia telangiectasia) 、Louis-Bar综合征Boder-Sedgwick综合征等。
3.阿兹海默病的分子遗传学
早发家族性 1q31-32, PS2基因，12个外显子，448个氨 基酸 14q24.2-24.3, PS1基因 10个外显子 4467个氨基酸 与APP加工转运有关 21q21.1-21.3, APP基因 19个外显子
晚发家族性、散发性 19q13.2, ApoE基因（有2、3、4三个等位基 因）
病理学ppt课件
3、对酸碱平衡的影响
·
18
（二）高钾血症
（三）防护原则 1、预防原则 2、护理原则
·
19
课后习题
1、定义：脱水、水中毒、水肿、低钾血症、 高钾血症。 2、低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水 的特点。 3、高、低血钾时、心肌兴奋性、自律性、 传导性和收缩性如何变化？
·
20
·
7
低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
（二）对机体的影响 1、细胞外液显著减少：由于细胞外液低渗，水分 可以从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移， 易发生低血容量性休克， 2、口渴不显著 3、尿量变化 4、脑细胞水肿 5、休克 6、脱水征
·
8
等渗性脱水 （isotonic dehydration）
临床主要表现皮肤肿胀、发亮、弹性差、压之有凹 陷性或压痕，称凹陷性水肿或显性水肿。
心性水肿常首先出现于低垂部位，如下肢、久病卧 床者的骶部。肝性水肿表现为腹水。肾形水肿时，首先 发生在组织疏松的眼睑部。肺水肿患者主要表现呼吸苦 难、缺氧、发绀等。脑水肿临床出现颅内压升高表现。
·
14
三、水肿
3、对机体的影响 4、防护原则 （1）预防原则 （2）护理原则
·
10
二、水中毒
水中毒：是指由于过多水分在体内潴留，引起细胞内、 外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状 和体征，又称高容量性低钠血症。
特点：血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透 压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴 留使体液量明显增多。
1、原因及发生机制： （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 （3）低渗性脱水补水过多
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18
（二）高钾血症
（三）防护原则 1、预防原则 2、护理原则
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19
课后习题
1、定义：脱水、水中毒、水肿、低钾血症、 高钾血症。 2、低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水 的特点。 3、高、低血钾时、心肌兴奋性、自律性、 传导性和收缩性如何变化？
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7
低渗性脱水 （hypotonic dehydration）
（二）对机体的影响 1、细胞外液显著减少：由于细胞外液低渗，水分 可以从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移， 易发生低血容量性休克， 2、口渴不显著 3、尿量变化 4、脑细胞水肿 5、休克 6、脱水征
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等渗性脱水 （isotonic dehydration）
临床主要表现皮肤肿胀、发亮、弹性差、压之有凹 陷性或压痕，称凹陷性水肿或显性水肿。
心性水肿常首先出现于低垂部位，如下肢、久病卧 床者的骶部。肝性水肿表现为腹水。肾形水肿时，首先 发生在组织疏松的眼睑部。肺水肿患者主要表现呼吸苦 难、缺氧、发绀等。脑水肿临床出现颅内压升高表现。
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三、水肿
3、对机体的影响 4、防护原则 （1）预防原则 （2）护理原则
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二、水中毒
水中毒：是指由于过多水分在体内潴留，引起细胞内、 外液容量增多和渗透压降低，并出现一系列临床症状 和体征，又称高容量性低钠血症。
特点：血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透 压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴 留使体液量明显增多。
1、原因及发生机制： （1）ADH分泌过多 （2）肾排水功能低下 （3）低渗性脱水补水过多
《病理学》英文课件：02 Hemodynamic Disorders
Circulation • Local Disturbance 1. Abnormal blood volume and the
General (systemic)
velocity of blood flow: hyperemia and ischemia
2. Abnormality of vascular integrity
pressure – Lymphatic drainage
EDEMA
• Increased hydrostatic pressure ( cardiac
edema, etc.)
• Reduced plasma osmotic pressure
(nephrotic, hepatic, malnutrient edema, etc. )
temperature, increased volume, edema; ➢ decreased function
HYPEREMIA
• Types
Physiological: shy, exercise, taking meal Pathological: inflammatory, post-decompressed
HYPEREMIA & CONGESTION
A local increased volume of blood in a particular tissue 器官或局部组织的血管扩张，内含血量增多。
Arterial hyperemia (hyperemia，充血)
an augmented blood flow inducing arteriolar and capillary dilation
Hemodynamic Disorders
《病理生理学》课件：老年痴呆症
并发症
1、行为方面的并发症包括不友善，激动， 迷路与不合作；
2、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与 偏执狂反应等；
3、注意继发的肺部感染、尿路感染等
疾病治疗
1、改善胆碱神经传递药物：老年痴呆的一个主 要原因是胆碱不足，导致患者记忆减退、定向 力丧失、行为和个性改变等。因此，具有增强 胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发 挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯 酶（AchE）抑制剂，包括他克林，安理申， 艾斯能，加兰他敏（另外一种是N-甲基-D-天 门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂，盐酸美金刚）。
Chronic Brain Dysfunction
Zhang Chang-E
Department of pathophysiology, Guangzhou Medical College
主讲内容:
概述 阿尔茨海默病 帕金森病（自学）
第一节 概述 （Introduction）
人脑（brain）具有极为复杂精细的结 构和功能,是调控各系统、器官功能的中枢， 参与学习、记忆、综合分析、意识等高级 神经活动。脑功能异常对人的精神、情感、 行为、意识以及几乎所有的脏器功能都会 产生不同程度的影响。
意识是中枢神经系统功能完善的重要标志，机体 对外界环境刺激做出正常的、有意义的反应是脑 功能正常的标志。
一、认知的结构基础
Lateral (A) and medial surface (B) of brain
认知的基础是大脑皮层的正常功能，任 何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导 致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障 碍的不同类型互相关联、影响，因此，认知障 碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
乙酰胆碱类递质
阿尔茨海默症病理分析讲解PPT授课演示
春天来的好快，悄无声息、不知不觉 中，草 儿绿了 ，枝条 发芽了 ，遍地 的野花 、油菜 花开的 灿烂多 姿，一 切沐浴 着春晨 的曙光 ，在春 风中摇 弋、轻 摆，仿 佛少女 的轻歌 曼舞， 楚楚动 人。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是 躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测 定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
春天来的好快，悄无声息、不知不觉 中，草 儿绿了 ，枝条 发芽了 ，遍地 的野花 、油菜 花开的 灿烂多 姿，一 切沐浴 着春晨 的曙光 ，在春 风中摇 弋、轻 摆，仿 佛少女 的轻歌 曼舞， 楚楚动 人。
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Alzheimer's
春天来的好快，悄无声息、不知不觉 中，草 儿绿了 ，枝条 发芽了 ，遍地 的野花 、油菜 花开的 灿烂多 姿，一 切沐浴 着春晨 的曙光 ，在春 风中摇 弋、轻 摆，仿 佛少女 的轻歌 曼舞， 楚楚动 人。
disease
春天来的好快，悄无声息、不知不觉 中，草 儿绿了 ，枝条 发芽了 ，遍地 的野花 、油菜 花开的 灿烂多 姿，一 切沐浴 着春晨 的曙光 ，在春 风中摇 弋、轻 摆，仿 佛少女 的轻歌 曼舞， 楚楚动 人。
第一阶段（1～3年）为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断 能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工 作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍 能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔 激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所 处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
《病理生理学》课件肺功能障碍[可修改版ppt]
![《病理生理学》课件肺功能障碍[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/b426790008a1284ac95043bc.png)
气道内径↓或不规则的原因： ①气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤 ②气道壁受压或痉挛：(1)大气道阻塞 (2)小气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
大气道阻塞
胸 外
吸
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
大气道阻塞
胸
吸
内
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
(2)小气道阻塞
呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类 (Category of RF)
According to the blood gas alteration, pathogenesis, primary pathogenic site or course, respiratory failure may divided into different types:
V/Q↓
静脉血掺杂/ 功能性分流
原因： 慢性阻塞性肺疾患、 肺水肿、肺纤维化等
↓ 部分肺通气障碍
（二）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-perfusion imbalance 1、类型和原因：
（2）部分肺泡血流不足(VA/Q ↑)
部分肺泡血流↓ 通气正常
V/Q ↑
死腔样通气
原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 →部分肺泡灌注障碍
2、阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(1)呼吸肌活动障碍
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
阻塞部位对呼吸的影响
大气道阻塞
胸 外
吸
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
大气道阻塞
胸
吸
内
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
(2)小气道阻塞
呼吸功能不全（respiratory insufficiency)
呼衰的分类 (Category of RF)
According to the blood gas alteration, pathogenesis, primary pathogenic site or course, respiratory failure may divided into different types:
V/Q↓
静脉血掺杂/ 功能性分流
原因： 慢性阻塞性肺疾患、 肺水肿、肺纤维化等
↓ 部分肺通气障碍
（二）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-perfusion imbalance 1、类型和原因：
（2）部分肺泡血流不足(VA/Q ↑)
部分肺泡血流↓ 通气正常
V/Q ↑
死腔样通气
原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 →部分肺泡灌注障碍
2、阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(1)呼吸肌活动障碍
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
病理生理学-阿兹海默症42页PPT
16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
病理生理学-阿兹海默症
11、获得的成功越大，就越令人高兴 。野心 是使人 勤奋的 原因， 节制使 人枯萎 。 12、不问收获，只问耕耘。如同种树 ，先有 根茎， 再有枝 叶，尔 后花实 ，好好 劳动， 不要想 太多， 那样只 会使人 胆孝懒 惰，因 为不实 践，甚 至不接 触社会 ，难道 你是野 人。(名 言网) 13、不怕，不悔(虽然只有四个字，但 常看常 新。 14、我在心里默默地为每一个人祝福 。我爱 自己， 我用清 洁与节 制来珍 惜我的 身体， 我用智 慧和知 识充实 我的头 脑。 15、这世上的一切借希望而完成。 农夫不 会播下 一粒玉 米，如 果他不 曾希望 它长成 种籽； 单身汉 不会娶 妻，如 果他不 曾希望 有小孩 ；商人 或手艺 人不会 工作， 如果他 不曾希 望因此 而有收 益。-- 马钉路 德。
END
病理学细胞死亡PPT课件
(lytic necrosis)
19
3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)
结缔组织和血管壁出现境 界不清的小块状无结构物 质,呈强嗜酸性(深红色)， 状似纤维素，又称为纤维 素样变性。
结缔组织病和急进性高血 压的特征性病变
20
免疫性损伤
4.坏疽（gangrene)
直接或间接与外界相通部 位的较大范围坏死，并有 腐败菌生长而继发腐败。
24
(四)坏死的结局
1.溶解吸收 (lysis & absorption)
自溶,淋巴管血管 吸收,吞噬
2.分离排出 (separation & output)
形成缺损,空洞
25
坏死的结局
糜烂(erosion) 皮 肤、粘膜浅表性缺 损
溃疡(ulcer) 皮肤、 粘膜较深缺损
26
坏死的结局
窦道(sinus) 坏死开 口于表面的深在性盲 管
塞，静脉回流畅通 Tissue dies,dries up,
Ha2nSd+tFuren+s+—bla—ck. FeS 22
(2)湿性坏疽(moist gangrene)
部位: 内脏（肠,胆囊,子 宫,肺）
特点: 含水多,感染严重， 边界欠清,污黑色，恶臭, 毒血症
原理: 水不易蒸发, 动脉 阻塞,静脉淤血
电镜: 凋亡细胞皱缩，
质膜完整，胞浆致密， 细胞器密集，核质致 密，染色质边集。
32
Summary: apoptosis
形如树叶或花的自然凋落 程序性死亡:细胞自主的有序的死亡过程 凋亡基因激活: Fas/Bax/P53, Bcl-2/Bcl-XL
DNA降解片断(200bp),内切核酸酶,凋亡蛋白酶
19
3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)
结缔组织和血管壁出现境 界不清的小块状无结构物 质,呈强嗜酸性(深红色)， 状似纤维素，又称为纤维 素样变性。
结缔组织病和急进性高血 压的特征性病变
20
免疫性损伤
4.坏疽（gangrene)
直接或间接与外界相通部 位的较大范围坏死，并有 腐败菌生长而继发腐败。
24
(四)坏死的结局
1.溶解吸收 (lysis & absorption)
自溶,淋巴管血管 吸收,吞噬
2.分离排出 (separation & output)
形成缺损,空洞
25
坏死的结局
糜烂(erosion) 皮 肤、粘膜浅表性缺 损
溃疡(ulcer) 皮肤、 粘膜较深缺损
26
坏死的结局
窦道(sinus) 坏死开 口于表面的深在性盲 管
塞，静脉回流畅通 Tissue dies,dries up,
Ha2nSd+tFuren+s+—bla—ck. FeS 22
(2)湿性坏疽(moist gangrene)
部位: 内脏（肠,胆囊,子 宫,肺）
特点: 含水多,感染严重， 边界欠清,污黑色，恶臭, 毒血症
原理: 水不易蒸发, 动脉 阻塞,静脉淤血
电镜: 凋亡细胞皱缩，
质膜完整，胞浆致密， 细胞器密集，核质致 密，染色质边集。
32
Summary: apoptosis
形如树叶或花的自然凋落 程序性死亡:细胞自主的有序的死亡过程 凋亡基因激活: Fas/Bax/P53, Bcl-2/Bcl-XL
DNA降解片断(200bp),内切核酸酶,凋亡蛋白酶
03血液循环
3.
Congestion of capillary bed edema
• Long standing (chronic) congestion
Chronic Hypoxia
Capillary Rupture
• Chronic hypoxia leads to degeneration, death, fibrosis. • Capillary rupture leads to accumulation of red cell debris in the macrophages.
Chronic liver congestion
• Dilated of the central vein full of blood
• Congestion of the sinusoids in the central part of the hepatic lobular • Atrophy of hepetocytes of the central zone of lobule • Fatty degeneration in hepatocytes in midzone of lobule • Sometimes, there are necrosis and hemorrhage in the central labular
• Definition: Increased blood in an area compared to normal
normal
ischemia
hyperemia
congestion
Hyperemia
• Hyperemia is an active process resulting from augmented tissue inflow due to arteriolar dilation . • It’s always a physiological state or is good for body. • e.g. skeletal muscle during exercise, in stomach replete with food, and inflammation.
病理学第13章PPT课件
2.风湿性心肌炎
⑴病理变化 ①轻者，病变局限，心肌间质内小血管附近 出现风湿小体，间质胶原纤维变性、肿胀 和淋巴细胞浸润。 ②重者为弥漫性心肌间质水肿，较多淋巴细 胞、嗜酸粒细胞甚至中性粒细胞浸润，风 湿小体较少。心肌细胞水肿及脂肪变，并 有心肌条束状纤维素样坏死。 ③发病1-3月变性坏死的纤维吸收，风湿细胞 转变为纤维细胞和胶原纤维，风湿小体纤 维化形成瘢痕。发病到瘢痕形成需3-6月。
一、病因及发病机制
1. 遗传因素 高血压病常有
明显的家族聚集倾向；与血压 调节相关的基因或相关遗传标 记物异常(如肾素-血管紧张素 系统编码基因的变化)。 2.环境因素①高钠摄人：②社会心理应激因素： 精神长期处于紧张状态的职业比其他职业的高 血压患病率高。③肥胖、吸烟、年龄增长、缺 乏体力活动等可促使血压升高。
二、基本病变
风湿病病变主要累及全身结 缔组织，典型的病变过程大致可 分三期：
（一）变质渗出期
1.病变部位的结缔组织发生黏液样变性和 纤维素样坏死，充血、浆液纤维素渗出及 少量淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.此期约持续一个月，之后病变可完全吸 收，或发生纤维化而愈合，或继续发展。
（二）肉芽肿期
1. 风湿病灶多在心 肌间质小血管周 围，除纤维素样 坏死、风湿细胞 外，还可有少量 淋巴细胞、浆细 胞浸润，共同构 成风湿性肉芽肿， 又称风湿小体。 2. 此期约持续2～3 个月左右。
⑵预后
①轻而局限，临床可无症状或较轻，可痊愈。 ②风湿性心肌炎影响心肌收缩力，可发生急 性充血性心力衰竭。
3．风湿性心外膜炎
⑴病理变化 ①心外膜中可见风湿小体。 ②心包脏层间皮脱落，间皮细胞下间质 充血，炎细胞浸润，浆液及纤维素渗出 ③纤维素渗出覆盖在心外膜形成绒毛心
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(1) Restore: if causes abated (2) Hemorrhage: hypertension , AS
二、Congestion
Resulting from an isolate venous obstruction
accumulation of blood in veinlet and capillary
2) LM:
The central V , sinusoids :distended with blood Central hepatocyte: atrophy or necrosis Peripheral hepatocyte: fatty change Congestive bands among central v
Chronic pulmonary congestion
Heart failure cells: Hemosiderin- laden Mφ 慢性肺淤血
2. Hepatic congestion:
(1) Cause: right heart failure (2) Morphology: ①Acute hepatic congestion: 1) Gross: enlarged, dark red 2) LM the central vein and sinusoids are
一.Conditions and mechanism of thrombosis
Three primary influences predispose to thrombus formation:
(1) Endothelial injury (2) Alteration in normal blood flow
(一) Etiology
1. Veins being pressed: Tumor → press local vein pseudolobule →hepatic sinus
2. Venous obstruction: thrombosis 3. Heart failure:
left →pulmonary congestion right →hepatic congestion
Chronic hepatic congestion
Congestive cirrhosis of liver
Section 3. Thrombosis
Definition: within living heart or blood vessel
blood coagulated (clotting) or some components clump form sLeabharlann lid mass(thrombus)
(二) Lesions and results
1. Hydrostatic pressure congestive edema, hemorrhage
2. Chronic hypoxia atrophy or degeneration fibrosis, sclerosis
(三) Congestion of important organs
2. Common types: (1) Physiologic: exercise skeletal muscle (2) Pathologic: at the foci of inflammation (3) Hyperemia after reducing pressure
3. Sequelae :
1. Pulmonary congestion(acute,chronic):
(1) Cause: left heart failure (2) Morphology: ① Gross: volume↑
weight↑ dark red cut surface consolidated
② L M (acute,chronic) :
Chapter Ⅲ Hemodynamic Disorder
Section 1. Hyperemia and Congestion
一. Arterial hyperemia
1. Definition: Increased volume of arterial inflow in an organ or tissue (hyperemia)
Aalveolar septa capillary engorged with blood become thickened fibrosis
Alveolar spaces edema fluid heart failure cells hemorrhage
Brown induration: long period congestion, texture become solid and show brown appearance.
engorged with blood central hepatocyte: necrosis peripheral hepatocyte: fatty change
② Chronic hepatic congestion :
1) Gross: nutmeg liver
cut surface shows zones of yellow alternating with zones of red , like nutmeg.
stasis or turbulence of blood flow (3) Blood hypercoagulability
(一) Endothelial injury
Normal condition: Intact EC inhibit platelet adherence
blood clotting. Injury or activated EC augments
local blood clotting.
1. Functions of Endothelium
(1). Antithrombotic properties
① Screen function of intact endothelium ② Antiplatelet adhering ③ Anticoagulants ④ Fibrinolytic
二、Congestion
Resulting from an isolate venous obstruction
accumulation of blood in veinlet and capillary
2) LM:
The central V , sinusoids :distended with blood Central hepatocyte: atrophy or necrosis Peripheral hepatocyte: fatty change Congestive bands among central v
Chronic pulmonary congestion
Heart failure cells: Hemosiderin- laden Mφ 慢性肺淤血
2. Hepatic congestion:
(1) Cause: right heart failure (2) Morphology: ①Acute hepatic congestion: 1) Gross: enlarged, dark red 2) LM the central vein and sinusoids are
一.Conditions and mechanism of thrombosis
Three primary influences predispose to thrombus formation:
(1) Endothelial injury (2) Alteration in normal blood flow
(一) Etiology
1. Veins being pressed: Tumor → press local vein pseudolobule →hepatic sinus
2. Venous obstruction: thrombosis 3. Heart failure:
left →pulmonary congestion right →hepatic congestion
Chronic hepatic congestion
Congestive cirrhosis of liver
Section 3. Thrombosis
Definition: within living heart or blood vessel
blood coagulated (clotting) or some components clump form sLeabharlann lid mass(thrombus)
(二) Lesions and results
1. Hydrostatic pressure congestive edema, hemorrhage
2. Chronic hypoxia atrophy or degeneration fibrosis, sclerosis
(三) Congestion of important organs
2. Common types: (1) Physiologic: exercise skeletal muscle (2) Pathologic: at the foci of inflammation (3) Hyperemia after reducing pressure
3. Sequelae :
1. Pulmonary congestion(acute,chronic):
(1) Cause: left heart failure (2) Morphology: ① Gross: volume↑
weight↑ dark red cut surface consolidated
② L M (acute,chronic) :
Chapter Ⅲ Hemodynamic Disorder
Section 1. Hyperemia and Congestion
一. Arterial hyperemia
1. Definition: Increased volume of arterial inflow in an organ or tissue (hyperemia)
Aalveolar septa capillary engorged with blood become thickened fibrosis
Alveolar spaces edema fluid heart failure cells hemorrhage
Brown induration: long period congestion, texture become solid and show brown appearance.
engorged with blood central hepatocyte: necrosis peripheral hepatocyte: fatty change
② Chronic hepatic congestion :
1) Gross: nutmeg liver
cut surface shows zones of yellow alternating with zones of red , like nutmeg.
stasis or turbulence of blood flow (3) Blood hypercoagulability
(一) Endothelial injury
Normal condition: Intact EC inhibit platelet adherence
blood clotting. Injury or activated EC augments
local blood clotting.
1. Functions of Endothelium
(1). Antithrombotic properties
① Screen function of intact endothelium ② Antiplatelet adhering ③ Anticoagulants ④ Fibrinolytic