呼吸指数及氧合指数动态监测在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用

万方数据
寮｜！№槲第２３卷第１４期嬲年７月 ＇，俐锄黼，眦２３№１４，眦绷 ·１０７５·
ＲＯｃ艇ＯＰｌｌ ＣＣＡ，动脉血均经桡动脉或股动脉采取。呼 值比较，差异均有显著性意义（ｔ＝２．４７，２．６２，３．Ｏｌ尸。＜
吸机采用瑞士ＧＡＵＬＥＯ机型。 １．３统计学处理应用ＳＰＳｓ １１．５软件进行分析，数据
ｄ咖∞ｒ ｊｅｃｔｉｏｎｓ ｉｎｔｏ ｔｌｌｅ ｄｅｔｎｌ∞ｒ ｍｕｓｃｌｅ ｄｅｃｒｅａ鸵ｎｅｒｖ８ Ｆｏ’ｎｈ ｆｋｔｏｒ ｂｌａｄｄ盱
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表ｌ存活组和死亡组Ｎ砌砖新生儿机械通气呼吸指标比较
Ｉｉ±ｓ）。
３讨论 ＮＲＤＳ是导致早产儿死亡的最常见原因之一。ＮＲＤＳ
是由于缺乏Ｐｓ引起的急性呼吸衰竭，以进行性肺不张及 顽固性低氧血症为特点，表现为严重的呼吸困难、呼吸窘 迫。目前采用鼻塞持续呼吸道正压通气（ＣＰＡＰ）、机械通 气、Ｐｓ替代治疗等不同治疗手段进行治疗¨’。机械通气 是治疗ＮＲＤＳ的重要手段。由于传统通气模式间歇正压 通气（ＩＰＰＶ）易导致患儿自主呼吸与呼吸机节奏不匹配， 引起人机对抗，镇静剂、肌松剂或较快的机械呼吸频率等 措施均可加重肺损伤Ｍ引。对于无条件使用ＰＳ的患儿， 采用ＳＩＭＶ模式进行治疗，ＳＩＭＶ模式可提供患儿触发的 机械通气，不出现人机对抗，能有效降低呼吸道压力及胸 内压，改善机械通气对循环的不良影响，增加静脉回流及 心排出量，增加携氧量。
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肉毒毒素作用的靶组织是神经运动终板实验中观察到注射后第13天痉挛肌肉的运动终板突触前膜内神经递质明显增多呈聚集状态反映肉毒毒素使神经递质释放受阻l周后在无髓纤维终末端观察到成簇的神经递质小泡的出现但无突触样结构第1530天上述现象进一步增多与文献报道的神经芽生出现的时间和部位基本一致认为无髓神经纤维终末端神经递质小泡聚集可能为芽生最初表现有学者认为神经芽生是神经肌肉传导受阻和肌肉局部无力促使一些因子出现变化提供芽生的启动信号但神经肌肉传导受阻和肌肉局部无力在外科性失神经中同样存在却未发现外科性失神经中有神经芽生现象出现有国外学者认为是a型肉毒毒素肌注后肌肉局部出现诱导神经芽生的信号物质
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最好指标之一¨…。通气方式、ＦｉＯ：对ＲＩ影响较小，因 此，融可正确反映ＮＲＤＳ患儿肺功能状态的变化，有助于 ＮＲＤＳ患儿及时治疗。本研究结果也表明，二组在机械通
气过程中ＲＩ有显著性差异，死亡组明显高于存活组，说 明ＲＩ在疗效观察中具有重要意义。
ＯＩ是反映呼吸机支持强度和患儿对治疗的反应的客 观指标，能较好地反映机体吸氧条件下的缺氧状况，且与
ｘ６枷）：ｄ：肌细胞膜处出现类似突触后膜样皱褶。其间有深染颗粒Ｉ ＴＥＭ．ｘ加Ｏ∞）；ｅ：萎缩和肥大的肌细胞并存（ＴＥＭ。ｘｌ ６∞）
参考文献：
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４１．３５只＜０．０５，。死亡组患儿死亡前砌、ｐ㈨。，（ｑ）和０Ｉ 值明显增高，与上机后２ ｈ比较，差异具显著性意义（ｔ＝
２结果 机械通气后２ ｈ，存活组和死亡组ＲＩ、ｏＩ、ｐｆ＾－日）（Ｏ：）
６．０，２．２４，３．１６ Ｐ。＜０．∞） 见表ｌ。ＲＩ与ｐ（＾－１）（Ｏ：）值， Ｉｕ与ｏＩ值均呈正相关（ｒ＝ｏ·７６６，ｏ·７７３ Ｐ－＜ｏ·０５）。
图ｌ痉挛性瘫痪实验组Ａ大鼠腓肠肌肉毒毒素注射后电镜改变 ａ：肌细胞核内移（ＴＥＭ，ｘ４ ０∞）－ｂ：肌细胞萎缩间隙被胶原替代（ＴＥＭ。ｘ ８ Ｏ∞）：ｃ：运动终板（ＴＥＭ，×１６ ０帅） 图２痉挛性瘫痪实验组Ｂ大鼠腓肠肌肉毒毒素注射后电镜改变ａ：运动终板突触前膜内神经递质小泡聚
集（ＴＥＭ．×１６ Ｏ∞）；ｂ：无髓神经末梢终末端成簇的神经递质小泡，但无突触前膜样结构（ＴＥＭ，ｘ１６∞Ｏ）；ｃ：线粒体肿胀、嵴断裂、形成空泡（’ｒＥＭ，
本研究显示ＲＩ与ｐ（＾．．）（Ｏ：）呈正相关，说明ｐ（＾－Ｉ）（０：）与 ＲＩ表现的临床意义一致，但ｐ（＾－。）（Ｏ：）更易受Ｆｉ０：的影 响。作为ＮＲＤＳ疗效观察的指标，ｍ更准确。除着重考 虑ｍ外，还可同步参考ＯＩ。本研究表明，ＯＩ与ＲＩ呈正相 关。二组患儿ＯＩ比较差异有显著性，说明ＯＩ与ｍ均在 ＮＲＤＳ疗效观察中具有重要意义。
有学者指出ｍ是反映肺通气及气体交换功能的简 单而实用的指标¨…。ＲＩ能客观反映患儿实际的氧合状 态。受心排出量、混合静脉血氧分压、肺内分流、通气／血 流、弥散功能和通气状态的影响，而与呼吸方式和ＦｉＯ： 元明显相关。ＲＩ在重症监护患儿中的应用优点是计算简 单方便，仅从血气分析中就可计算出，可随时观察病情的 变化，能较客观地评价ＮＲＤＳ的病情变化…１。研究认为， ｐ－（０：）／肺泡氧分压是在ＮＩｃｕ中判断患儿肺氧合功能的
纤维结构破坏情况均较实验组Ａ严重，且出现时间早。 线粒体浓缩肿胀，嵴断裂情况也较之多，且血管内皮细胞 增生明显，出现血管管腔狭窄。文献报道，运动神经元与 肌细胞间存在着依赖于神经冲动的复杂关系，肌细胞正 常形态结构维持需要靠一些神经营养因子的作用。丧失 神经支配可导致这种神经营养因子丢失，造成肌肉形态 结构、生理生化及新陈代谢等方面的改变一。…。本实验注 射肉毒毒素早期出现一过性肌萎缩加重，可能与突然的 神经递质阻断化学性失神经有关。近９０ ｄ肌肉出现一定 程度的代偿肥大，但在未治疗的痉挛性瘫痪的肌肉中未 见代偿肥大，认为是肉毒毒素阻断了过度的兴奋性神经 递质乙酰胆碱的释放，使肌肉从痉挛状态下松弛下来，使 患肢的运动功能得到改善，为其日后肌纤维结构的修复 创造了条件。这一现象为肉毒毒素治疗痉挛瘫痪肢体运 动功能恢复提供了形态学依据。
肺内血液分流量良好相关，是目前最常用的指标，判断呼 吸机治疗参数设置强度和患儿反应二方面的变化一Ｊ，ＯＩ 值越低，肺部病变越轻，呼吸机治疗有效；ＯＩ值越高，肺部 病变越重，需调节呼吸机参数。通过０Ｉ值的计算，能反 映患儿严重程度、肺部病变的动态变化和呼吸机治疗效
果¨引。但、ＯＩ受给氧方式、体积分数影响，仅反映肺血管 床和肺泡损伤，与肺外器官衰竭的发生并无相关性¨２｜。
如何客观评价ＮＲＤＳ的病情变化现在仍有争议。 ｐ．（Ｏ：）易受机械通气和ＦｉＯ：的影响，也易受地理差异、 年龄等因素影响，并且各型的呼吸衰竭都存在ｐ。（Ｏ：）下 降的情况，因此仅凭ｐ。（Ｏ：）不能反映患儿呼吸功能改变 的真实情况＿１。ｐ‰，（Ｏ：）是最早被用于监测肺氧交换是 否异常的指标，主要影响因素为通气／血流、弥散功能和 解剖分流；次要影响因素包括年龄、体位、心排出量、氧离 曲线及闭合气量等。ｐ…，（Ｏ：）增大表示换气功能障碍， 它较ｐ。（Ｏ：）的下降更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取 情况哺１；但ｐ…）（０２）受ＦｉＯ：影响及未考虑呼吸机通气参 数的影响，使其在吸氧及上机患儿的应用中受到限制归１。
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（下转第１０９５页）
万方数据
翱山矧瞄第２３卷第１４期舢年７月．，蜊ｃｚｆＩｌＭ衙。眦２３№１４，Ｍ舢
肌痉挛，无论对神经元或肌肉均有减缓其继续损害。 当痉挛肌肉注射肉毒毒素后，其肌肉萎缩程度及肌
０．０５）。在机械通气过程中，存活组ＲＩ、ｐ…）（Ｏ：）和０Ｉ 随通气时间进展而逐渐降低，不同时间点ＲＩ、ｐ，㈨（０：）
用；±ｓ表示，组间比较采用￡检验，多样本均数比较采用 和ＯＩ值比较，差异均有显著性意义（，＝９３．６８，３７３．５６，
单因素方差分析和直线相关分析，Ｐ＜Ｏ．０５为差异有统 计学意义。
肉毒毒素作用的靶组织是神经运动终板，实验中观 察到注射后第１—３天痉挛肌肉的运动终板突触前膜内
神经递质明显增多呈聚集状态，反映肉毒毒素使神经递 质释放受阻，ｌ周后在无髓纤维终末端观察到成簇的神经 递质小泡的出现，但无突触样结构，第１５—３０天上述现 象进一步增多，与文献报道的神经芽生出现的时间和部 位基本一致¨¨，认为无髓神经纤维终末端神经递质小泡 聚集可能为芽生的最初表现，有学者认为神经芽生是神 经肌肉传导受阻和肌肉局部无力促使一些因子出现变 化，提供芽生的“启动信号”，但神经肌肉传导受阻和肌肉 局部无力在外科性失神经中同样存在，却未发现外科性 失神经中有神经芽生现象出现，有国外学者认为是Ａ型 肉毒毒素肌注后，肌肉局部出现诱导神经芽生的信号物 质¨“。至于Ａ型肉毒毒素是否在任何情况下，均能诱发 神经芽生尚有待于进一步研究。关于深而密的类似于突 触后膜的皱褶，可能为被阻滞的运动终板突触前膜与突 触后膜分离后，突触后膜退变的结果。有学者在正常肌 肉注射肉毒毒素后也观察到这一现象。可能是注射肉毒 毒素后，乙酰胆碱的释放被抑制的同时干扰了肌肉神经 之间必要的营养作用所致一Ｊ引。至于上述皱褶中出现的 深染颗粒的性质，应进行生化实验进一步研究。