生理学思维导图整理

生理学思维导图整理
●绪论
●生理学研究：
●范围：人体生命活动现象
●水平：
●细胞分子（离子通道、兴奋）
●器官系统（内外呼吸、血液循环）
●整体环境（机体与环境的关系）
●ps：一个水平的结论不可以跨水平应用；例如信号传导是分子层面，稳态调
节是系统层面
●功能：基本生理活动，感觉器官生理活动，神经系统生理活动，内分泌～
●生命活动的基本特征：
●新陈代谢metabolism
●最基本的生命特征
●物质和能量交换
●兴奋性excitability
●主动做出相应反应适应变化
●刺激、反应（兴奋、抑制）
●兴奋条件：可兴奋细胞或组织，适宜刺激强度（阈刺激阈强度）
●适应性adaptation
●生殖reproduction
●衰老senescence
●机体内环境和稳态
●内环境：
●体液body fluid：（细胞内液intracellular fluid ICF2/3+细胞外液ECF1/3-内环
境）
●组成：血液、淋巴、组织液、脑脊液
●意义：细胞直接的生存环境
●稳态：homeostasis
●定义：细胞外液的理化性质和化学成分在一定范围内波动
●拓展：机体内所有保持相对稳定的生理过程
●机体生理功能的调节：（为了维持稳态）
●神经调节（neural regulation）神经系统参与
●特点：快短准（反应快作用时间短调节准确）
●基本方式：反射reflex
●定义：在中枢神经系统的参与下机体对内外环境发生的规律性反应
●非条件反射：与生俱来（有些可以消失）
●条件反射：需要训练，大脑皮层参与
●结构基础：反射弧（reflex arc）完整的反射弧（感受器、出入神经、中
枢、传出神经、效应器）是反射的基础
●体液调节：humoral regulation
●特点：慢久广
●定义：细胞分泌的特殊化学物质通过体液的途径实现对靶细胞功能的调节
●化学物质：激素、代谢产物、生长因子、组胺
●分泌方式：
●远距分泌telecrine（经体液运输）促甲状腺激素—血液—甲状腺
●旁分泌paracrine（组织液扩散）局部调节：胰岛A分泌-影响胰岛B
●神经内分泌neuroendocrine（轴突末端-血-cell）血管升压素VP的肾效应
●神经-体液调节neurohumoral（中枢系统-内分泌细胞-激素—）交感-肾上
腺Ad、E，去甲肾上腺素NA、NE
●其他：自分泌、腔分泌、胞内分泌
●自身调节autoregulation：
●定义：内外环境发生变化时，细胞组织不依赖神经和体液调节而产生的适应
性反应
●特点：强度弱范围小灵敏度低
●eg：心肌的异常自身调节、球管平衡renal blood flow
●机体内的控制系统：
●反馈控制系统feedback control system：
●功能：使生理功能稳定迅速完成
●分类：
●负反馈negative feedback
●定义：在比较稳定器（调定点）的参与下使受控部分活动与原先方向
相反
●意义：消除误差（也即调控出现在误差出现之后），维持稳态
●特点：出现波动性（调定点附近）和滞后性
●例子：降压反射，激素水平正常，体温等维持
●正反馈positive feedback
●定义：反馈信息使受控部分的活动方向与原先相同
●意义：使系统处于再生状态，使生理功能短时间内迅速完成
●特点：反应快，不可逆，打破平衡（但不一定破坏稳态产生危害）
●例子：膜去极化与Na离子通透性；分娩；血液凝固；排便；排尿
●前馈控制系统feed- forward control system：
●功能：机体活动更精准更有预见性
●定义：干扰信号作用于受控部分引起反应之前，监视装置发出的前馈信息先
作用于控制部分，使其对受控部分更早一步做出控制，及时纠正
●简单理解：条件反射，就是一种提前的反馈
●特点：更好适应变化、准确、有预见性，调控快，受控波动小，但可能失误
●eg：望梅止渴（提前分泌出唾液准备消化食物，没有吃到梅子口水错误分泌
-失误）
●细胞的基本功能：
●细胞膜的结构和物质转运
●细胞膜：
●基本构型：流动镶嵌模型
●化学组成：
●脂：磷脂、胆固醇、糖脂
●糖（一般在外侧）
●蛋白质：表面～整合～
●转运功能：（分子的过河方式）
●单纯扩散simple diffusion：（游泳过河）
●物质：（小分子）脂溶性物质固醇、气体分子、不带电荷极性小分子、
乙醇、水
●能量：不耗能
●浓度差：由高到低
●饱和：无饱和现象
●蛋白参与：无蛋白参与
●异化扩散facilitated diffusion：（桥/船过河）
●物质：（小分子）非脂溶性小分子葡萄糖、氨基酸等、带电离子
●能量：不耗能
●浓度差：由高到低
●蛋白参与：
●经通道的异化扩散～via channel：【桥】
●相对选择性：选择性/专一性不高
●门控特征：
●电压门控通道voltage-gated ion channel：
●去极化激活
●钠离子通道：m门激活门、h门失活门，三种状态
●钾离子通道：n门，两种状态
●非门控钾离子通道：无门；K离子外流，一个状态
●配体/化学门控通道chemical/ligand-gate channel：
●化学物质调控，产生局部电流的累加
●N2型乙酰胆碱受体阳离子通道
●机械门控通道mechanically-gated channel：
●牵力张力的变化引起离子通道的开关
●听毛细胞去极化型感受器电位
●易受化学物质影响：
●电压门控：河豚毒素TTX（电压Na门控通道）四乙铵TEA
（K门控通道）
●化学门控：a-银环蛇毒，美洲筒箭毒碱：阻断Ｎ2受体
●临床应用：钠离子通道阻断可用于麻醉，心律失常治疗，Ca阻
断降压药
●经载体的异化扩散～ via carrier：【船】
●结构特异性：专一性更强
●饱和现象：有饱和现象，位点数量有限
●竞争抑制性：结构类似物经同一载体转运时发生
●主动转运：active transport
●物质：小分子，非脂溶、带电粒子
●浓度差：逆浓度
●蛋白参与：有
●能量：耗能（直接/间接）
●原发性主动转运：【泵】primary active transport
●直接利用ATP（依赖性ATP酶）
●Na-K泵：3Na出2K进保持Na内少外多，K内多外少
●Ca泵
●质子泵H-K、H-ATP酶
●临床药物：哇巴因抑制Na-K泵
●继发性主动转运secondary active transport
●同向转运：（同一方向继发性）同向转运体Na-葡萄糖、Na-Cl、
Na-I
●反向转运：（物质向相反方向）Na-Ca交换体
●临床药物：地高辛抑制钠泵活动降低钠浓度差，使Na-Ca交换减
弱，胞内Ca升高，产生强心作用
●膜泡运输：vesicular transport
●物质：大分子物质
●能量：耗能
●出泡作用：exoytosis
●调节性出胞：受到刺激后释放化学物质（乙酰胆碱-骨骼肌收缩）
●持续性出胞：分泌内容物持续排出（小肠-粘液、口腔-唾液）
●入胞作用：endocytosis
●吞噬作用：以固态形式入胞
●吞饮作用：
●液相入胞
●经受体介导的入胞（蛋白参与）
●信号转导cellular signal transduction
●概念：
●生物学概念：生物学信息（兴奋/抑制）在细胞内/间转换和传递产生生物效
应
●跨膜信号转导：（细胞分子层面）细胞外信号通过受体或离子通道的介导，
引发一系列有序反应并传到细胞内，对细胞功能活动进行调节的过程称为跨
膜细胞转导
●信号分子：signal molecule参与内外信号转导的化学物质
●信使分子messenger molecule专司信息携带功能的小分子
●信号转导通路：（依据物质类型分类）
●受体：receptor【门】
●配体：ligand【钥匙】
●离子通路型受体：
●配体：乙酰胆碱（N2）、谷氨酸【兴奋】/甘氨酸、y-氨基丁酸【抑】
骨干小乙小丁也离开了
●过程：Ach—受体—终板膜变构离子通道开放
●门控通道：离子通道部、配体结合部
●G蛋白耦联介导：
●第一信使（配体）：
●种类：儿茶酚胺、5-HT、乙酰胆碱M、amino acid、神经递质、激
素、光子、嗅、味质【除甘氨酸、心房利尿钠肽】
●定义：与细胞膜受体结合并引起细胞内信号转导极联反应的细胞
外信号分子
●G蛋白偶联受体
●G蛋白【1-2-3-4】
●类型：Gs兴奋、Gi抑制、Gq/Gt转导蛋白兴奋
●一个蛋白
●两种构象（G蛋白循环）激活态结合GTP，a亚基脱离—水解
GTP—GDP失活
●三个亚基
●四个物质结合位点：GDP、GTP、G蛋白耦联受体、G蛋白效应器
●G蛋白效应器：
●AC：腺苷酸环化酶
●PLC：磷酸脂酶C
●PLA2: 磷脂酶
●PDE：磷酸二酯酶
●离子通道
●第二信使：
●cAMP：环磷酸腺苷
●IP3: 三磷酸肌醇
●DAG：二酰甘油
●cGMP：环磷酸鸟苷
●Ga离子
●蛋白激酶protein kinase（丝氨酸苏氨酸蛋白激酶）
●PKA蛋白激酶A
●PKC蛋白激酶C
●主要传导通路：
●受体-G蛋白- AC-cAMP-PKA通路
●磷脂酰肌醇信号通路：受体- G蛋白（Gq、Gi）- PLC（PIP2在
PLC作用下分解为IP3、DG）- PI3-Ca/DG-PKC；DG（可被PLA2
降解）
●酶联型受体介导的信号转导：
●参与配体：
●TKR酪氨酸激酶：肽类激素（胰岛素）及细胞生长因子（肝、表
皮、血小板源性、成纤维细胞）【胰因子】
●TKAR酪氨酸激酶结合受体：生长激素、促红细胞生成素、干扰
素、白细胞介素、催乳素、瘦素【白参红枣r催瘦】
●鸟苷酸环化酶：心房利尿钠肽、脑钠肽
●丝氨酸/苏氨酸激酶受体：转化生长因子b
●酶联型受体结构特点：
●一个a-螺旋跨膜一次
●细胞外有配体结合位点
●胞内部分有酶活性
●核受体介导的信号转导：
●类固醇类激素受体
●无配体：糖皮质激素、盐皮质激素（雌激素受体除外）有热激蛋
白HSP参与
●有配体：与HRE结合-增强/抑制转录
●甲状腺激素受体：位于核内不与HSP结合配体激活前与HRE结合但
无活性
●跨膜转导特点：
●不独立-形成信号网
●级联作用（放大反应）
●一种化学信号有多个转导途径
●不同信号也有可能为同一个转导通路
●相同途径在细胞内可能可以介导不同反应
●生物电现象bioelectricity
●静息电位resting potential：
●概述：安静状态下膜对K具有较大通透性，Na较小通透性，以及Na-K泵生
电活动共同形成
●产生原因：（带电离子的不均衡分布）K内>>外（非门控钾漏通道打开）动
力浓度差降低电压阻力上升F浓度差=F电场
●大小：K离子的平衡电位（测出值偏小）外>内>0（可以根据兴奋时的电位
图记忆）【净扩散量为0，取决于该离子在原初细胞膜两边的浓度差】
●膜的状态：
●极化：polarization，内负外正-70mv【状态】
●反极化：reverse～，内正外负+30mv【状态】
●去极化：depolarization极化-反极化的过程，膜内电位升高-70- -30- +30
【过程】
●超极化：hyper polarization电位比静息更低-70– -90【过程】
●复极化：re～去极化后恢复极化的过程-70- +30- -70【过程】
●超射: >0mv部分
●影响静息电位Em的因素：
●细胞外K离子浓度：浓度差增大超极化，减小去极化（也是RP不同的
主要原因）
●K、Na相对通透性
●Na泵活动水平：1ATP，2K进3Na出，使静息电位增大【哇巴因抑制钠
泵】
●动作电位action potential AP
●【插入图片】
●概念：静息基础上，受到适当刺激后膜电位迅速、可逆、向远距离传播的电
位波动
●过程：刺激—锋电位（去极相-复极相）—后电位（后正电位/后负电位）
●AP特点：
●全或无现象all-or- none：只要达到阈电位动作电位幅度达到最大值
●不衰减传播unattenuated propagation
●脉冲式发放pulse relesase：不可叠加融合
●不应期：
●绝对不应期absolute refractory period ，ARP（锋电位时期，兴奋暂失）
脉冲发放的原因
●相对不应期relative refractory period，BRP（兴奋性降低要阈上刺激）
●超常期 supernormal period（兴奋性更高，去极化）
●低常期subnormal period（钠泵超极化，兴奋性低）
●产生机制：
●概述：膜受到有效刺激后，相继对Na和K通透性升高，形成去极化复
极化
●本质：（Na内流）带电粒子的跨膜移动
●内向电流：正向内负向外，去极化
●外相电流：正向外负向内，超极化/复极化
●机制：
●Na门控通道静息-激活-失活
●K通道延迟激活
●电压门控通道失活：
●时间依赖性（正常）
●电压依赖性（稳态失活，高血钾、急性心肌梗死，Em增大，直接
引起通道失活）
●带电粒子跨膜条件：
●电化学驱动力electrochemical divingforce=膜电位Em-平衡电位Ex
●ps：【与之相关的即为浓度差和电场力，本质上来理解，当浓度
差-驱动力和电场力-由膜内负离子产生的阻力相同时，不再产生离
子的净移动量，很多题从推动力、阻力本质下手会更清楚，存在
动力阻力才有平衡电位可言】
●膜对离子的通透性（G）膜电导
●ps：Gx变化存在电压依赖性（即，在去极化时各类离子G都会增
大），存在时间依赖性
●AP产生具体过程：
●去极相产生机制：（Na内流）
●细胞刺激—Na通道开放去极化—E达到阈电位激活Na电压门控通
道（再生性循环-正反馈）—大量Na内流—去极相
●达到峰值时Na净流量为0【Na离子胞外浓度决定动作电位峰值略
小于Na平衡电位】
●复极相产生机制：（K外流）
●Na通道关闭—K外流—膜内正电位排斥Na内流—膜内电位下降
—恢复RP—此时胞内Na高K低Na- K泵启动—后电位产生
●动作电位触发：threshold
●阈强度：引起动作电位的最小刺激强度
●阈刺激：刺激强度相当于阈强度的刺激
●阈电位：指刚能引起Na通道大量开放产生AP的膜电位临界值
（常比RP小10-20mv）
●动作电位的传播：
●无髓鞘：（电流+—— -）在膜某处产生的AP以不衰减的方式传
遍整个cell的过程
●有髓鞘：跳跃式传导saltatory conductive【郎飞结处无髓鞘，Na通
道多】特点：快速，减少耗能
●AP的大小：｜Ek｜+｜ENa｜｜
●兴奋性：定义：受刺激后发生反应的能力、特征（结合不应期理解）
●电紧张电位+局部电位：
●电紧张电位：（把细胞膜看成电学元件）被动电学特性（天生自带一些电）
●局部电位local potential：（主动电学变化）
●没有全或无，有刺激等级依赖性（与强度成正比）
●呈电紧张扩布
●反应可总合（时间/空间叠加）
●无不应期
●肌细胞收缩：
●神经肌接头处信息传递：
●组成（特化突触结构）
●接头前膜：prejunctional membrance（神经末梢膨大处）内含：Ach囊泡、
电压门控Ca通道
●接头间隙：～cleft20-30nm，含细胞外液
●接头后膜：posjunctional～（终板膜end-plate ～）
●终板膜向肌细胞凹入形成褶皱增加其表面积
●缺乏电兴奋性，没有电压门控通道分布，不能产生动作电位
●有N2型Ach受体，化学门控通道（5个亚基，两个a亚基结合两个
Ach分子，Na内流产生终板电位EPP）
●外表面有乙酰胆碱酯酶（Ach—胆碱、乙酸）
●兴奋传递过程：
●本质：（概述）AP—Ach—EPP—AP—机械收缩
●过程：
●动作电位到接头前膜，去极化，Ca通道打开顺浓度进入细胞
●Ach囊泡前移、释放（量子释放）
●Ach与N2受体结合使其开放，Na内流，电位改变—微终板电位
（MEPP）
●产生EPP（局部电位）电紧张性扩布累积达到阈电位
●在肌细胞上爆发AP
●Ach释放：
●Ca内流增加促进Ach释放
●接头前膜去极化幅度、时间增加促使Ach释放
●有局部电位的特点
●兴奋一对一传导：
●一个AP，最终引起EPP变化50mv，衰减性传播后仍引发AP产生一
个AP
●胆碱酯酶快速灭活终止Ach作用
●影响：
●肉毒梭菌毒素：抑制Ach释放——肌无力
●筒箭毒素/a-银环蛇毒：阻断N2受体——骨骼肌松弛
●有机磷农药/新斯的明：抑制胆碱酯酶——Ach堆积，全身痉挛呼吸麻
痹，解毒
●骨骼肌细胞细微结构：
●肌原纤维：
●明带：【I】细肌丝（只含细肌丝部分）
●暗带：【A】粗肌丝+细肌丝，粗肌丝长度=暗带长度
●H带：暗带中央有相对透明区域
●M线：粗肌丝中央
●Z线：明带中央，细肌丝由Z向两侧伸出
●肌节sarcmere：
●1/2I+A+1/2I以Z线分开
●滑行时重叠度增高，H带、I带变短，A带不变。