内科学PPT课件 溃疡性结肠炎 炎症性肠病 消化系统疾病

溃疡性结肠炎Ulcerative colitis
正常溃结
炎症性肠病
（Inflammatory bowel disease,IBD）
是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎和克罗恩病是其主要疾病类型。

克罗恩病（Crohn‘s disease，CD）
溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis，UC）
【病因和发病机制】
由环境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致
一、环境因素
二、遗传因素
三、感染因素
四、免疫因素
【病因和发病机制】
二、遗传因素
1，IBD一级亲属患病率显著高于普通人群而患者配偶的发病率不增加
2，CD单卵双胞显著高于双卵双胞
3，NOD2/CARD15基因突变可能与NF-κB 的活化水平有关，该基因突变主要见
于白种人，反映了不同种族、人群遗
传背景的不同
【病因和发病机制】
三、感染因素
IBD是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应（证据如下：）
1，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的
IBD动物模型，肠道无菌时不会发生肠道炎
症，如重新恢复肠道菌丛，则出现肠道炎
症；
【病因和发病机制】
⏹三、感染因素
⏹2，临床观察，细菌滞留易促发CD进入活动
期，粪便转流能防止CD发生
3，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益
【病因和发病机制】
⏹四、免疫因素
⏹持续的天然免疫反应及Th1细胞异常激活等释放出各种
炎症介质及免疫调节因子，如IL-1，IL-2，IL-4，
IL-6，IL-8，IFN-γ和TNF-α等参与了肠粘膜屏障的免疫损伤；针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂如英夫利昔（一种抗TNF-α单抗）对IBD的疗效已被证实并在临床推广应用
⏹IBD的发病机制：
⏹环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，
启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫和获得性免疫反应，导致肠粘膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。

溃疡性结肠炎:
病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎性疾病部位—大肠粘膜与粘膜下层
临床表现—腹泻、粘液脓血便、腹痛
病程—漫长、病情轻重不等，反复发作
发病率—国内低、欧美高，
近年患病率有增加
发病年龄—任何年龄，20-40岁多见
亦可见于儿童或老年
男女发病率无明显差别
病理
1，部位：主要位于直肠、乙状结肠，多自肛端
逆行发展，可累及全
结肠及末段回肠
特点：病变主要限于大
肠粘膜与粘膜下层，
呈连续性弥漫性分布
6 Anatomical location of ulcerative colitis
病理
活动期粘膜呈弥漫性炎症反应
UC的基本病变：固有膜内弥漫性淋巴细
胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润，粘膜糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿
病理
慢性期：
镜下：隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形，排列紊乱，数目减少，杯状细胞减少，潘
氏细胞化生，炎性息肉
病理
病理
中毒性巨结肠：少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，肠壁重度充血、肠腔膨大，肠壁变薄，溃疡累及肌层至
浆膜层，可致急性穿孔
问题1
UC是否容易并发结肠穿孔、瘘管、周围脓
肿？为什么？
长期慢性发展
增高10-15倍
临床表现
主要临床症状：
反复发作的腹泻、粘液脓血便及腹痛
起病方式
1，多为亚急性
2，少数急性起病
病程：呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重
临床表现
病情轻重与病变范围、临床分型及病期
等有关
临床表现
⏹消化系统表现⏹全身反应
⏹肠外表现
⏹临床分型
⏹并发症
一、消化系统表现
1，腹泻、粘液脓血便见于绝大多数患者腹泻原因：炎症导致大肠粘膜对水钠吸收
障碍以及结肠运动功能失调有关
粘液脓血便：是粘膜炎性渗出、粘膜糜烂、溃
疡所致
一、消化系统表现
1，腹泻、粘液脓血便
粘液脓血便是本病活动期的重要表现
大便次数及便血程度反映病情的轻重
轻者每日2-4次，便血轻或无
重者每日>10次，脓血显见，甚至大量便血粪质：多数为糊状，也可稀水样
一、消化系统表现
1，腹泻、粘液脓血便
病变限于直肠或累及乙状结肠患者
除便频、便血外
偶有便秘：病变引起直肠排空功能障碍
一、消化系统表现
2，腹痛
轻型：无或仅有腹部不适
性质：轻-中度腹痛
部位：左下腹或下腹部,可全腹
特点：疼痛一便意一便后缓解
常有里急后重；
中毒性巨结肠或炎症波及腹膜：
可持续剧痛
一、消化系统表现
3，其他症状腹胀、食欲不振、恶心、呕吐4，体征：
轻中型—左下腹轻压痛
重型、暴发型—明显压痛、肠型
中毒性巨结肠、肠穿孔：
—腹肌紧张、反跳痛
肠鸣音减弱
二、全身表现
发热：一般出现在中、重型患者的活动期常有低度至中度发热，高热多提示严
重感染、并发症或急性进展
营养不良：
衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症，
水电解质平衡紊乱，多见于重症或
病情持续活动
四、临床分型：病程、程度、范围及病期
1、临床类型
①初发型：无既往史首次发作
②慢性复发型：多见，发作期与缓解期交替
③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作
④急性型：少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症
2、临床严重程度：
①轻度腹泻每日4次以下，便血轻或无
无发热、贫血轻或无，血沉正常
②中度介于轻型与重型之间
③重度腹泻每日6次以上，明显粘液脓血便，
体温＞37.5℃、脉搏＞90次/分、
血红蛋白<100g/L、血沉＞30mm/h
3、病变范围：
直肠炎（E1）
左半结肠炎（结肠脾区以远，E2）
全结肠炎（结肠脾区以近或全结肠E3）4、病期：活动期和缓解期
缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、
感染等加重症状，使疾病转为活动期
并发症
⏹中毒性巨结肠
⏹直肠结肠癌变
⏹其他：结肠大出血、肠穿孔、肠梗阻
1、中毒性巨结肠
约5%重症患者可出现
结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体
大量积聚，引起急性结肠扩张
部位—横结肠最严重
诱因—使用低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或
阿片类制剂而诱发
中毒性巨结肠临床表现—
病情急剧恶化，毒血症明显，脱水电解质紊乱，出现肠型、腹部压痛、肠鸣音消失血常规白细胞计数显著升高
X线平片：结肠扩大,结肠袋消失
本并发症预后差，易引起急性肠穿孔
2、癌变
多见于广泛性结肠炎，幼年起病而病程漫长者起病大于20年患者癌变率较正常增高10-15倍3、其他并发症
肠大出血约3％
肠穿孔多与中毒性巨结肠有关
肠梗阻少见
临床表现总结
⏹消化系统表现：腹泻、粘液脓血便、腹痛
⏹全身反应：发热、营养不良
⏹肠外表现：皮肤、眼、口、关节、PSC
⏹临床分型：
临床类型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性型
临床严重程度：轻、中、重度
病变范围：E1、E2、E3
病情分期：活动期、缓解期
⏹并发症：中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、出血、肠穿孔、
梗阻
实验室和其他检查
1、血液检查：
血红蛋白：降低反映贫血
白细胞计数、血沉和C反应蛋白：活动期可增高
增高—活动期标志
2、粪便检查：
肉眼—粘液脓血便
显微镜检—红细胞和脓细胞
急性发作期—巨噬细胞
3 自身抗体检测
⏹中性粒细胞胞质抗体_UC
（anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,p-ANCA）⏹酿酒酵母抗体_CD
(anti-saccharomyces cerevisiae antibodies,ASCA)
同时检测有助于UC和CD的鉴别诊断
但诊断的敏感性与特异性有待评估
4、结肠镜检查
①是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一
②应做全结肠及回肠末端检查
③观察肠粘膜，取活检，确定病变范围
3、结肠镜检查
呈连续性弥漫性分布，直肠开始逆向扩展
①粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失，
充血、水肿质脆易出血，附有脓性分泌物
②弥漫性糜烂、多发性浅溃疡
③慢性病变常见粘膜粗糙，细颗粒状，炎性息肉及桥状粘膜，结肠变形缩短，结肠袋变浅、钝、消失。