早搏基本常识了解及治疗
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心脏在正常有规律的跳动过程中,突然出现提前的跳动,在医学上称为“过早搏动” ,简称“早搏” (过早
搏动,期前收缩,期外收缩)。
根据早搏出现的部位不同,一般分为房性、房室交界性及室性早搏三种。
其中以室性早搏为多见。
患者是否有症状或者症状的轻重程度与早搏的频发程度不直接相关。
患者可以感到心悸,类似电梯快速升降的失重感或者代偿间歇后有力的心脏搏动。
早搏的危害:偶发性早搏或发生多年而无其它体征,亦无明显症状者,一般无危害,多与情绪激动、疲劳、饱餐、饮酒和吸烟过量等因素有关,不需特殊治疗。
若频发早搏或呈多源性者,常是病理性的表现。
见于动脉硬化、冠心病、风湿病、病毒性心肌炎以及某些药物(如洋地黄、奎尼丁、锑剂等)的影响。
急性心肌梗死病人出现室性早搏,可发展成室性心动过速或室颤,应作紧急处理。
二尖瓣病变出现房性早搏,易发展成房颤。
另外,早搏合并有其它心脏异常体征或心电图有其他异常变化者,多属病理性,需尽快治疗。
饮食注意:清淡饮食为主,少食豆制品,尽量不吃辛辣及有刺激性的食物。
因为这些食物,都有诱发频繁早搏发生的可能。
少喝浓茶或咖啡,因为这些饮料都可使心肌兴奋性增高,也容易诱发早搏。
服药:一般认为若早搏次数不多、无自觉症状者可不必用药。
若早搏次数>10次/分,有自觉症状,或在心电图上呈多源性者,则应予以治疗。
可选用普罗帕酮(心律平)口服,每次5~7mg/kg,每6~8小时1次。
亦可服用β受体阻滞剂普萘洛尔(心得安)每日1mg/kg,分2~3次。
室性早搏必要时可每日应用苯妥英钠5~10mg/kg,分3次口服;胺碘酮5~10mg/kg,分3次口服;普鲁卡因酰胺50mg/kg,分4次口服;或奎尼丁30mg/kg,分4~5次口服,后者可引起心室内传导阻滞,需心电图随访,在住院观察下应用为妥。
对洋地黄过量或血钾症引起者,除应停用洋地黄外,尚应于氯化钾口服或静滴。
频繁早搏者仍应按医嘱要求,按时服药。
在服药期间还应注意有无不良反应。
如胺碘酮、维拉帕米等药,可使心跳减慢,若每分钟心跳在50次以下,就应及时停药。
另外如安搏律定对控制室性早搏效果显著,但容易引起神经系统副反应,如头晕、手指震颤、摇晃等症状,严重的甚至发生癫痫样大发作。
定期检查:在服用胺碘酮期间,应定期到医院检查心电图,观察Q - T间期有无明显延长(正常为0. 4秒),以免发生严重的室性心律失常。
另外,在家庭康复期间,如果自己感到心悸频繁、伴头晕、胸闷等情况,应及时到医院作进一步诊断与治疗,以免在家中发生意外。
预防:保持规律的生活及适当的体育锻炼,不要过度熬夜,不要长时间看电视或长时间坐在电脑前;要戒烟及避免大量饮酒因为吸烟及饮酒是引起冠心病的主要诱发因素;保持情绪稳定要摆正工作生活和学习的关系情绪高度紧张及大起大落是引起功能性“早搏”的主要诱因;定期到医院体检一旦发现心悸漏跳等情况要及时到医院就诊。
早搏的危害性最主要的还是在于引发早搏的原因,所以心血管医生往往会把关注的重点放在早搏的病因上而不在早搏本身,但许多病人甚至部分医生却过分注重早搏本身而忽略了早搏背后的原因,这是
本末倒置的,须引起注意。
当然早搏本身也具有一定的危害性,除了可能引起不适外,严重时有可能导致血流动力学改变或触发更严重的心律失常。
一般来说,房性早搏的危害性相对较小,但房早有时也会触发房颤。
而室性早搏引起的血流动力学改变更为明显,所以临床上有许多指标被用来对室早进行危险度分层或评估,如室早的起源、形态、数量、配对间期、是否连发、是否有室速等,对指导临床处理有一定价值。
并非所有早搏都需要治疗,实际上有相当多的早搏,尤其是房性早搏并不需要药物治疗。
是否需要治疗,关键是看有无基础心脏疾病或其他疾病,有无明显症状,是否引起血流动力学改变,是否高危险度,而且治疗早搏时千万不能忽略病因的查找与治疗。
早搏的危害主要决定于心脏有没有器质性病变,还有早搏的二十四小时次数,早搏的形态、是不是多源等,如果心脏超声检查正常,早搏次数不多,形态单源,一般没有大的危害。
早搏的时候如果很难受可以吃些药,但是要看过你的医师来决定
二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。
电解质紊乱中高血钾(血钾为10~13mmol/L)可引起房室传导阻滞。
低血钾(血钾<2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。
风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞,以一度多见。
病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。
有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛。
其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损,一、二、三度房室传导阻滞均可发生,受损程度可轻可重。
但阻滞大多为暂时性的、可逆的。
很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。
二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩可不予以处理,如果系频发室性期前收缩,常为严重致命性心律失常的先兆。
可静脉滴注或静脉推注25~50mg利多卡因,使其消失。
但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短),故应密切观察。
洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。
如心室率很慢,可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。
如无低血钾时,应避免补钾。
治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。
急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者,心室率为45~50/min,可以严密观察。
心室率低于40次/min,且频率不稳或伴有低血压者,可试用异丙肾上腺素。
QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。
必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发心绞痛、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。
积极治疗原发疾病。
冠状动脉造影是诊断冠心病的一种有效方法。
将导管经大腿股动脉或其它周围动脉插入,送至升主动脉,然后探寻左或右冠状动脉口插入,注入造影剂,使冠状动脉显影。
这样能较明确地揭示冠状动脉的解剖畸形及其阻塞性病变的位置、程度与范围。
适用于临床上反复胸痛没能确诊而又不能排除冠心病、
无痛性心肌缺血、无法解释的顽固性心律失常、心力衰竭,以及心脏手术前准备等等。
虽然心电图等其它检查亦可诊断冠心病,但有时并不准确,最准确的诊断冠心病的方法是冠状动脉造影。
冠状动脉造影检查是诊断冠心病的金标准。
冠状动脉造影术的死亡率约在0.11%-0.14%,心肌梗死率约在0%-0.06%;左冠状动脉主干病变患者的心肌梗死与死亡率均约在3.0%。
凡有创伤的检查都有风险,单纯造影风险相对较小,发生率很小,不用太过于担心。
单纯冠状动脉造影费用大约4000元左右, 但也有很多医院收6000元.
冠心病的治疗以改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧,同时治疗和预防动脉粥样硬化的发展为原则。
冠心病的治疗方法包括药物治疗、再灌注治疗(溶栓、心脏搭桥手术和心脏支架手术)和心脏移植手术。
具体选择哪种治疗方法的依据是冠状动脉造影检查的结果。
治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速,心室颤动和心性猝死。
一、无心脏病的病人,室早并不增加其死亡率对无症状的孤立的室早,无论其形态和频率如何,无需药物治疗。
二、对伴发于器质性心脏病的室早,应对其原发病进行治疗,需紧急处理的室性早搏可静注50-100mg 利多卡因,直至早搏消失或总量达250mg为止。
心律失常纠正后可按需要每分钟滴入1-3mg,稳定后可改用口服药物维持。
利多卡因静脉注射后数分钟内即起作用,持续15-20分钟。
治疗剂量对心肌收缩力、血压、房室或室内传导影响不大。
副作用有头晕、嗜睡。
大剂量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室内传导阻滞。
有肝肾功能障碍或严重心力衰竭者慎用。
三、对洋地黄中毒引起的室性早搏。
除停药外,静脉注射苯妥因钠或静脉滴注氯化钾常有效。
低钾引起的早搏,应积极去除原因,纠正低血钾。
四、奎尼丁晕厥或锑剂治疗中出现的室性早搏,应立即停用奎尼丁或锑剂。
口服药物可选用:①慢心律。
②β受体阻滞剂。
③洋地黄类;适用于由心力衰竭而非洋地黄中毒引起的室性早搏。
④普鲁卡因酰胺。
⑤胺碘酮、双异丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉,室安卡因,乙吗噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏应积极治疗病因。
去除诱因并选用下列药物治疗:①β肾上腺素能受体阻滞剂,如心得安。
②异搏定。
以上两类药物对低血压和心力衰竭者忌用。
③洋地黄类,适用于伴心力衰竭而非洋地黄所致的房性早搏,常用地高辛0.25mg ,1次/日。
④奎尼丁。
⑤苯妥因钠0.1g,3次/日。
⑥胺碘酮。
房室交界处性早搏治疗与房性早搏相同,如无效,可试用治疗室性早搏的药物。