[深度学习]脑梗死继发出血性转化的病理与临床特点及影像诊断（建议收藏）~~~

[深度学习]脑梗死继发出血性转化的病理与临床特点及影像诊
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脑梗死继发出血性转化病理与临床特点
脑梗死出血性转化（hemorrhagic transformation of cerebral infarction）为脑梗死区域内不同程度出血性改变。

本病为脑梗死的自然并发症，无论是否采用溶栓治疗均可出现，但溶栓后发生率明显增高，静脉内溶栓时其发生率为6.1%，而动脉溶栓者为2.8%。

出血性转化的其他相关因素包括:
①梗死面积，较大者易出现，其中达到一侧半球50%者均合并出血，而腔隙性梗死较少出血。

梗死面积越大，脑水肿越重，再灌注损伤越明显；
②涉及脑皮质的梗死易于出血，原因是皮质血供较好，血栓形成后易再通，再灌注损伤使血管壁损伤，血脑屏障完整性受损。

而白质区梗死侧枝循环不佳，不易再通；
③其他因素，如年龄、血管再通时间、嗜烟及酒、高血压、高脂血症、糖尿病、心房纤颤、血清MMP-9增高等；
④静脉性梗死更易出现继发性出血（30%～40%）。

脑梗死继发出血多见于梗死发生后2周内，以第1周最多见。

轻者不出现新的症状，中重度者临床表现为原有神经功能障碍加重、意识障碍明显、头痛及头晕加剧、消化道出血、中枢性高热等。

一般认为，药物治疗后36小时内的出血均与治疗有关。

若发现出血性转化，应停止使用抗凝及抗血小板药物1～2周，并采用鱼精蛋白逆转肝素相关出血。

CT与MRI特点
①CT平扫表现为低密度区内稍高及高密度，可呈点状、斑点状、斑片状、块状，CT值超过正常脑实质，出血较少者为40HU左右，出血较多者形似脑内血肿、CT值达50～70HU；
②MRI表现:急性期为梗死灶内T1WI高信号及T2WI低信号，亚急性期为T1及T2高信号，慢性期T1信号降低、T2WI为低信号，
T2*WI及SWI表现为斑点状、斑片状及块状低信号；
③增强T1WI显示脑实质强化为提示即将发生出血性转化的重要指征。

CT灌注成像所见血管通透性增大也与出血性转化密切相关。

其他预测征象包括ADC值明显下降、既往已有陈旧性出血。

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简要病史
例1，女，56岁。

突发左侧肢体无力及言语不能1天。

A
B
C
例2，男，86岁。

突发左侧肢体瘫痪1天。

例3，男，38岁。

突发头晕、恶心、左侧肢体无力5天。

例4，男，65岁。

视物不清、头晕、右手麻木、头痛6天，高血压史10年。

CT与MRI所见
例1，CT平扫（图1），右侧额叶中下回后部及岛盖-右侧颞叶前部-基底核区大片低密度灶，内见斑片状稍高密度影（箭），CT值41HU，局部脑沟及外侧裂变窄或闭塞。

例2，发病3小时CT平扫（图2A），右侧豆状核可疑密度减低，其与外囊及岛叶分界不清，局部脑沟变浅。

24小时后CT（图2B），右侧大脑中动脉供血区大片扇形低密度灶（*），局部脑沟及外侧裂消失。

3天后CT（图2C），上述病变密度进一步降低，内见大块不规则
形高密度影（箭），占位征象加重，右侧侧脑室明显受压，中线结构弧形左移。

例3，脂肪抑制T1WI（图3），右侧额顶叶大片低信号灶，内见不均匀块状高信号（箭）。

例4，DWI（图4左图），左顶枕叶大片不均匀高信号（箭），局部脑沟变窄。

SWI（图4右图），上述病变内多发斑点状及片状低信号（箭）。

最后诊断
均为脑梗死继发出血性转化。

鉴别诊断
①脑梗死所致脑皮质层状坏死，见于脑梗死慢性期，位于皮质区，呈脑回状，CT并非高密度，T2*WI及SWI无低信号，随访无明显变化；
②自发性脑内血肿，需要脑梗死继发重度出血性转化鉴别，前者常见于基底核、丘脑处，首次影像学检查灶周水肿常不明显；
③脑肿瘤继发出血，占位效应明显，增强扫描常见肿瘤实性部分强化。

简要讨论
影像学检查是及时发现脑梗死出血性转化的重要方法，诊断报告应描述出血量大小或进行分级，若出血不超过梗死面积的30%，对预后影响不明显，而超过30%的出血则导致预后不良。