阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
耳鼻咽喉头颈外科：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
（三）病理生理
低氧及CO2潴留： 睡眠结构紊乱： 胸腔压力的变化：
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
（polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测（polysomnography, PSG) --金标准：以AHI为标准对OSAS进行程 度判定，注明低氧血症情况
分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS）则是指由于上呼吸道阻
塞性病变（含咽部粘膜塌陷）引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚，可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1． 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位，如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等
成人osas诊断标准
成人osas诊断标准
OSAS一般指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准包括睡眠状态、多导睡眠监测、呼吸暂停指数、体格检查、纤维喉镜检查等。
1、睡眠状况：患有该疾病者睡觉过程中会出现打鼾、呼吸暂停、夜间惊醒、睡觉质量差等典型的症状，而且这些症状通常会持续3个月以上。
2、多导睡眠监测：可以通过监测睡眠时脑电图、眼动图、肌电图的情况来分析睡眠状况，并检测脉搏血氧饱和度，评估呼吸状况，对睡眠情况进行全面的评估。
3、呼吸暂停指数：是临床上评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征重要指标，但凡每睡眠7小时出现呼吸暂停30次以上，且持续10秒以上者，基本可以确诊为该指标。
4、体格检查：肥胖者若出现上述症状，考虑患该疾病的可能性比较大。
5、纤维喉镜检查：可以观察咽喉的具体情况，明确咽喉阻塞的部位以及程度，因为大多数患者会存在咽喉阻塞情况。
日常生活中要注意戒烟戒酒，并合理饮食、适当运动，将体重控制在合理范围。
一旦出现上述不适症状，建议及时就医治疗，接受规范性治疗。
睡眠呼吸暂停综合症-诊断标准
睡眠呼吸暂停综合症——成人标准阻塞性睡眠暂停低通气综合症（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSHSA）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾，睡眠结构紊乱频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止〉≥10s。
低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation, SaO2）下降≥4%。
睡眠呼吸暂停低通气指数是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数,单位次/小时。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸存在。
OSAHS诊疗依据一、诊断1、OSAHS 诊断依据症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象体征：查体有上气道狭窄因素。
多导气道监测法（polysomnography, PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5次/h。
呼吸暂停以阻塞性为主。
影响学检查：显示上气道结构异常。
OSAHS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征；其他伴有OSAHS症状的疾病，如甲状腺功能低下，肢端肥大症等。
2、OSAHS病情程度和低氧血症病情程度判断见表1，2。
表1病情程度判断依据程度AHI（次/h）轻度5-20中度21-40重度＞40表2 低氧血症病情程度判断依据程度最低SaO2（%）轻度≥85中度64-84重度＜65以AHI为标准对病情程度评判，注明低氧血症情况。
例如：为25次/h最低为88%，则报告为“中度合并轻度低氧血症”。
3、阻塞部位分型Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平）Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平）两个以上部Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有位狭窄OSAHS治疗规范一、患者就诊首先收集完整的病史1、睡眠打鼾，张口呼吸，频繁呼吸停止。
儿童osahs诊断标准
儿童osahs诊断标准儿童OSAHS（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征）的诊断标准主要包括以下几点：睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。
低通气定义为口鼻气流信号峰值降低50%，并伴有0.03以上的血氧饱和度下降和（或）觉醒。
呼吸事件的时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期。
多导睡眠仪（polysomnogruphy，PSG）监测：每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数（obstructive apnea index OAI）大于、等于1次/h或AHI（睡眠呼吸暂停低通气指数）大于5为异常。
最低动脉血氧饱和度（lowest oxygen saturation，LaSO2）低于0.92定义为低氧血症。
满足以上两条可以诊断OSAHS。
儿童OSAHS的病因和临床表现：导致儿童OSAHS的病因很多，常见的鼻部有慢性鼻炎、鼻窦炎、鼻腔肿物、鼻息肉、鼻中隔偏曲等，舌咽部有舌体肥大、咽部肿物等，喉部及气管主要症状有喉咙气管新生物、喉软骨软化、气管狭窄等，但所有病因中最主要的是腺样体或和扁桃体肥大，约占儿童OSAHS发病因素的70%，好发于3～5岁儿童。
另外，肥胖儿童上气道相较于正常儿童狭窄，在接受多导睡眠检查的患者中，最终确诊为睡眠呼吸暂停的患者通常比未确诊者体重高。
儿童OSAHS最常见的夜间症状是睡眠打鼾，可伴有呼吸暂停、憋气、夜间盗汗、夜尿增多等表现。
患儿白天主要症状是张口呼吸，并被证实是面部发育异常的主要原因之一（常称为腺样体面容），表现为牙齿、颌骨发育不良等。
其他常见症状还包括反复上呼吸道感染、耳部感染、吞咽困难、语音及听力问题等，典型并发症有生长发育迟缓、认知障碍以及糖尿病、心血管疾病等。
以上信息仅供参考，如有需要，建议咨询专业医生。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗_2022年学习资料
历史-我国是于80年代初，协和医院黄席珍教授首先-开展了这方面的工作，并于1987年成立了我国-第一个睡眠 学实验室。1989年成立了专门的-学术机构一中国睡眠医学会
分型-阻塞型obstructive sleep apnea,OSA:指鼻和口腔无气流，-但胸腹式呼吸存在枢型control sleep apnea,CAS:指鼻和口腔气流与胸腹-式呼吸同时暂停-混合型mixed sleep apnea,MSA:指一次呼吸暂停过程中，-开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂
正常的口鼻气流、胸呼吸、腹呼吸
阻塞性睡眠呼吸暂停OSA-气道完全阻塞，气体不能进出肺部，鼻和口腔-无气流，但胸腹式呼吸仍然存在-口鼻气流 胸呼吸-腹呼吸
中枢性睡眠呼Байду номын сангаас暂停CSA-由于呼吸中枢病变或周围神经传导受阻，造成气道虽-然可能无堵塞，但呼吸肌不能正常工 ，导致鼻和口-腔气流和胸腹式呼吸同时消失-口角气流-胸呼吸-腹呼吸
历史-1836年英国作家狄更斯的小说“匹克威克外传”中描述了一个胖男孩面-色紫红、全身浮肿，一天中大部分时 都在吃与睡，且睡眠时鼾声如雷-1956年Buvwell-首先报告了一例匹克威氏Pickwickian综合征 其特征为上-呼吸道阻塞，也就是现在所称的睡眠呼吸暂停综合征sleep apnea-syndrome,SAS 6。年代中期，欧洲医学研究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理-生理基础-美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡 呼吸障碍做了大量的研究，有了医-学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
SAHS严重程度划分标准-·根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数AHI、血氧-饱和度下降情况Sa0,来划分 AHI=（呼吸暂停总次数+低通气总次数/睡眠时间-·病情分度-次/h-夜间最低Sa02%-轻度-5-205-89-中度-21-40-65-84-重度->40-<65
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗
• 呼吸暂停： • 低通气：
• 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：
• 打鼾： • 鼾症：
• 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrom, SAHS）：
60年代中期，欧洲医学硏究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理 生理基础
美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，有了医 学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
CPAP - 0 cm H20
CPAP - 15cm H20
手术治疗
悬雍垂腭咽成形术（1） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
适应症：
1.OSAS 患者，上气道阻塞的部位在口咽部 2. AHI>5，但常<20（即病情属于轻度） 3. 睡眠低氧血症偶见或轻度 4. 血压稍高或不高 5. 无心脏功能或器质性病变 6. 下颌发育正常，无舌体肥厚、短颈、脂肪沉积 7. 无或轻度肥胖，术后体重短期内不会有明显增加
Uvulopalatopharyngoplasty
悬雍垂腭咽成形术（2） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
悬雍垂 软腭
悬雍垂腭咽成形术（3） Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP
并发症：
1. 术后出血，多发生在数小时内，血量一般较少， 但仍可引起上气道阻塞
（1） 单独发生在软腭部位（25%）； （2） 软腭和舌根（35%）； （3） 单独发生在舌根（10%）； （4） 发生在下咽。
OSAHS的诊断
OSAHS的诊断
口鼻气流、血氧饱和度、 鼾声、心电、体位
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
OSAHS-危害
• 交通事故： 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故：
24
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症－临床 表现
肺动脉高压
14
OSAHS －间接危害（涉及全 身的各个系统）
– 心血管系统
•高血压：
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30％－50％， 在OSAHS患者中高血压患病率为 50％－80%，一般人群中高血压患 病率通常为10％－20％
15
OSAHS －危害
• 心脏病： • 心率紊乱， • 心绞痛， • 心脏扩大， • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
26
诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状，或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测（polysomnography，PSG） 检查AHI≥5次/h，呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
33
必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1．常规耳鼻咽喉科检查：常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型： • （一）中枢型 呼吸中枢对血液中的
耳鼻喉osahs名词解释
耳鼻喉osahs名词解释
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是一种睡眠障碍，主要特
征是在睡眠期间出现反复的呼吸暂停和通气减少。
这种情况通常是
由于上呼吸道部分或完全堵塞所引起的。
在睡眠过程中，患者的咽
喉肌肉松弛，导致气道狭窄或闭塞，从而影响正常的呼吸。
这种症
状会导致患者在睡眠中出现频繁的醒来，影响睡眠质量，严重影响
患者的生活质量和健康状况。
OSAHS通常会导致患者在白天出现昏昏欲睡、注意力不集中、
头痛、易怒等症状，严重影响工作和生活。
长期未得到有效治疗的OSAHS还会增加患者患心血管疾病、糖尿病等疾病的风险。
治疗OSAHS的方法包括生活方式改变（如减肥、戒烟、限制酒
精等）、使用持续气道正压（CPAP）设备、手术干预以及口腔矫治
器等。
针对不同程度和原因的OSAHS，医生会制定个性化的治疗方案。
总的来说，OSAHS是一种常见的睡眠障碍，严重影响患者的生
活质量和健康状况。
及时进行诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
希望我的回答能够帮助你更好地理解和认识OSAHS。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHSobstructivesleepapnea
脑电图：区分睡眠与醒觉，分期及比例。
眼电图：区分REM及NREM。
肌电图：下颌部肌肉产生的电活动，辅助区分REM及
NREM。
(二)呼吸情况：
鼻气流：判断是否发生了睡眠呼吸暂停。
胸部及腹部运动：区分中枢或阻塞性睡眠呼吸暂 停。
血氧测定：了解整个睡眠过程中缺氧的时间和程度， 判断睡眠呼吸暂停综合征病情的轻重
后上型:咽腭弓红肿呈圆 柱状，扁桃体被推向前下 方。
诊断鉴别诊断
诊断:病史+查体
鉴别诊断：咽旁脓肿 智齿冠周炎 白血病 扁桃体肿瘤 脓毒性白喉
咽旁脓肿
白血病
扁桃体肿瘤
白喉
治疗
抗炎 穿刺抽脓 切开排脓 扁桃体切除术
切开排脓
咽后脓肿(retropharyngealabscess)
年龄、性别
多见于41—60岁之间 男女之比为5：1 小儿多见于4岁
三病因
1.上呼吸道狭窄或阻塞 鼻和鼻咽 口咽和软腭 舌根
下鼻甲肥大
鼻 中 隔 偏
鼻 息 肉
曲
扁桃体肥大
增
咽
殖
腔
体
狭
肥
窄
大
2 .肥胖 舌体肥厚，软腭悬雍垂脂肪堆积 肺体积减小（肥胖性换气不足综合征）
3. 脂代谢紊乱
（uvuiopalatopharyngoplasty）
鼾声响度大于60DB 睡眠期每次憋气持续10-20秒以上，
每小时睡眠至少呼吸暂停10次 晨起头胀迷糊，白天易瞌睡，
经仪器检查证实存在睡眠期憋醒和低氧血症 家属反映典型症状，检查为咽腔狭小者
3.舌部手术 4.下颌骨前移术 5.舌骨手术 6.气管切开术
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征【概述】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome．OSAHS)是多种原因引起患者睡眠中上气道完全或不完全阻塞，以睡眠中反复发生伴有鼾声的浅呼吸或暂停和日间嗜睡为特征的一种常见综合征。
其对机体的危害主要是睡眠间歇低氧、二氧化碳潴留及正常睡眠结构的破坏引发的心脑血管等多系统、多脏器并发症，是多种全身疾患的独立危险因素，严重者可发生睡眠猝死。
【临床表现】睡眠中打鼾且鼾声不规律，睡眠中反复出现呼吸暂停及觉醒；自觉憋气、可憋醒，夜尿增多，晨起头痛，日间嗜睡明显，记忆力下降；可合并或加重高血压、冠心病、肺心病、脑卒中等心脑血管疾病及糖尿病等；严重者可出现心理、智能和行为异常，并可引起道路交通事故等社会问题。
主要危险因素：1．肥胖体重超过标准体重20%或以上，体重指数(body mass index，BMI)≥25 。
2．年龄成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。
3．性别生育期男性患病者明显多于女性。
4．上气道解剖异常鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）．Ⅱ度以上扁桃体肥大，软腭松弛下垂、腭垂过长过厚，咽腔狭窄、咽腔黏膜肥厚，舌体肥大、舌根后坠，下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
5．打鼾和肥胖家族史。
6．长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药物。
7．长期重度吸烟。
8．其他相关疾病包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森病）、长期胃食管反流等。
【OSAHS的实验室监测】1．便携式诊断仪监测便携式监测的指标大多数是多导睡眠图( poly—somnography,PSG)监测中的部分指标进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流十血氧饱和度、口鼻气流十鼾声十血氧饱和度十胸腹运动等。
适用于基层患者或睡眠实验室不能满足临床需要的医院，用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者，也可应用于治疗前后对比及病人随访。
阻塞性睡眠暂停低通气综合征
气流情况）、
► 声音监测（监测鼾声和鼻息音）、
► 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强弱）、 颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的 运动）、
► 脉氧、NBP和ECG（用于监测心血管功能）。
►呼吸动度的监测结合气流的监测可区分 首先是OSAS病情的轻重程度。
暂停；检查有上气道有狭窄的因素，影象学 检查显示上气道结构异常；经PSG监测每夜7 。小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断 OSAHS
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
► 主要是采用多导睡眠监测仪（PSG）。项目包括 ► EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提
首先是OSAS病情的轻重程度。 咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。
枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。
睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。 目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧，宜选择左侧鼻孔。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。 剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。 肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。 鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)， 相应在OSA患者，上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低，肌肉张力下降。 因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。 插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0. 由于其他部位狭窄的继续存在，术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。
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六、诊 断
OSAHS 严重程度判断标准（成人）
程度
AHI（次/h）
轻度
5~20
中度
21~40
重度
＞40
OSAHS 严重程度判断标准（儿童）
程度
AHI 或 OAI（次/h）
轻度
5~10 或 1~5
中度
11~20 或 5~10
重度
＞20 或＞10
LSaO2 ≥85 65~84 ＜65
LSaO2 0.85~0.91 0.75~0.84
七、治 疗
悬雍垂腭咽成型术及并发症
七、治 疗
悬雍垂腭咽成型术及并发症 1.气道阻塞、窒息：是围手术期最严重的并发症 2.出血 3.心律失常 4.心肌梗死 5.局部并发症：腭咽关闭不全、狭窄、感觉异常 6.术后跟踪与健康指导
七、治 疗
OSAHS手术治疗后疗效评定标准
疗效 AHI（次/h） SaO2（%） 症状症
六、诊 断
六、诊 断
2.定位诊断及病因分析 纤维鼻咽喉镜辅以Muller’s检查法：观察上气道狭 窄情况，是最常用的手段 上气道持续压力测定：通过压力传感器判定阻塞部位， 被认为是最准确的定位方法
纤维镜检查的正常咽腔
扁桃体肥大
腭咽口区狭窄
传感器
上气道测压法
N P O L
E
正常的上气道压力检测结果
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)
Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome
郭广威 2016-05-23
一、OSAHS的定义
OSAHS是指睡眠时上气道反复发生塌陷、阻塞引起的睡 眠时呼吸暂停和通气不足。伴有打鼾、睡眠结构混乱， 频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡。
减轻
无效 降低‹ 25% 降低‹ 25%
无明显变 化ຫໍສະໝຸດ 睡眠低血氧症：睡眠状态下血氧饱和度低于90%。 微觉醒：睡眠状态中入睡10秒以上后出现的大于或等
于3秒的短暂觉醒。
三、OSAHS的病因
•• OOSSAAHHSS：：人人 类类特特有有
•• 智智慧慧和和语语言言 →→问问题题气气道道
三、OSAHS的病因
1.上气道解剖结构异常狭窄 鼻腔及鼻咽部狭窄 口咽腔（腭咽腔和舌咽腔） 喉咽及喉腔狭窄 上气道骨性结构狭窄
四、病理生理
（二）主要的病理生理改变 1.夜间反复觉醒导致睡眠结构混乱、睡眠的有效率下降。 2.血氧饱和度下降导致心脑血管、神经系统疾病，肾功
能混乱。 3.咽腔、胸腔负压增高影响心脏功能，导致反流性食道
炎。 4.瘦素分泌减少导致脂肪代谢障碍，加重向心性肥胖，
咽部脂肪组织堆积增加。
四、病理生理
睡 眠
二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
呼吸暂停（Apnea）：睡眠状态下呼吸气 流消失达十秒以上。可分三种类型
二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
阻塞性呼吸暂停 封闭式呼吸运动
二、睡眠呼吸障碍的几个基本概念
低通气（Hypopnea）：睡眠状态下呼吸气流下降约50 以上，持续10秒以上，3%以上的血氧下降或微觉醒。
五、临床表现
2.体征
一般征象：肥胖、颈短颈围大、颌面部 发育异常等。 上气道征象：口咽腔狭窄、扁桃体肥大、软腭组织肥 厚、悬雍垂过长肥厚、鼻腔及鼻咽部的狭窄性病变。
六、诊 断
1.多导睡眠检测： 多导睡眠图（polysomnogram，PSG）是诊断OSAHS的金标准。 （AHI>30或>5次/h） 口鼻气流：判断有无呼吸暂停及低通气 血氧饱和度：睡眠过程中的血氧状态 胸腹呼吸运动：检测呼吸暂停时呼吸运动状况脑电图、眼动 电图和颏下肌群肌电图：检测睡眠状态和结构，计算睡眠的 有效率 体位：检测体位与呼吸暂停的关系
治愈 ‹5
›90
基本消失
显效 ‹20 和降低
明显减少
≥50%
有效 降低≥25%
减轻
无效 降低‹25%
无明显变化
七、治 疗
儿童OSAHS手术治疗后疗效评定标准
疗效 AHI（次/h） AHI（次/h） SaO2 症状
（%）
症
治愈 ‹ 5
‹1
› 92 基本消失
显效 降低≥50% 降低≥50%
明显减少
有效 降低≥25% 降低≥25%
﹤0.75
七、治 疗
1.一般治疗：减肥、戒烟酒、侧卧。 2.内科治疗：
持续正压通气治疗（CPAP） 应用口器治疗
七、治 疗
3.手术治疗
治疗OSAHS的主要术式
分类
术式
一期 鼻腔重建
儿童腺样体、扁桃
体切除术
腭咽成型术
颏成型术
二期 下颌骨前移术
上、下颌骨前移术
气管切开术
适应症 各种良性阻塞性疾病 儿童腺样体、扁桃体肥 大 腭咽狭窄为主者 轻度下颌后缩者 重度下颌后缩者 上、下颌后缩者 重度其它方法不能解决
三、OSAHS的病因
2.上气道扩张肌肌张力异常 颏舌肌、咽壁肌肉、软腭肌肉
3.呼吸中枢调节功能异常 睡眠中呼吸驱动力降低、对高CO2、高H+及低O2的反 应阈
4.全身因素及疾病 肥胖、妊娠、更年期、甲低、饮酒…...
四、病理生理
(一）导致和影响气道阻塞的三种因素 1.气道扩张肌兴奋性下降 2.吸气时气道内的负压水平 3.气道的解剖狭窄
六、诊 断
3.头颅X线测量 评估骨性气道狭窄情况
4.头颅CT、MRI检查 拍摄上气道各平面的三维结构 计算截面积
六、诊 断
上呼吸道的阻塞部位分型 Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽部以上（鼻咽、鼻腔） Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平） Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平） Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个部位以上狭窄
呼 吸 暂
O2 CO2 PH
停
微
呼
再
觉
吸
次
醒
恢
进
复
入
睡
眠
气道负压 肌肉兴奋性 咽腔结构 气流阻力 咽壁顺应性
反胸 流腔 性高 疾负 病压
红血心 细压脑 胞升缺 增高氧 高
刺体 激内 中化 枢学 觉感 醒受
器
五、临床表现
1.症状 1)睡眠中打鼾、呼吸暂停、憋醒 2)白天嗜睡 3)晨起头痛、血压升高、夜间心绞痛 4)咽部不适 5)记忆力下降、性格改变 6)性与生殖功能的减退 7)儿童发育障碍、学习效率下降