肾内科急性肾衰竭患者诊治规范

肾内科急性肾衰竭患者诊治规范
急性肾衰竭（ARF）是由于各种病因引起肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。

临床主要表现为肾小管滤过率明显降低所致的氮质潴留，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。

根据尿量减少与否分为少尿型与非少尿型。

在治疗上对重症患者早期实施透析疗法可明显降低感染、出血和心血管并发症的发生率。

预后与原发病、患者年龄、诊治早晚和有否严重并发症等因素有关。

一、病因和分类
急性肾衰竭传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。

1.肾前性氮质血症
可发生于低血容量、低心排血量、血管扩张或肾内血管收缩的任何疾病。

常见病因：①血容量减少：大出血；长时间不能进食、进饮；胃肠道丢失（呕吐、胃肠减压、腹泻或麻痹性肠梗阻）；皮肤、黏膜水分丢失（烧伤、创伤时大量渗液，过度出汗）；肾脏丢失：利尿药过量应用，尿崩症。

②第三体腔丢失：胰腺炎，挤压综合征（挤压伤，剧烈运动，醉酒后长时间僵卧），低白蛋白血症。

③心排血量降低：重症心肌炎、急性大面积心肌梗死，肺动脉栓塞，机械通气，全身血管扩张所致的肾前小动脉收缩和（或）肾后小动脉舒
张致肾脏低灌注、低滤过（败血症、肝衰竭）等。

2.肾实质性
（1）急性肾间质病变：常见的病因有以下几类。

1）过敏性：主要为药物引起，常见者有二甲氧苯青霉素、利舍平、磺胺类、氨苄西林、苯妥英、吲哚美辛、别嘌醇、干扰素等。

2）感染性：金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、霉菌、病毒等直接侵犯肾实质，细菌毒素如白喉杆菌毒素亦可引起肾间质炎症、肾乳头坏死。

3）代谢性：如尿酸肾病，高钙血症或高尿钙引起钙质沉积于肾间质。

4）肿瘤：多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病细胞浸润等引起肾间质性肾病。

（2）肾小球性和肾小球血管疾患：肾小球肾炎和肾小血管炎：急进性肾炎、重症急性肾炎，继发性肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、肺出血肾炎综合征、溶血性尿毒症综合征、妊娠中毒症、小血管炎、弥散性血管内凝血、硬皮病、细菌性心内膜炎等。

（3）急性肾小管坏死：是常见的急性肾衰竭类型，占75%～80%，其中大多数为可逆性。

3.肾后性氮质血症
肾后性因素多为可救治性，因此要及时做出诊断。

二、发病机制和易患因素
1.肾前性氮质血症
肾前性氮质血症是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致，有效循环血量减少和血压降低除直接导致肾血流量减少外，还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统使肾脏小动脉强烈收缩，从而进一步降低肾脏血液灌流量和有效滤过压，故GFR显著减少。

同时，继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，又可增强远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，因而尿量显著减少，血钠含量低于135mmol/L，尿比重较高。

GFR的急剧减少，还可引起高钾血症和酸碱平衡紊乱。

由于肾前性氮质血症尚无肾脏实质性损害，故当血容量、血压及心排血量恢复正常时，肾脏泌尿功能也随即恢复正常。

因此，一般认为这是一种功能性ARF，但若肾缺血持续，引起肾脏器质性损害可致肾实质性ARF。

2.急性肾小管坏死
急性肾小管坏死（CATN）是一个错综复杂的过程，目前比较公认的机制是药物或毒素致肾小管上皮细胞变性、坏死；血流动力学异常和肾内炎症使GFR急剧降低致ATN。

肾毒性物质或肾缺血致肾小管上皮细胞损伤引起：①小管上皮间细胞连接受损，小管液反流入肾间质和肾小管内梗阻；②内皮细胞损伤引起肾内血管收缩和充血致髓质持续低氧血症，尤其是外髓；
③肾内炎症致内皮细胞和小管损伤持续存在，引起GFR 急剧降低。

3.易患因素
①高龄：老年人生理性肾功能减退，口渴阈值降低，肾浓缩功能下降，往往伴有多种疾病等；②血容量不足或低蛋白血症的患者；③原有肾脏损伤尤其是慢性肾衰竭者；④糖尿病患者；⑤同时存在电解质紊乱，如低钾、低镁；⑥应用非甾体类抗炎药；⑦用药时间过长、剂量过大：如氨基糖苷类抗生素、万古霉素等。

三、临床表现
轻症患者常常无临床症状，靠常规生化检查发现血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）升高，待到无尿或肾衰竭的症状和体征出现时才做出诊断，从而造成许多轻症患者漏诊。

1.肾前性氮质血症
有失血和（或）体液丢失的患者出现Scr升高，近日体重减轻；意识清醒的患者出现口渴或体位性眩晕或体位性低血压，静脉压降低，皮肤弹性差，口腔黏膜干燥及腋窝出汗减少，这些症状和体征出现说明细胞外液已经减少10%～20%。

2.肾后性氮质血症
如梗阻发生缓慢往往无临床症状。

急性膀胱尿潴留可有耻骨联合上胀痛、尿急。

肾积水有腰肋部胀痛不适。

输尿管内梗阻可有肾绞痛；前列腺增大往往有夜尿次数增多、尿频、
排尿时间延长；神经源性膀胱大多有糖尿病或脊髓损伤史；盆腔肿瘤患者有相应的临床表现。

3.典型的少尿型ATN
一般分为：①少尿或无尿期持续数小时至2周，一般不会超过6周；②多尿期持续2～3周，尿量可以逐渐增多或成倍增加、可高达数万毫升，尿量多少视体内水潴留、血渗透浓度和肾小管功能恢复情况而定。

多尿期的早期，血肌酐并不下降，仍可发生高钾血症，此时是否补钾，一定以化验为准，切不可凭经验盲目补充。

持续多尿可致脱水（仍可再次出现少尿）、低钾血症和低钠血症。

多尿期必须密切注意水、电解质和酸碱平衡及感染并发症；③恢复期：ATH一般在3～6个月，少数人持续1年或遗留部分肾功能异常。

（1）急性肾衰竭全身表现：尿毒症时毒素在体内潴留引起全身各系统的症状和体征。

其严重程度与患者的原发病、ATN病情发展速度及有无高代谢相关。

胃肠道症状可有食欲缺乏，厌食恶心、呕吐、腹泻和难以解释的腹痛，消化道出血；胸闷、气短、咳嗽、胸痛、憋气及呼吸困难；少尿者可以出现高血压、心力衰竭或肺水肿；在未经透析治疗的患者中，可有昏睡、嗜睡、精神错乱、躁动、谵妄、定向力障碍、扑翼样震颤、焦虑、阵挛性肌肉颤搐，偶见癫痫样大发作甚至昏迷；贫血、皮肤及黏膜出血；极易出现各部位的感染致寒战、发热、衰竭等症状和体征。

（2）水、电解质酸碱平衡紊乱：①水过多：少尿或无尿的患者如不严格控制液体的摄入会出现水过多，全身水肿，血压升高，严重者肺水肿，心力衰竭，脑水肿，常危及生命。

非少尿型肾衰竭则一般不出现水过多。

②代谢性酸中毒：由于非挥发性代谢产物排泄障碍及肾小管泌H+、产氨功能减退致高阴离子间隙型代谢性酸中毒。

③高钾血症：少尿型肾衰竭患者血钾每天升高0.5mmol/L，主因肾清除率下降所致，组织破坏持续释钾则加重高钾血症：如骨骼肌溶解、溶血或肿瘤溶解所致的ARF患者；此外，酸中毒或摄入含钾高的食物亦可引起高钾血症。

轻度血钾升高＜6.0mmol/L常无症状，血钾继续升高则出现恶心、呕吐、感觉异常，四肢软弱无力，胸闷、烦躁等症状，并伴心电图异常：P波高尖，P-R间期延长，QRS波增宽，电轴左偏，心率减慢、心律失常，心脏传导阻滞，室性心动过速甚至心室纤颤、心脏停搏。

高钾血症是少尿期的重要的死亡原因之一。

低钾血症常见于氨基糖苷类抗生素、顺铂、两性霉素B引起的非少尿型ATN。

④低钠血症：因水过多或胃肠液丢失，或对非少尿型患者使用过多的利尿药致低钠血症、脑水肿。

四、实验室检查
1.化验检查
①血液检查：ARF病程较长或伴有出血的患者可有不同程度的贫血；血肌酐＞176.8μmol/L（2mg/dL），尿素＞
7.2mmol/L（20mg/dL）且逐日升高，血钾正常、升高或降低。

血pH值＜7.35，碳酸氢根离子浓度低于22mmol/L，血钠＜135mmol/L；②尿液化验：尿比重低，恒定于1.010～1.012；ATN患者尿蛋白微量至+，多为小分子蛋白质，尿蛋白定量常＜1g/d；肾实质性ARF则尿蛋白++～++++（为大分子蛋白质）常常蛋白定量＞2g/d，镜下可见红细胞、颗粒管型，宽大肾衰竭管型。

尿渗透浓度＜250mmol/L；尿钠浓度升高＞40mmol/L；尿肌酐排泄减少，尿肌酐与血肌酐比值＜20；尿素排泄减少，尿素与血尿素比＜3；肾衰竭指数（尿钠/尿肌酐或血肌酐）＞1。

2.影像学检查
B超示肾脏体积增大（长径＞12.5cm）、肾盂积液、膀胱残余尿量增多（＞100mL）、尿路结石等。

3.肾脏活组织检查
肾活检是原因不清（ARF除外肾前性、肾后性、ATN（肾中毒或肾缺血））的急性肾实质性肾衰竭诊断的重要手段，可以明确肾脏组织学（小球性、小血管炎性、小管性或间质性）病变的性质、程度，为诊断、治疗和预后判断提供依据。

五、诊断和鉴别诊断
1.诊断
短期内Scr升高（基础肾功能正常者，＞176.8μmol/L，肾功能不全者比基础值升高25%以上）伴或不伴水、电解质
酸碱平衡紊乱者，可诊断ARF。

但需注意：①Scr不能区分肾前性氮质血症与肾性ARF，肾前性氮质血症Scr，可达1149.2μmol/L。

②Scr不是GFR的良好指标，ARF时水肿影响肌酐的容量分布，GFR降低时肾小管分泌肌酐增多。

③ARF 是非稳定状态：肌酐生成、容量分布和排泄（残余肾功能）达到平衡时，Scr才能持在稳定水平，此需1周时间。

ARF 确立期，GFR＜10mL/min，在ARF的24h内化验Scr为161μmol/L，5d后升至880μmol/L。

④Scr水平的变化没有特异性，不能反映肾损伤性质（如缺血或中毒）、损伤部位（如肾小球或肾小管）或损伤程度，对GFR的轻微改变也不敏感，且其变化落后于GFR变化（下降或回升），几天后方才逐渐升高或降低。

⑤Scr受患者肌容量和骨骼肌损伤的影响（肌容量少则Scr高估GFR，骨骼肌溶解则低估GFR）。

血清胱蛋白酶C在GFR降低后迅速升高，比Scr变化早1～2d。

2.鉴别诊断
必须鉴别肾实质性和肾前性、肾后性氮质血症，后两者经及时处理，除去病因或诱因后肾功能常能迅速逆转。

（1）肾前性氮质血症和肾实质性ARF的鉴别：肾前性氮质血症患者有体液或血容量降低、应用ACEI类药物、充血性心力衰竭，严重肝病等病史。

皮肤弹性差、口腔黏膜欠湿润、体位性低血压等，快速静脉补液（250～500mL，于30～60min静脉滴注）、静脉注射呋塞米（速尿）40～100mg，如
尿量增加、血肌酐下降，结合病史，诊断肾前性氮质血症；但应仔细观察补液过程中有无血容量过多的表现（气短、心率增快、血压升高），如有则及时停止补液并应用利尿药。

（2）肾后性氮质血症与肾实质性ARF鉴别：有输尿管梗阻、神经源性膀胱、尿道梗阻、盆腔内肿物、排石史；影像学检查示：肾盂积液、尿潴留；腹部平片可发现阳性结石影。

（3）肾性ARF:①ATN:有前述各种引起ATN的病因，如严重烧伤、各种休克、误输异型血、接受过主要经肾排泄或有肾毒性的药物治疗等；尿蛋白＜1g/d，为小分子蛋白尿；
②肾小球性血清磷酸酶（AKP）:蛋白尿＞2g/d，为大分子蛋白尿，往往伴有红细胞尿、红细胞管型尿；③急性间质性肾炎：有应用头孢类、青霉素类抗生素或其他药物、食物过敏史，如药物热、药疹、全身淋巴结肿大、关节酸痛、血嗜酸细胞计数升高、血IgE升高。

六、治疗
治疗原则：祛除病因和诱因，维持水电解质酸碱平衡，预防其他肾损伤。

1.祛除病因和诱因
停用降低肾灌注或肾毒性的药物、食物；治疗原发病：低血容量者补充血容量，急性失血者输血、补充胶体液；纠正心力衰竭，恢复心排血量（心输出量）；解除肾后性梗阻：
包括输尿管支架，经皮肾盂引流，导尿等。

肾小球肾炎和肾小血管炎患者及时应用糖皮质激素和免疫抑制剂控制病情，维护肾功能。

溶血性尿毒症综合征或血栓性血小板减少性紫癜患者酌情血浆置换。

2.维持水电解质酸碱平衡
①水过多：限盐（＜1.5g/d）和限水（＜1L/d），适当应用利尿药，必要时可以超滤脱水。

②高钾血症：限制摄入钾；停用保钾利尿药、襻利尿药；50%葡萄糖50mL加胰岛素6～10U静脉输注；伴有酸血症的患者：碳酸氢钠50～100mL静脉注射；葡萄糖酸钙1g缓慢静脉注射（注射时间超过5min）；必要时血液透析或血液滤过。

③其他：用碳酸氢钠纠正酸中毒，维持碳酸氢根离子＞20mmol/L；限制蛋白饮食（＜0.8g/（kg·d）），血透或血滤者高蛋白饮食，蛋白质摄入1.2～1.5g/（kg·d）；维持能量83～126kJ/（kg·d）（20～30kcal/（kg·d））供给，过多地增加热量供给并不能改善氮平衡。

根据肾功能调整药物用量和用法。

3.ARF肾脏替代治疗指证
①液体负荷过度（肺水肿）；②高钾血症（血清钾＞
6.5mmol/L）；③代谢性酸中毒：血pH＜
7.15；④有症状的严重低钠血症：血清钠＜120mmol/L，脑病（精神错乱、肌阵挛性反射、抽搐、昏迷）；⑤尿毒症症状，高分解代谢（血
尿素每日升高＞5mmol/L），血肌酐＞（176.8μmol/L）；⑥清除毒素（乙二醇、水杨酸等、毒物中毒）。

肾脏替代治疗方法中，连续性肾脏替代治疗（CRRT）比间断性血液透析（IHD）更有利于肾功能恢复，对ARF的病死率和肾功能恢复情况并不优于间歇性肾脏替代治疗。

4.防治感染
感染是ARF的常见并发症，其发生为51%～89%，是ARF 的主要死因之一。

一般不用抗生素来预防，但当有感染迹象如支气管、肺、泌尿道感染和败血症时，应尽早选用对肾无毒性或毒性低的有效抗生素，并按肌酐清除率调整剂量。

同时，要做好预防工作，如严格床边无菌操作和隔离，注意口腔、皮肤、阴部的清洁，帮助患者多翻身。

尤其应注意肺部、压疮、静脉导管和保留导尿管部位的感染。

七、护理
1.一般护理
（1）安置患者绝对卧床休息以减轻心脏负担，注意活动下肢，防止静脉血栓形成；床铺、衣裤干燥平整、柔软，防止皮肤破损；操作尽量集中进行，避免影响患者的休息。

（2）体贴关心患者，解释本病的有关知识，指导患者避免和消除精神紧张、恐惧、焦虑等不良心理反应，以免加重病情、加速肾功能的衰退。

2.饮食护理
（1）限制蛋白质摄入：限制蛋白质摄入量可降低血尿素氮，减轻尿毒症症状，还有利于降低血磷和减轻中毒。

若水肿主要因低蛋白血症引起，在无氮质血症时，可给予正常量的高生物价优蛋白（如瘦肉、鱼、禽、蛋、奶类）饮食，每日每千克体重1g；对于有氮质血症的水肿患者，由于血中含氮物质浓度升高，此时应限制食物中蛋白质的摄入量在每日每千克体重0.5g，并适量补充必需氨基酸；接受透析的患者给予高蛋白饮食，因透析中会丢失部分氨基酸及小分子蛋白质，血液透析患者的蛋白质摄入量为每日每千克体重1.0～1.2g，腹膜透析时为每日每千克体重1.2～1.3g。

（2）保证热量供给：低蛋白饮食的患者需注意提供足够的热量，以减少体内蛋白质的消耗，保持机体的正氮平衡。

热量供给一般为每日每千克体重126～188kJ，主要由碳水化合物和脂肪供给。

为摄入足够热量，可食用植物油和食糖，并注意供给富含维生素C、B族维生素和叶酸的食物。

必要时静脉补充营养物质。

（3）维持水平衡：急性肾衰竭少尿时，常发生补水过多，因此少尿期应严格计算24h的出入液量，按照“量出为入”的原则补充入液量，24h的补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。

显性失液量即前一日的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液、透析超滤量等。

不显性失液量是
指从皮肤蒸发丢失的水分（日300～400mL/d）和从呼气中丢失的水分（日400~500mL/d），亦可按每日每千克体重12mL 计算。

同时也应注意体温、气温、湿度等影响。

内生水是指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水分总和，每克食物氧化生成的水分量一般为：蛋白质0.43mL，脂肪为1.07mL，葡萄糖为0.55mL。

在实际应用中计算一般以500mL为基础补液量，加前一日的出液量。

补液过程中应注意观察补液量是否合适。

（4）减少钾的摄入；尽量避免食用含钾多的食物，如白菜、萝卜、榨菜、橘子、香蕉、梨、桃、葡萄、西瓜等。

3.病情观察
对急性肾衰竭患者应进行临床监护，监测的内容包括：①严格记录患者24h的液体出入量，入量包括饮水量、补液量、食物中所含水量等，出量包括尿量、呕吐物、粪便、透析的超滤液量等；如经治疗尿量没有恢复正常，反而进一步减少，甚至出现无尿，提示严重的肾实质损害。

②定期测量患者的生命体征、意识变化。

③观察水肿的情况，包括水肿的分布、部位、特点、程度及消长等，在相同条件下（饮食、体位、衣服、大小便排泄等）定期测量患者体重、腹围并注意其变化情况。

观察患者有无出现胸腔积液、腹腔积液等全身严重水肿的征象及水中毒或稀释性低钠血症的症状，如头痛、嗜睡、意识障碍、共济失调、昏迷、抽搐等。

④观察患
者有无出现呼吸道、泌尿道、皮肤、胆道、血液等部位感染的征象。

⑤配合医生做好肾功能各项指标和血钠、血钾、血钙、血磷、血pH值等变化的观察，并进行心电监护以及早发现高钾血症供医生对患者的病情及时做出判断和处理。

⑥监测重要器官的功能情况，如有无上呼吸道出血、心力衰竭、肺梗死、高血压脑病等表现。

4.用药护理
遵医嘱使用利尿剂和血管扩张剂，观察利尿、降压效果及不良反应。

发生高血钾时配合医生进行紧急处理：①立即建立血管输液通道。

②静脉滴注5%碳酸氢钠100～200mL，尤其适用于伴代谢性酸中毒者；或缓慢注射10%葡萄糖酸钙10mL，以拮抗钾离子对心肌及其他组织的毒性作用；或静脉滴注25%葡萄糖300mL+胰岛素15U，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。

③钠型离子交换树脂20～30g加入25%山梨醇100～200mL做高位灌肠（1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol）。

5.防止感染
感染是急性肾衰竭少尿期的主要死亡原因，常见呼吸道、尿路、血液、皮肤等部位的感染，且金黄色葡萄球菌、肠球菌等引起的医院内感染日渐增多，故应采取切实措施，在护理的各个环节预防感染的发生。

①尽量将患者安置在单人房间，做好病室的清洁消毒，减少探视人员和时间。

②注意无
菌操作，透析的各个环节应严格执行无菌操作，置管处每日严格按无菌原则进行换药。

需留置尿管的患者应加强消毒、定期更换尿管和进行尿液检查以确定有无尿路感染。

③协助卧床患者定期翻身，防止压疮和肺部感染的发生；协助做好口腔护理，保持口腔清洁、舒适，以促进食欲，饭后漱口，防止发生感染；一些因创伤引起急性肾衰竭的患者，要做好局部伤口的处理，按时换药，促使伤口早日愈合；协助患者做好全身皮肤黏膜的清洁，预防感染发生。

④如已发生感染，应及时完成细菌培养的标本采集，以便医生根据细菌培养和药物敏感试验结果，合理选用针对性强、效力高而无毒性的抗生素。

6.透析护理
保持动静脉管的通畅，避免发生扭曲及阻塞，注意观察透析液的色泽，如有异常及时报告医生处理。