56例高血压性肾损害临床分析

56例高血压性肾损害临床分析
摘要：目的探讨高血压临床治疗方法。

方法抽选我院2014年10月～2016
年12月收治的56例高血压性肾损害患者资料，进行回顾性分析。

结果经治疗56例患者病情均得到控制，肾功能均有很大程度的恢复。

结论通过对本组56
例高血压性肾损害患者资料的临床分析，可知积极采取有效的治疗措施，可延缓
和保护高血压性肾损害患者肾脏功能，提高患者生活质量，具有临床价值。

关键词：高血压性肾损害；临床表现；治疗
肾脏是高血压损害的靶器官之一。

肾脏并发症的发生率为42%，仅次于心脏
并发症，大约10%死于肾功能衰竭，进一步说明人类高血压对肾脏的危害性。

近
年来高血压导致终末期肾病（ESRD）的发生率正呈逐年上升的趋势[1]。

因此正确
认识高血压性肾损害并采取相应的治疗措施已是刻不容缓。

现抽选我院收治的56例高血压性肾损害患者资料，进行回顾性分析，以探究高血压临床上有效的治疗
方法，报告如下。

1一般资料
抽选我院2014年10月～2016年12月收治的56例高血压性肾损害患者资料作为研究对象，其中男性患者37例，女性患者19例，年龄58～66岁，平均年
龄（61.4±1.7）岁。

均有5年以上高血压病史。

2分类及临床表现
2.1良性小动脉性肾硬化症
首发症状常为夜尿增多。

当病变累及肾小球后，尿常规检查即开始发现蛋白，通常为轻至中度蛋白尿，24小时尿蛋白定量一般不超过1g，但当高血压程度严重，肾小球内压随之增高，尿蛋白排泄量可明显增高，但很少超过3.5g/d。

随着
病情进一步发展，Ccr开始下降，当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，出现血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）增高，以后病情迅速进展，进入慢性肾功能
衰竭尿毒症期。

由于肾小管易受损伤，表现为对尿酸分泌的障碍，故本病易出现
高尿酸血症，发生肾功能不全时，血尿酸升高更为明显。

伴随肾功能不全患者常
出现肾性贫血，但贫血程度相对较轻。

在发生肾损害的同时，良性高血压常导致
其他靶器官（心、脑、视网膜）的损害，表现为左心室肥厚、心力衰竭、脑血管
意外和视网膜动脉硬化等[2]。

2.2恶性小动脉性肾硬化症
恶性高血压常发生在中、重度良性高血压基础上，发病率为 1%～4%，偶尔
也发生于原来血压正常者。

恶性高血压一旦发生，肾损害的临床表现随即出现，
首先表现为突发的蛋白尿，1/3以上患者甚至出现大量蛋白尿，24小时尿蛋白定
量超过3.5g。

约20%患者出现肉眼血尿，50%表现镜下血尿，可出现红细胞管型
和颗粒管型。

75%患者有无菌性白细胞尿，尿量渐进减少，出现少尿及水肿。

肾
功能进行性恶化，数周至数月内进入终末期肾衰竭，从而导致的严重肾实质损害
又可进一步加重高血压，产生恶性循环。

若治疗不及时，患者可死于高血压心脑
并发症或肾功能衰竭。

3治疗方法
正确选用抗高血压药物是治疗的关键所在。

不仅具有降低系统血压的作用又
能改善肾内血流动力学、延缓肾损害的药物将是治疗的首选。

3.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
3.1.1改善肾血流动力学
对于原发性高血压患者ACEI能有效降低肾血管阻力，扩张入球及出球小动脉，且以出球小动脉的扩张占优势，故使肾小球内高压得以缓解。

由于入球小动脉亦
处于扩张状态，GFR得以维持，且RPF升高。

3.1.2降低蛋白尿
蛋白尿在一定程度上反映了肾小球的损害，同时蛋白尿的产生对肾小球及肾
小管均具有显著的损伤作用。

ACEI降低蛋白尿的排泄已被多项研究所证实，该作
用不依赖于系统血压、GFR、RPF及滤过分数的变化，可能与Na+相关。

3.1.3抑制ECM沉积，延缓肾小球硬化
由于AngⅡ可通过上调 TGF-β表达诱导ECM的合成与堆积，故ACEI可通过
抑制AngⅡ产生而阻断其促肾小球硬化的作用，且该作用亦被证实为非血压依赖性。

此外，ACEI还通过刺激纤维蛋白原活化抑制剂（PAI-1）表达，抑制组织型金
属蛋白酶抑制剂（TIMP）作用而促使堆积的 ECM降解。

3.1.4维持肾脏调节水钠平衡的功能
ACEI阻断RAS后很快即出现利钠、利尿效应，此时血浆醛固酮水平尚未改变，故被认为可能通过阻断肾脏局部的AngⅡ，扩张肾血管，改善钠代谢介导，且ACEI引起的自由水清除率升高可持续相当长的时间。

3.1.5改善胰岛素敏感性
原发性高血压患者尤其是具有肥胖倾向的患者胰岛素抵抗的发生率相当高，
占10%～40%。

胰岛素能促进肾小动脉收缩，使RPF、GFR下降，钠潴留。

高胰岛素血症的发生无疑使上述作用更为强烈，加重肾损害。

应用 ACEI后可恢复高血压患者对胰岛素的敏感性，降低血浆胰岛素水平，减轻高胰岛素血症导致的肾损害。

3.1.6恢复非调节型高血压患者肾血管的反应性
在原发性高血压患者中40%～50%属非调节型，这部分患者属于盐敏性，具
有正常或较高水平的肾素。

ACEI治疗后可恢复这类患者肾血管的异常反应性。

3.2血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（AT1RA）
ATlRA具有与ACEI相似的降低血压、保护靶器官的作用，由于能更彻底地抑
制RAS，理论上比ACEI具有更强大的作用，但由于对缓激肽系统无明显作用，使
其作用受到一定影响。

AT1RA中氯沙坦具有独特的促进尿酸排泄、降低血尿酸的
作用。

由于原发性高血压中高尿酸血症是常见的合并症之一，高尿酸血症又可进
一步损害肾小管间质，故氯沙坦在此方面具有优越性。

3.3钙通道阻滞剂（CCB）
3.3.1改善肾血流动力学
对于GFR中度下降的高血压患者，CCB能显著升高GFR和RPF，对合并糖尿
病或非糖尿病肾病的高血压患者，CCB并无短期内使GFR或RPF下降的作用。

3.3.2减轻由肾小球肥大所致的损伤
Dworkin等认为，健存肾单位发生的损伤来自于血管壁张力的升高，而血管
壁张力的升高不仅由于肾小球内高压的存在，也与肾小球肥大致毛细血管直径增
加有关，给予硝苯地平治疗可降低毛细血管直径，从而降低血管张力所致的肾损
伤[3]。

3.3.3抑制系膜细胞对大分子物质的捕获
Raij和Keane发现 AngⅡ可使系膜对大分子物质的摄取增加，而CCB则可对
抗AngⅡ的作用，减轻因大分子物质捕获导致局部炎症反应及基质在系膜区的堆积，从而延缓肾小球硬化。

3.3.4抑制促有丝分裂细胞因子的作用
高血压导致的系膜细胞损伤，可使系膜细胞和内皮细胞释放PDGF和血小板活化因子（PAF），前者可促进系膜细胞增殖，诱导血栓形成，后者则可促进血小板聚集，趋化和激活白细胞。

CCB抑制PDGF和PAF的作用，从而减轻肾小球损伤。

3.3.5清除氧自由基
在肾缺血状态下，系膜细胞受某些细胞因子的刺激可产生氧自由基，导致肾小球损伤。

CCB可清除氧自由基，使肾小球免受其损伤。

3.4利尿剂和β受体阻滞剂
利尿剂多与 ACEI或CCB联用，起协同降压的作用；若长期单独使用会激活RAS，应予避免。

β受体阻滞剂能有效降低血压，但对GFR、RPF并无影响，亦无降低蛋白尿的作用。

4结果
经治疗56例患者病情均得到控制，肾功能均有很大程度的恢复。

5结论
通过对本组56例高血压性肾损害患者资料的临床分析，可知积极采取有效的治疗措施，可延缓和保护高血压性肾损害患者肾脏功能，提高患者生活质量，具有临床价值。

参考文献
[1]何渝忠.高血压肾病82例临床分析[J].重庆医学，2001，30（5）：428-429.
[2]耿燕秋，张建荣，王伟夫.老年高血压性肾损害的临床分析[J].中华保健医学杂志，2010，12（2）：94-96.
[3]金福花，车治国，郭宏艳，王启鹏.高血压肾病52例临床分析[J].河北联合大学学报（医学版），2005，7（1）：24-25.。