(优选)呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征Ppt
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第三十一页，共53页。
二、急性呼吸窘迫综合征
（Acute Respiratory Distress Syndrome）
第三十四页，共53页。
（一）定义
❖由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致 的急性、进行性呼吸衰竭
❖临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症
❖病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗 出性肺水肿、透明膜形成
第四十三页，共53页。
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
第四十四页，共53页。
原则：
• 以较低循环容量维持有效循环
• 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应加
用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃肠
营养
第三十六页，共53页。
2、发病机制
损伤因素
中性粒细胞 聚集、激活
巨噬细胞
内皮细胞
氧自由基 蛋白酶
炎性介质
抗炎介质
抗炎性激素
第三பைடு நூலகம்七页，共53页。
炎症反应
抗炎反应
SIRS CARS
3. 对机体的影响
肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺
肺泡膜通透性↓
低氧血症 常无CO2潴留
气体弥散能力↓
CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s)
第十三页，共53页。
（3）通气/血流比例失调
(a) 正常
•
•
V A Q = 0.8
(b) 功能性动-静脉分流
•
•
V A Q < 0.8
(c) 无效腔样通气
•
•
V A Q > 0.8
顺应性下降 病变不均
重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常
第三十八页，共53页。
（三）临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、
焦虑、出汗 3、体征
早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音
第三十九页，共53页。
（四）实验室及其他检查
1. X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 2. 动脉血气分析
典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO2<60mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200
后期：PaCO2升高和pH降低
❖ 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）＜
12mmHg
第四十页，共53页。
（五）诊断要点
1. 有ALI和（或）ARDS的高危因素 2. 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3. 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200
时为ARDS 4. 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5. PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性
1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气
第十四页，共53页。
（3）通气/血流比例失调
❖ 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2升 高常不明显
由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2分 压差（5.9mmHg）大10 倍
肺炎、肺结核、肺气 肿、弥漫性肺纤维化、 肺水肿、ARDS、矽肺 等，引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、肺顺
应性减低，通气/血流 比例失调，导致缺氧 或合并CO2潴留
第五页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
（六）诊断要点
❖ 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 ❖ 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 ❖ 动脉血气分析
条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时
诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴PaCO2>50mmHg ❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
第三十页，共53页。
（七）治疗要点
1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐
第十七页，共53页。
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响
第十八页，共53页。
（1）对中枢神经系统的影响
第十一页，共53页。
（2）弥散障碍
❖ 肺内气体交换通过弥散过 程实现
❖ 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
第十二页，共53页。
（2）弥散障碍
❖ 肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
轻度潴留间接兴奋皮质
失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱
严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制
2）对脑血管的影响
脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高
第二十页，共53页。
（2）对循环系统的影响
缺氧 CO2潴留 （轻中度）
缺氧 CO2潴留 （严重）
肺动脉栓塞，引起
通气/血流比例失调
或部分静脉血未经氧 合直接流入肺静脉， 发生低氧血症。
第六页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
胸廓外伤、畸形、 手术创伤、气胸和 胸腔积液，影响胸 廓活动和肺脏扩张， 导致通气减少及吸 入气体分布不均， 影响换气功能。
应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害
第二十六页，共53页。
（五）实验室及其他检查
❖ 血气分析 PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，pH 正常或降低
❖ 影像学检查—分析呼衰的原因
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
❖ 其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
第二十九页，共53页。
第十五页，共53页。
（4）肺内动-静脉解剖分流增加
支气管 扩张症
肺实变 肺不张
支气管 动-静脉 血管扩张 短路开放
无通气 有血流
第十六页，共53页。
解剖分流 增加
动能性分流 解剖分流
（5）氧耗量增加
❖ 在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症
❖ 增加耗氧的病理因素
寒战：耗氧量达500ml／min 发热
（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）
（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）
第十页，共53页。
（1）肺通气功能不足
1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min
2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例失
调，发生缺氧和
CO2潴留
第四页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺水肿
第四十二页，共53页。
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
原则： • 面罩给氧
• 高浓度：FiO2＞50% • 使PaO2≥60mmHg或
SaO2≥90％。
原则：
• 早期：高浓度氧疗无效时
• 肺保护性通气
✓ 小潮气量 ✓ 压力控制通气 ✓ 加用PEEP
第四十六页，共53页。
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
（1）体位、休息与活动
（2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持
（6）病情监测
（7）配合抢救
第四十七页，共53页。
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢
❖ CO2对呼吸中枢的影响
兴奋作用 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
第二十二页，共53页。
（4）对消化系统和肾功能的影响
1）对消化系统的影响
胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升
2）对肾功能的影响
肾血管痉挛肾功能不全
第二十三页，共53页。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响
1）严重缺氧
代谢性酸中毒 高钾血症
2）慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒 低氯血症
第二十四页，共53页。
（三）分类
1. 按血气分
（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg （2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：
第七页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、 电击、药物中毒直接或间接抑制 呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神 经炎、重症肌无力导致呼吸肌无 力或疲劳，引起通气不足。
4. 胸廓胸膜病变
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
第八页，共53页。
『发病机制』
（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg ）， 单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若 伴有换气功能损害，则缺氧更为严重
2. 按病程分：急性/慢性
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰 竭（呼吸器官病变引起）
第二十五页，共53页。
（四）临床表现
1. 呼吸困难：频率、节律、幅度 2. 发绀：缺氧 3. 精神-神经症状 4. 循环系统症状 5. 消化和泌尿系统
• 严密监测呼吸、循环、水、电解 质、酸碱平衡等
糖皮质激素、表面活性物质替 代治疗、吸入一氧化氮
（七）预后
❖病死率：30%～70% ❖多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 ❖存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常
第四十五页，共53页。
三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫 综合征病人的护理
（Nursing Care of Patients with RF & ARDS）
（1）体位、休息与活动
（2）给氧
针对II呼吸衰竭病人
指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（优选）呼吸衰竭和急性呼吸 窘迫综合征
第一页，共53页。
（一）定义
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能
维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或 不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
第二页，共53页。
（二）病因与发病机制
第三页，共53页。
缺氧程度对中枢神经系统的影响
PaO2 （mmHg）
临床表现
＜60
注意力不集中、视力和智力轻度减退
40~50
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍 、精神错乱、嗜睡、谵妄
＜30 ＜20
神志丧失甚至昏迷
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损 伤
第十九页，共53页。
（1）对中枢神经系统的影响
CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
第九页，共53页。
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
•
•
（3）通气/血流比例失调（ V AmQismatch）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 经兴奋 谢产物↑
心脏受抑 心室颤动 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 量↑
第二十一页，共53页。
皮肤内脏 冠状血 血管收缩 管扩张
血压下降 心律失常
死亡
肺动脉高 压肺心病
（3）对呼吸中枢的影响
❖特点：双向性 ❖缺氧对呼吸中枢的影响
❖病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、 严重通气/血流比例失调
第三十五页，共53页。
（二）病因与发病机制
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
二、急性呼吸窘迫综合征
（Acute Respiratory Distress Syndrome）
第三十四页，共53页。
（一）定义
❖由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致 的急性、进行性呼吸衰竭
❖临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症
❖病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗 出性肺水肿、透明膜形成
第四十三页，共53页。
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
第四十四页，共53页。
原则：
• 以较低循环容量维持有效循环
• 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应加
用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃肠
营养
第三十六页，共53页。
2、发病机制
损伤因素
中性粒细胞 聚集、激活
巨噬细胞
内皮细胞
氧自由基 蛋白酶
炎性介质
抗炎介质
抗炎性激素
第三பைடு நூலகம்七页，共53页。
炎症反应
抗炎反应
SIRS CARS
3. 对机体的影响
肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加
肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺
肺泡膜通透性↓
低氧血症 常无CO2潴留
气体弥散能力↓
CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s)
第十三页，共53页。
（3）通气/血流比例失调
(a) 正常
•
•
V A Q = 0.8
(b) 功能性动-静脉分流
•
•
V A Q < 0.8
(c) 无效腔样通气
•
•
V A Q > 0.8
顺应性下降 病变不均
重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常
第三十八页，共53页。
（三）临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、
焦虑、出汗 3、体征
早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音
第三十九页，共53页。
（四）实验室及其他检查
1. X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 2. 动脉血气分析
典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO2<60mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200
后期：PaCO2升高和pH降低
❖ 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）＜
12mmHg
第四十页，共53页。
（五）诊断要点
1. 有ALI和（或）ARDS的高危因素 2. 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3. 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200
时为ARDS 4. 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5. PCWP≤18mmHg或临床上能排除心源性
1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流
2）部分肺泡血流不足无效腔样通气
第十四页，共53页。
（3）通气/血流比例失调
❖ 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2升 高常不明显
由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2分 压差（5.9mmHg）大10 倍
肺炎、肺结核、肺气 肿、弥漫性肺纤维化、 肺水肿、ARDS、矽肺 等，引起肺泡减少、有 效弥散面积减少、肺顺
应性减低，通气/血流 比例失调，导致缺氧 或合并CO2潴留
第五页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
（六）诊断要点
❖ 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 ❖ 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 ❖ 动脉血气分析
条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时
诊断标准： PaO2<60mmHg ，或伴PaCO2>50mmHg ❖ 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等
第三十页，共53页。
（七）治疗要点
1. 保持呼吸道通畅 2. 氧疗 3. 增加通气量，减少CO2潴留 4. 控制感染，积极治疗原发病 5. 纠正酸碱平衡紊乱 6. 病因治疗 7. 重要脏器功能的监测与支持
严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐
第十七页，共53页。
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响
第十八页，共53页。
（1）对中枢神经系统的影响
第十一页，共53页。
（2）弥散障碍
❖ 肺内气体交换通过弥散过 程实现
❖ 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
第十二页，共53页。
（2）弥散障碍
❖ 肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
轻度潴留间接兴奋皮质
失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱
严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制
2）对脑血管的影响
脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高
第二十页，共53页。
（2）对循环系统的影响
缺氧 CO2潴留 （轻中度）
缺氧 CO2潴留 （严重）
肺动脉栓塞，引起
通气/血流比例失调
或部分静脉血未经氧 合直接流入肺静脉， 发生低氧血症。
第六页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
胸廓外伤、畸形、 手术创伤、气胸和 胸腔积液，影响胸 廓活动和肺脏扩张， 导致通气减少及吸 入气体分布不均， 影响换气功能。
应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害
第二十六页，共53页。
（五）实验室及其他检查
❖ 血气分析 PaO2<60mmHg，伴或不伴 PaCO2>50mmHg，pH 正常或降低
❖ 影像学检查—分析呼衰的原因
X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描
❖ 其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
第二十九页，共53页。
第十五页，共53页。
（4）肺内动-静脉解剖分流增加
支气管 扩张症
肺实变 肺不张
支气管 动-静脉 血管扩张 短路开放
无通气 有血流
第十六页，共53页。
解剖分流 增加
动能性分流 解剖分流
（5）氧耗量增加
❖ 在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症
❖ 增加耗氧的病理因素
寒战：耗氧量达500ml／min 发热
（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt）
（5）氧耗量增加（increased O2 consumption）
第十页，共53页。
（1）肺通气功能不足
1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min
2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例失
调，发生缺氧和
CO2潴留
第四页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺水肿
第四十二页，共53页。
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
原则： • 面罩给氧
• 高浓度：FiO2＞50% • 使PaO2≥60mmHg或
SaO2≥90％。
原则：
• 早期：高浓度氧疗无效时
• 肺保护性通气
✓ 小潮气量 ✓ 压力控制通气 ✓ 加用PEEP
第四十六页，共53页。
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
（1）体位、休息与活动
（2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持
（6）病情监测
（7）配合抢救
第四十七页，共53页。
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢
❖ CO2对呼吸中枢的影响
兴奋作用 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
第二十二页，共53页。
（4）对消化系统和肾功能的影响
1）对消化系统的影响
胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升
2）对肾功能的影响
肾血管痉挛肾功能不全
第二十三页，共53页。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响
1）严重缺氧
代谢性酸中毒 高钾血症
2）慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒 低氯血症
第二十四页，共53页。
（三）分类
1. 按血气分
（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg （2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：
第七页，共53页。
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、 电击、药物中毒直接或间接抑制 呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神 经炎、重症肌无力导致呼吸肌无 力或疲劳，引起通气不足。
4. 胸廓胸膜病变
5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
第八页，共53页。
『发病机制』
（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg ）， 单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若 伴有换气功能损害，则缺氧更为严重
2. 按病程分：急性/慢性
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰 竭（呼吸器官病变引起）
第二十五页，共53页。
（四）临床表现
1. 呼吸困难：频率、节律、幅度 2. 发绀：缺氧 3. 精神-神经症状 4. 循环系统症状 5. 消化和泌尿系统
• 严密监测呼吸、循环、水、电解 质、酸碱平衡等
糖皮质激素、表面活性物质替 代治疗、吸入一氧化氮
（七）预后
❖病死率：30%～70% ❖多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 ❖存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常
第四十五页，共53页。
三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫 综合征病人的护理
（Nursing Care of Patients with RF & ARDS）
（1）体位、休息与活动
（2）给氧
针对II呼吸衰竭病人
指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（优选）呼吸衰竭和急性呼吸 窘迫综合征
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（一）定义
呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能
维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或 不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
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（二）病因与发病机制
第三页，共53页。
缺氧程度对中枢神经系统的影响
PaO2 （mmHg）
临床表现
＜60
注意力不集中、视力和智力轻度减退
40~50
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍 、精神错乱、嗜睡、谵妄
＜30 ＜20
神志丧失甚至昏迷
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损 伤
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（1）对中枢神经系统的影响
CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
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『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
•
•
（3）通气/血流比例失调（ V AmQismatch）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 经兴奋 谢产物↑
心脏受抑 心室颤动 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 量↑
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皮肤内脏 冠状血 血管收缩 管扩张
血压下降 心律失常
死亡
肺动脉高 压肺心病
（3）对呼吸中枢的影响
❖特点：双向性 ❖缺氧对呼吸中枢的影响
❖病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、 严重通气/血流比例失调
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（二）病因与发病机制
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等