肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎82例临床分析

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎82例临床分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是在腹腔及邻近组织无感染源(如腹腔脓肿、急性胰腺炎、胆囊炎、肠穿孔等)情况下发生于腹腔的感染。

肝硬化患者因机体免疫功能低下，易并发各种感染。

尤其是并发SBP者居多，住院的肝硬化患者SBP发病率为10%～30%［1］，一旦发生，最终危及患者生命。

因此，早期诊断合理治疗至关重要。

现对收治的82例肝硬化合并SBP患者进行回顾性分析。

资料与方法
一般资料：1994年3月～2010年4月收治各类肝硬化患者287例。

其中发生SBP确诊患者82例，其中男65例，女17例。

年龄18～83岁，平均48.5岁。

其中乙性肝炎肝硬化74例，隐源性肝硬化6例，酒精性肝硬化2例。

诊断标准：各类肝硬化的诊断符合2000年西安会议标准［2］。

SBP确诊标准：①不同程度的发热、腹胀、少尿；②腹膜炎症状与体征；③腹水量迅速增多，利尿效果不好，排除结核性及继发性腹膜炎；④腹水中多核细胞＞0.25×109/L，血常规白细胞总数或分类可升高；⑤腹水培养发现致病菌。

观察项目：每天仔细询问病史、检查腹部体征、测量腹围、记录24小时尿量。

用药前外周血WBC＞10×109／L，中性粒细胞分类(N)＞80%或腹水中WBC＞0.5×109/L者在用抗菌药物的第3天、第7天复查血常规和腹水常规。

疗效评定标准：①痊愈：在综合治疗基础上，症状、体征消失，血WBC总数和分类下降至正常，腹水消失。

②有效：在综合治疗的基础上，用足量抗菌药物5～7天，症状、体征改善，腹水减少。

③无效：综合治疗的基础上，用足量抗菌药物7～14天后症状无明显改善或恶化，腹水量增多，WBC总数和分类未下降。

结果
临床表现：本组病例临床表现均有不同程度的发热、腹痛、腹胀、腹部压痛从轻微症状到典型腹膜炎表现。

①体温：＞37.5℃者65例(79.2%)，正常17例(20.7%)；②腹部表现：不同程度腹胀80例(98.7%)，腹痛25例(30.4%)，腹部压痛32例(39.0%)，腹部反跳痛10例(12.1%)，腹肌紧张18例(21.9%)。

实验室检查：①外周血WBC：＞10×109/L者26例(24.3%)，4～10×109/L者37例(45.1%)，＜4×109/L者19例(23.1%)。

②腹水中WBC 计数＞0.5×109/L者25例(30.4%)，0.1～0.5×109/L者35例(42.6%)，＜0.1×109/L者22例(26.8%)，腹水中多核细胞计数＞0.25×109/L者70例(83.3%)。

③细菌培养10例(12.19%)患者腹水培养阳性，8例检出大肠埃希菌，2例为肺炎克雷伯杆菌。

治疗与预后：卧床休息，限盐、限水、抗感染、促进肝细胞再生、保肝、血浆与白蛋白交替、利尿等综合治疗。

本组82例患者均使用抗生素治疗，抗生素选用第三代头孢菌素和第三代氟喹诺酮类，大多数用药7～14天，治愈、好转45例(54.8%)，无效、恶化25例(30.4%)，死亡12例(14.6%)。

死亡原因为肝肾综合征5例，肝性脑病2例，上消化道出血5例。

讨论
肝硬化失代偿期患者由于肝细胞变性坏死，假小叶形成及脾功能亢进，外周血白细胞减少，肝内枯否细胞功能明显减退，合并感染发生率高，而危及患者生命安全的细菌感染是SBP，发生率高达10%～30%。

SBP是肝硬化腹水患者机体免疫功能低下的情况下，因致病菌及条件致病菌通过多种途径侵入腹腔而引起的一种严重并发症。

SBP 临床表现不典型，均有不同程度的发热、腹痛、腹胀、腹水增多、尿量减少，本组病例中3/4患者发热，部分患者出现轻度的腹膜刺激症，说明肝硬化合并SBP全身中毒症状较轻，容易造成误诊，加重病情发展。

肝硬化患者合并SBP时外周血细胞计数可不升高或降低，而腹水
中PMN比值是诊断SBP重要而可靠的指标。

但要根据临床表现、体征、腹水细菌培养、白细胞计数进行综合判断。

肝硬化患者由于门脉高压使胃肠道瘀血水肿，肠壁的通透性增高，肠道细菌穿过肠壁进入腹膜腔，利于细菌的生长繁殖导致SBP。

本组肝硬化合并SBP患者治疗无效、恶化25例(30.4%)；死亡12例(14.6%)，说明SBP是导致肝硬化患者死亡的重要原因。

因此、尽早使用抗生素是治疗SBP的关键。

抗菌以革兰阴性菌为主，兼顾革兰阳性菌。

本组资料表明第三代头孢菌素联合第三代氟喹诺酮类药物有较高的抗菌效率。

临床上一些肝硬化合并感染的患者由于机体反应低下，常无发热、腹部压痛及反跳痛、外周血白细胞升高等感染证据，使继发感染不易早期发现，故应加强对不典型SBP的认识。

对可疑合并SBP者早期腹穿，进行腹水检查，以求早期诊断，早期治疗，改善预后。