病理名词解释大全
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53.再通( recanalization ):在机化过程中,因血栓渐渐干燥缩短,其内部或
与血管壁间出现裂隙,重生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成迷路状的通道,
血栓上下游的血流得以部分恢复,这类现象称为再通。
54.静脉石( phlebolith ):长远的血栓未能充足机化,可发生在静脉内有大批
钙盐堆积的血栓称为静脉石。
55.交错性栓塞:有房间隔或室间隔缺损者,心腔内的栓子有时可由压力高的一
侧经过缺损进入另一侧心腔,再随动脉血流栓塞相应的分支,这类栓塞称为交错
性栓塞。
56.逆行性栓塞:在稀有的状况下会发生逆行性栓塞,以下腔静脉内的栓子,在
强烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增,可能逆血流方向运转,栓塞下腔静脉所属分支。
57.白色梗死( white infarct ):发生于动脉堵塞,常有于心、肾、脾等组织构造
比较致密和侧支血管细而少的器官,当梗死灶形成时,从周边侧支血管进入坏死
组织的出血极少,故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色,因此又称白色梗死。
58.红色梗死( red infarct ):主要见于肺和肠等有两重血液供给或血管符合支丰
富和组织构造松散的器官,并常常在淤血的基础上发生。
梗死处有显然的出血,
故称为出血性梗死。
梗死灶呈红色,所以又称红色梗死。
59.炎症( inflammation ):拥有血管系统的活体组织对伤害因子所发生的防守
反响为炎症。
血管反响是炎症过程的中心节
60.变质:炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。
变质是致炎因子惹起的伤害
过程,是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。
61.溢出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,经过血管壁进入组织间质、
体腔、粘膜表面的过程叫溢出。
溢出是炎症最具特色性变化。
66.趋化作用( chemotaxis ):是指白细胞向着化学刺激物作定向挪动,挪动
的速度为每分钟 5~20um。
这些化学刺激物称为趋化因子。
67.吞噬作用( phagocytosis ):是指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体以及组
织碎片的过程。
达成此功能的吞噬细胞主要有两种:嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
68.炎症介质( inflammatory mediator ):急性炎症的血管扩充、通透性增添和白
细胞溢出这些炎症反响主假如经过一系列化学因子的介导而实现的,这些化学因子
称为化学介质或炎症介质。
69.细胞因子( cytokine )和化学因子( chemokine):细胞因子主假如由激活的
淋巴细胞和单核细胞产生的,也可来自内皮、上皮和结缔组织,细胞因子介入、调
整其余细胞的功能,参加免疫反响。
化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。
71.完病愈复:在炎症过程中病因被除去,若少许的炎症溢出物和坏死组织被溶解汲取,经过四周健在的细胞的重生,能够完整恢还本来组织的构造和功能,称为完病愈复。
若坏死组织较大,则由肉芽组织增生修复,称为不完病愈复。
72.溢出性炎:以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为溢出性炎,多为急性炎症。
分为浆液性炎、纤维生性炎、化脓性炎和出血性炎。
73.假膜性炎:纤维生性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。
发生于粘膜者溢出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。
白喉的假膜性炎若发生于咽部不易零落称为固膜性炎;若发生于气管则较易零落称为浮膜性炎。
74.蜂窝织炎( phlegmonous inflammation ):蜂窝织炎是指松散结缔组织的洋
溢性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌惹起。
75.肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境地
清楚的结节状病灶。
分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
77.直接延伸:跟着肿瘤的不停长大,瘤细胞经常连续地沿着组织空隙、淋巴管或神经束衣浸润,损坏周边正常器管或组织,并连续生长,称为直接延伸。
78.转移( metastasis ):瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁移到
他处而连续生长,形成与原发瘤相同种类的肿瘤,这个过程称为转移。
80.肿瘤的分级( grading ):恶性肿瘤的分级是依据其分化的高低、异型性的
大小及核分裂数的多少来确立恶性程度的级别。
Ⅰ级为分化优秀,属低度恶性;
Ⅱ级为分化中等,属中度恶性;Ⅲ级为分化低的,属高度恶性。
81.肿瘤的分期( staging ):主要原则是依据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及能否累及周边器官,有无局部和远处淋奉承的转移,有无血源性或其余
远处转移等来确立肿瘤发展的程期或早晚。
国际上宽泛采纳TNM分期系统。
82.异位内分泌肿瘤:一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促
甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种,能惹起内分泌杂乱的临床症状。
此类
肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其所惹起的临床症状称为异位内分泌综合症。
84.交界性肿瘤( borderline tumor ):良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并没有绝对界线,有些肿瘤的组织形态介乎两者之间,称为交界性肿瘤。
如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤。
86.角化珠( keratin pearl ):镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还
可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。
87.黏液癌(mucoid carcinoma):又称为胶样癌(colloid carcinoma),常
见于胃和大肠。
镜下,初时黏液积聚在癌细胞内将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,故一般称之为印戒细胞( signet-ring cell )。
当印戒细胞为主要万分呈宽泛浸
润时则称印戒细胞癌。
89.癌前病变( precancerous lesions ):癌前病变是指某些拥有癌变潜伏可能
性的病变长远存在即有可能转变为癌。
90.非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia):指拉生上皮细胞的
形态体现必定程度的异型性,但还不足以诊疗为癌。
镜下表现为增生的细胞大小
不一,形态多样,核大而浓染,核浆比率增大,核分裂可增加但多属正常核分裂像。
细胞摆列较乱,极向消逝。
91.原位癌( carcinoma in situ ):原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层
内的重度非典型增生几乎* 累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变Ⅲ级)但还没有侵
破基底膜而向下浸润生长辈。
原位癌是一种初期癌,因此初期发现和踊跃治疗,
可防备其发展为浸润癌进而提升癌瘤的治愈率。
93.癌基因:拥有潜伏的转变细胞能力的基因称为癌基因。
95.原癌基因(cellular oncogene. c-onc):在正常细胞的DNA中也发现存
在与病毒癌基因几乎完整相同的 DNA序列,称为细胞癌基因,如 c-ras, c-myc 等。
因为细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,故又称为原癌基因。
原
癌基因的激活有两种方式:①发生构造改变(突变),产生拥有异样功能的癌蛋白;
②基因表达调理的改变(过分表达),产生过度的构造正常的生长促使蛋白。
97.分子警察:正常的 p53 蛋白在 DNA伤害或缺氧时活化,使依靠 p53 的周期
素依靠激酶克制者 p21 和 DNA修复基因上浮性转录,细胞在 G1期出现生长阻滞,
进行 DNA修复,如修复成功,细胞进入 S 期;如修复失败,则经过活化 bax 基因
使细胞进入凋亡,以保证基因组的遗传稳固。
所以,正常的 p53 蛋白又被称为“分
子警察”。
98.端粒( telomeres ):是一种位于染色体尾端的 DNA重复序列,它控制细胞
的复制次数,细胞复制一次,其端粒就缩短一点,细胞复制必定次数后,端粒缩短
使得染色体互相交融致使细胞死亡。
端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复,因今
生殖细胞有十分强盛的自我复制能力。
99.促癌物(promoter ):某些化学致癌物的致癌性可因为其余自己无致癌性的
物质的共同作用而增大。
这类增添致癌效应的物质叫做促癌物,如巴豆油、激素、酚和某些药物。
100.致 AS性脂蛋白表型:当前以为, LDL(主假如 sLDL)、 TG、VLDL和 apoB 的异样高升与 HDL-C及 apo-1 的降低同时存在,是一种高危险性的血脂蛋白综合
症,称为致 AS性脂蛋白表型,对 AS的发生发展拥有极为重要的意义。
101.脂纹( fatty streak ):是 AS的初期病变。
肉眼观:于动脉的内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,宽约 1~2mm,长达 1~5cm,平展或微隆起。
光镜下:病灶处内皮细胞下有大批泡沫细胞齐集。
泡沫细胞圆形,体积较大,胞浆内有大批小空泡(原为脂滴,制片过程中被溶解)。
别的,可见许多的基质
(蛋白聚糖),数目不等的合成型 SMC,少许 T 淋巴细胞,嗜中性、嗜碱性及嗜
酸性粒细胞等。
102.纤维斑块(fibrous plaque ):脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。
肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维
的增加及玻璃样变而呈瓷白色,状如凝结的蜡烛油。
斑块直径约 ~,并可交融。
光
镜下:病灶表层是由大批胶原纤维、 SMC、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维
帽,胶原纤维可发生玻璃变性。
纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、 SMC、细胞外脂质及炎细胞。
病变后期,可见脂质池及肉芽组织反响。
103.粥样斑块(atheromatous plaque ):亦称粥瘤(atheroma)) 。
肉眼观:动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。
切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。
光镜下:在玻璃样变性纤维帽的深部,有大批粉
红染的无定形物质,实为细胞外脂质及坏死物,此中可见胆固醇结晶( HE 切片中
为针状缝隙)及钙化。
底部及周边部可见肉芽组织、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
粥瘤处中膜 SMC受压萎缩,弹性纤维损坏,该处中膜变薄。
外膜可见毛细血管重生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
109.原发性颗粒性固缩肾:又称细动脉性肾硬化,因为入球小动脉的玻璃样变及
肌型小动脉硬化,病变严重地区的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变,所属肾
小管因缺血及功能废用而萎缩、消逝。
间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。
纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织缩短,使表面凹陷。
病变较轻地区健存的肾小球因功能代偿而肥大,所属肾小管相应地代偿性扩充,向肾表面崛起。
进而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。
肉眼观:双侧肾体积减小,重量减少,单侧肾
可小于100g(正常成人约150g),质地变硬,表面呈平均洋溢的细颗粒状。
切面,肾皮质变薄,(≤ 2mm,正常厚 3~5mm),髓质变化较少,肾盂四周脂肪组
织填补性增生。
拥有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。
111.风湿细胞:病灶部位的心脏组织细胞齐集、增生。
当他们吞噬纤维素坏死物后,转变为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell )。
风湿细胞体积大,圆形、多边形,界限清楚而不整。
胞浆丰富均质而微嗜双色。
核大,圆形或卵圆形,核膜清楚,染色质集中于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状,稍后则核变得浓染构造不清。
112.风湿小体:纤维素样坏死,成团的风湿细胞及陪伴的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特色性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body),它可小到由数个细胞构成大到近 1cm,致使眼观可见。
呈球形、椭圆形或梭形。
典型的风湿
小体是风湿病的特色性病变,并提示有风湿活动。
此期约2~3 个月。
113.疣状赘生物( vegetations ):风湿性心内膜炎,病变瓣膜表面,尤以闭锁
缘向血流面的具皮细胞,因为遇到瓣膜开、关时的磨擦,易发生变性、零落,裸
露其下的胶原,引诱血小板在该处堆积、凝聚,形成白色血栓,称疣状赘生物。
114.疣状心内膜炎(verrucous endocarditis):单个疣状赘生物大小如粟粒(1~3mm),灰白色,半透明,常成串珠状单行摆列于瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘
连密切,不易掊落,故称疣状心内膜炎。
115.McCallum 斑:当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时,可惹起内膜灶
性增厚,形成如左房的 McCallum 斑。
116.绒毛心:当风湿性心包炎溢出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素
可因心脏搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛心(干性心包炎)。
120.肺腺泡( pulmonary acinus ):肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所
属的肺组织被称为肺腺泡,是肺的基本功能单位。
121. 肺肉质变( pulmonary carnification):主要见于某些患者嗜中性粒细胞溢出过少,其释出的蛋白酶不足以实时溶解和除去肺泡腔内的纤维素等溢出物,
则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变为褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。
122.硅结节:硅结节为境地清楚,直径 2~5mm,呈圆形或椭圆形,灰白色、质硬,
触之有砂样感。
硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞齐集构成,既而
成纤维细胞增生,使之发生纤维化。
125. 成人呼吸窘况综合征(adult respiratory distress syndrome ARDS):是指在肺
外或肺内的严重疾病过程中,惹起的一种以进行性呼吸窘况和难治性低氧血症为
特色的急性呼吸衰竭综合征。
127.疣状癌( verrucous carcinoma ):少见,占喉癌1%~2%。
癌组织主要向喉腔呈
疣状生长,形成菜花式肿块。
镜下,主呈乳头状构造,鳞状细胞分化较成熟,可
见不一样程度的局部浸润现象。
多数不发生转移,手术局部切除成效优秀。
129.燕麦细胞癌( oat cell carcinoma )肺小细胞癌镜下,癌细胞小而呈短梭形或
淋巴细胞样,有些细胞呈梭形或多角形,胞浆少而形似裸核。
典型时癌细胞常一
端稍尖,形似燕麦穗粒,称之为燕麦细胞癌。
130.假幽门腺化生:慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生,在胃体和胃底部腺体的壁
细胞和主细胞消逝,为近似幽门腺的黏液分泌细胞所代替,称为假幽门腺化生。
131.肠上皮化生(intestinal metaplasia):在幽门窦病变区,胃粘膜表层
上皮细胞中出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的汲取上皮细胞和潘氏细胞
等,与小肠粘膜相像,称为肠上皮化生。
132.疣状胃炎( gastritis verrucosa ):是指胃粘膜表面有好多结节状,痘疹状崛
起的一种慢性胃炎,病变常见于胃窦部。
134.初期胃癌(early gastric carcinoma):癌组织浸润仅限于粘膜层及粘
膜基层者均属初期胃癌,判断初期胃癌的标准不是其面积的大小和能否有局部
淋奉承转移,而是其深度。
135. 革囊胃( linitis plastica):典型的洋溢浸润型胃癌其胃状似皮革制成的
囊袋,因此有革囊胃之称。
138.气球样变性(ballooning degeneration):胞浆松散化进一步发展,肝细
胞胀大成球形,胞浆几乎完整透明,称为气球增变性。
电镜下,可见内质网扩充、囊泡变、核蛋白颗粒脱失,线粒肿胀、嵴消逝等。
139.嗜酸性变:嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。
肝细胞
胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色加强,胞浆颗粒性消逝。
140.嗜酸性小体(acidophilic body or Councillman body):嗜酸性变进一步发展,胞浆更为浓缩以外,胞核也浓缩以致消逝,最后剩下深红色均一浓染的
圆形小体,即所谓嗜酸性小体。
141.点状坏死( spotty necrosis ):肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死,每个坏
死灶仅累及 1 个至几个肝细胞。
同时在该处伴有炎细胞浸润。
142.碎片状坏死( piecemeal necrosis ):坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状,常有于肝小叶周边的肝细胞界板,该处肝细胞坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,称
为碎片状坏死,常有于慢性肝炎。
143.桥接坏死( bridging necrosis ):为肝细胞之带状交融性坏死,坏死常出
现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。
坏死处伴有肝细胞不规则重生及纤维组织增生,后期则成为纤维间隔而切割小叶。
常有于中、重度慢性肝炎。
144.毛玻璃样肝细胞:毛玻璃样肝细胞常见于 HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝
组织。
光镜下, HE 染色切片上,此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不
透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。
这些细胞内含有大批 HbsAg,电镜下为线状或小管状存在内质网池内。
146.假小叶:肝硬化病变镜下,正常肝小叶构造被损坏,由宽泛增生的纤维组织将肝细胞重生结节切割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。
假
小叶内肝细胞索摆列杂乱,肝细胞较大,染色较深,常发现双核肝细胞。
小叶中央
静脉缺如、偏位或有两个以上。
147.小肝癌:初期肝癌也称小肝癌,是指单个癌结节直径在 3cm 以下或结节数目不超出两个,其直径的总和在和在 3cm以下,患者常无临床症状,而血清 AFP
阳性的原发性肝癌。
149.淋巴样肿瘤:将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性
骨髓瘤等根源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。
细胞:典型的 R-S 细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。
瘤细胞呈椭圆形,胞浆丰富,稍嗜酸性或嗜碱性,细胞核圆形,呈双叶或多叶状,
致使细胞看起来像双核或多核细胞。
染色质粗拙,沿核膜齐集呈块状,核膜厚而清楚。
核内有一特别大的,直径与红细胞相当的,嗜酸性的中位核仁,四周有空
晕。
ngerhans 细胞:Langerhans 细胞中等大小,直径 15~24um,核稍圆或不规则,有凹陷、折叠、歪曲或分叶,核仁小,单个,核膜薄,染色质仔细,胞浆
较丰富,界限较清楚,淡嗜酸性,在电镜下可见特色性的细胞器称为Birbeck
颗粒(这是一种呈杆状的管状构造,中央有一纵行条纹和平行摆列的周期性条纹,形似一条小拉链,有时一端有泡状膨大似网球拍状)
165.大红肾:急性洋溢性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大,包
膜紧张,表面充血,称为大红肾。
有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出
血点,又称蚤咬肾。
166.肺出血肾炎综合征( Goodpasture ’s sysdrome ):Ⅰ型 RPGN为抗肾上球基底膜疾病,在 GBM内出现 IgG 和 C3的线状堆积 , 部分患者的抗 GBM抗体与肺泡基底膜发生交错反响,临床频频出现咯血,并有肾功能改变,此类病例称为肺出血肾炎综合征。
167.新月体:新月体主要由增生的壁层上皮细胞和溢出的单核细胞构成,还可
有嗜中性粒细胞和淋巴细胞,以上成分在球囊壁层呈新月状可环状散布。
168.大白肾:膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大,色苍白,故称大白肾。
病变特
点是上皮下出现免疫复合物。
免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光,表示有IgG
和C3 的堆积,光镜下初期改变不显然,以后出现 GBM洋溢性增厚,电镜下显示上皮细胞肿胀,足突消逝,上皮下有大批电子致密堆积物,堆积物之间基底膜物质形成钉状崛起,银染色显示钉突与基底膜垂直相连,形如梳齿。
】 172. 子宫颈
上皮内瘤变( cervical intraepithelial neoplasia CIN):将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。
173.微灶浸润型鳞状细胞癌:少量肿瘤细胞打破基底膜并浸润到基底膜下方的
间质内,浸润的深度不超出基底膜下5mm,没有血管浸润也无淋奉承转移。
176.葡萄胎( hydatidiform mole ):也称水泡状胎块,主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物,分完整性葡萄胎和部分性葡萄胎。
完整性葡萄胎有三个特色:①滋润层细胞包含合体滋润层及细胞滋润层细胞有不一样程度的增
生;②绒毛间质水肿,致绒毛扩大;③绒毛间质一般无血管,或有少量列功能的
毛细血管,见不到红细胞。
177.绒毛膜癌( choriocarcinoma ):是一种恶性程度很高的滋润层细胞肿瘤,简称绒癌。
其特色是滋润层细胞不形成绒乱或水泡状构造,而成片高度增生,并宽泛侵入子宫肌层或转移至其余脏器及组织。
181.小叶原位癌(lobular carcinoma in situ)来自小叶的终末导管及腺泡,主要累及小叶,癌细胞限制于管泡内,未穿破其基底膜,小叶构造存在。
190.卫星现象:乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消逝,为增生的少突胶质细胞所围绕,如 5 个以上少突胶质细胞围绕一神经元,则称为卫星现象。
191.噬神经细胞现象:乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元,这类现
象称为噬神经细胞现象。
194. 缺血性脑病( ischemic encephalopathy):是指因为低血压、心脏骤停、
失血、窒息等原由惹起的脑伤害。
199.结核结节 (tubercle) :是在细胞免疫的基础上形成的,由上皮样细胞,郎
罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少许反响性增生的成纤维细胞构成。
200.原发综合征 (primary complex) :肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋奉承结
核称为原发综合征, X 线呈哑铃状暗影,临床上症状和体征多不显然。
201. 开放性愈合:肺结核体积较大的空洞,内壁坏死零落,肉芽组织渐渐变为纤维瘢痕组织,由支气管上皮覆盖,此时,空洞虽仍旧存在,但已无菌,实已愈合,故称
开放性愈合。
202.结核瘤 (tuberculoma) :又称结核球,是直径 2~5cm,有纤维包裹的孤立的境地分明的干酪样坏死灶。
结核球可来自:①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维
包裹;②结核空洞引流支气管堵塞,空洞因为干酪样坏死物填补;③多人干酪样坏死病灶交融并纤维包裹。
204.伤寒细胞:伤寒杆菌惹起的炎症是以巨噬细胞增生为特色的急性增生性炎,
增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,而吞噬红细胞
的作用尤其显然。
种巨噬细胞称为伤寒细胞。
伤寒细胞常齐集成团,形成小结
节称为伤寒肉芽肿 (typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule),是伤寒
的特色性病变,拥有病理诊疗价值。
205.髓样肿胀期:伤寒起病第一周,回肠下段淋奉承略肿胀,隆起于粘膜表面,色灰红,质软,隆起组织表面形似脑的沟回,以会合淋巴小结最为典型。
207.隐性梅毒:少量人感染了梅毒螺旋体后,在体内可终生隐伏(血清反响阳性,而无症状和病变),或在二、三期梅毒活动,局部病变消逝而血清反响阳性,均
称为隐性梅毒。
820.树胶样肿( gumma):又称梅毒瘤 (syphiloma) 。
此病变实为细胞介导的迟
发变态反响,病灶灰白色,大小不一,从镜下才可见到的大小至数厘米不等,该肉
芽肿质韧而有弹性,如树胶,故而得名树胶样肿。
仅见于第三期梅毒,三期梅毒常
累及内脏,故又称内脏梅毒。
209.白色肺炎:胎儿或婴幼儿期发病的先本性梅毒,肺呈洋溢性纤维化,间
质血管床减少,呈灰白色,称为白色肺炎。
216.阿米巴肿( amoeboma):肠阿米巴病的慢性病变,因肠壁肉芽组织过分增生
而形成限制性包块称为阿米巴肿,常见于盲肠,可惹起肠堵塞,易误诊为肠癌。
219.肿瘤:肿瘤是机体在各样致瘤要素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失
掉对其生长的正常调控,致使克隆性异样增生而形成的重生物,重生物一旦形成,不因致瘤要素的除去而停止生长。
220.肿瘤的实质( parenchyma):肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要
成分,肿瘤的生物学特色以及每种肿瘤的特别性都是由肿瘤的实质决定的。
221.肿瘤的间质( mesenchyma,stroma ):肿瘤的间质成分不具特异性,一般系
由结缔组织和血管构成,有时还可有淋巴管,起着支持和营养肿瘤实质的作用。