《尿毒症心肌病》幻灯片
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间质纤维化 尸检说明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有
间质纤维素增加，可能与钙化及甲旁亢PTH 增加有关 高脂血症 高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发 生与开展
发病机制
❖ 尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全说明， ❖ 目前认为可能与以下因素有关 ❖ ❖ 代谢毒素的作用 ❖ 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 ❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ❖ 脂质代谢失调 ❖ 肉毒碱的缺乏 ❖ 其他 ❖
发病机制
继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 PTH作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙
平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心 率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢 高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大， 舒张功能障碍和心律失常 Hara等和Sato等在其临床研究中发现继 发性甲旁亢患者血清高PTH会加速左室 肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆
发病机制
继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱
❖ 钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质 的代谢紊乱会导致血管的钙化
❖ 晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化， 尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常
❖ 心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起 充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞
❖ Virtanen等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者 输注钙溶液可损害心室舒张功能
临床表现
心律失常 B
充血性心力衰竭 A
肾脏病
C 缺血性心肌损害
其他 E
D 贫血
临床表现
充血性心力衰竭 是尿毒症心肌病的严重表现之一 高血压、贫血、低蛋白血症、严重钠水潴留及
《尿毒症心肌病》幻灯片
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尿毒症心肌病
概念 致病因素 发病机制 病理生理
主要内容
临床表现 检查方法
诊断 治疗
尿毒症心肌病
概念
❖尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy)是指肾 功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能 衰竭引起，少数可由急性肾功能衰竭引起
发病机制
代谢毒素的作用 尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基
胍以及其他一些和未知的毒素，这些物质均 可影响心脏的构造和功能 Weisensee等用血透病人的血清体外灌流培 养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿 素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的 收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显 缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加， 对心肌细胞的抑制作用增强
脂质代谢失调 脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而
胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，高密度脂蛋白下降 Tschope等观察到在德国，随访196例开场透析的糖尿病患者，死于心肌
梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白明显高于其余患者 Hahnd等总结了252例长期血透患者的资料，发现有冠状动脉疾病患者
致病因素及危险因素
营养不良和低蛋白血症
❖ 是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素 ❖ 严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左
室扩张和收缩功能障碍
动-静脉内瘘
❖ 内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏 无效循环增加，心输出量增加
致病因素及危险因素
容量负荷
❖容量负荷和左室肥厚呈正相关 ❖透析间期体重增长与左室质量具相关性，将
代谢毒素 的毒性
营养物质 的缺乏
其他因素 等
致病因素及危险因素
❖贫血 ❖高血压 ❖营养不良和低蛋白血症 ❖动-静脉内瘘 容量负荷 ❖高血糖 ❖心肌间质纤维化 ❖高脂血症
致病因素及危险因素
贫血
❖ 持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞 死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下 降
❖ 贫血与左室形态异常的联系较为明确 ❖ London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切
相关，EPO纠正贫血后，心输出量恢复，左室容 积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常 ❖ 在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压， 才能有效地控制和改善心脏的病理改变
致病因素及危险因素
高血压 血压控制不良，尿毒症患者将较
快开展为左室肥厚，舒张功能 受损 透析患者收缩期高血压发生率很 高，是左室肥厚的独立危险因 素
病理生理变化
❖ 有学者认为心肌间质纤维化是尿毒症心肌病的病 理根底
❖ 镜下可见原发性血管周围间隙的纤维化及弥漫性 心内膜纤维包裹入心肌形成蜂窝状模式，常伴心 肌细胞肥大；间质细胞的胞浆和核容量增多，其 左室乳头肌间质组织的容量密度是4%～8%(而正 常为1%～2%)
❖ 该类患者心肌电镜的超微构造分析也说明，有高 尔基体增多的细胞激活以及间质中胶原纤维的增 多和沉积
❖ 1975年，Prosser等提出“尿毒症毒素所致特异 心肌功能障碍即为尿毒症心肌病〞的概念，目前 尿毒症心肌病这一概念已根本确立，但某些问题 仍未能得到充分解决
概念
尿毒症毒素 本身导致的 特异性心肌
损伤
？
贫血、高血压 、容量负荷过 重等多种因素 导致的继发性
心肌损伤
？
概念
尿毒症心肌病
心肌压力 容量负荷
的极低密度脂蛋白明显高于无冠状动脉疾病患者
发病机制
肉毒碱的缺乏 1978年有研究发现肉毒碱对狗的缺血心
肌有保护作用，引起人们的极大关注 尿毒症患者常有肉毒碱的缺乏，从而加
重了对心脏的损害作用 Romagnoli等观察发现，对有左心收缩
功能障碍的透析患者给予肉毒碱治疗， 可以增加左室射血分数，改善左室功能， 减轻临床病症 其他
患者体重严格控制在干体重范围，可以降低 左室扩张的程度 ❖评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量 上腔静脉直径
致病因素及危险因素
高血糖 糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心
肌病变出现早而严重 糖尿病心血管病变和心肌代谢变化加速
心肌病变的发生和开展，许多透析的糖 尿病患者其左室质量明显增加，伴左室 明显扩张，表现为顽固的心功能不全
发病机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 有研究说明：病理情况下超生理浓度的
血管紧张素Ⅱ有可能通过交感神经系统 引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用， 即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使 心肌肥厚 这些作用与高血压、冠心病的并发症如 左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤 的发生和堵塞或心肌重塑有关
发病机制
间质纤维素增加，可能与钙化及甲旁亢PTH 增加有关 高脂血症 高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发 生与开展
发病机制
❖ 尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全说明， ❖ 目前认为可能与以下因素有关 ❖ ❖ 代谢毒素的作用 ❖ 继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 ❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ❖ 脂质代谢失调 ❖ 肉毒碱的缺乏 ❖ 其他 ❖
发病机制
继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱 PTH作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙
平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心 率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢 高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大， 舒张功能障碍和心律失常 Hara等和Sato等在其临床研究中发现继 发性甲旁亢患者血清高PTH会加速左室 肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆
发病机制
继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱
❖ 钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质 的代谢紊乱会导致血管的钙化
❖ 晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化， 尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常
❖ 心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起 充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞
❖ Virtanen等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者 输注钙溶液可损害心室舒张功能
临床表现
心律失常 B
充血性心力衰竭 A
肾脏病
C 缺血性心肌损害
其他 E
D 贫血
临床表现
充血性心力衰竭 是尿毒症心肌病的严重表现之一 高血压、贫血、低蛋白血症、严重钠水潴留及
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尿毒症心肌病
概念 致病因素 发病机制 病理生理
主要内容
临床表现 检查方法
诊断 治疗
尿毒症心肌病
概念
❖尿毒症心肌病(uremic cardiomyopathy)是指肾 功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能 衰竭引起，少数可由急性肾功能衰竭引起
发病机制
代谢毒素的作用 尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基
胍以及其他一些和未知的毒素，这些物质均 可影响心脏的构造和功能 Weisensee等用血透病人的血清体外灌流培 养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿 素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的 收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显 缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加， 对心肌细胞的抑制作用增强
脂质代谢失调 脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而
胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，高密度脂蛋白下降 Tschope等观察到在德国，随访196例开场透析的糖尿病患者，死于心肌
梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白明显高于其余患者 Hahnd等总结了252例长期血透患者的资料，发现有冠状动脉疾病患者
致病因素及危险因素
营养不良和低蛋白血症
❖ 是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素 ❖ 严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左
室扩张和收缩功能障碍
动-静脉内瘘
❖ 内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏 无效循环增加，心输出量增加
致病因素及危险因素
容量负荷
❖容量负荷和左室肥厚呈正相关 ❖透析间期体重增长与左室质量具相关性，将
代谢毒素 的毒性
营养物质 的缺乏
其他因素 等
致病因素及危险因素
❖贫血 ❖高血压 ❖营养不良和低蛋白血症 ❖动-静脉内瘘 容量负荷 ❖高血糖 ❖心肌间质纤维化 ❖高脂血症
致病因素及危险因素
贫血
❖ 持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞 死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下 降
❖ 贫血与左室形态异常的联系较为明确 ❖ London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切
相关，EPO纠正贫血后，心输出量恢复，左室容 积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常 ❖ 在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压， 才能有效地控制和改善心脏的病理改变
致病因素及危险因素
高血压 血压控制不良，尿毒症患者将较
快开展为左室肥厚，舒张功能 受损 透析患者收缩期高血压发生率很 高，是左室肥厚的独立危险因 素
病理生理变化
❖ 有学者认为心肌间质纤维化是尿毒症心肌病的病 理根底
❖ 镜下可见原发性血管周围间隙的纤维化及弥漫性 心内膜纤维包裹入心肌形成蜂窝状模式，常伴心 肌细胞肥大；间质细胞的胞浆和核容量增多，其 左室乳头肌间质组织的容量密度是4%～8%(而正 常为1%～2%)
❖ 该类患者心肌电镜的超微构造分析也说明，有高 尔基体增多的细胞激活以及间质中胶原纤维的增 多和沉积
❖ 1975年，Prosser等提出“尿毒症毒素所致特异 心肌功能障碍即为尿毒症心肌病〞的概念，目前 尿毒症心肌病这一概念已根本确立，但某些问题 仍未能得到充分解决
概念
尿毒症毒素 本身导致的 特异性心肌
损伤
？
贫血、高血压 、容量负荷过 重等多种因素 导致的继发性
心肌损伤
？
概念
尿毒症心肌病
心肌压力 容量负荷
的极低密度脂蛋白明显高于无冠状动脉疾病患者
发病机制
肉毒碱的缺乏 1978年有研究发现肉毒碱对狗的缺血心
肌有保护作用，引起人们的极大关注 尿毒症患者常有肉毒碱的缺乏，从而加
重了对心脏的损害作用 Romagnoli等观察发现，对有左心收缩
功能障碍的透析患者给予肉毒碱治疗， 可以增加左室射血分数，改善左室功能， 减轻临床病症 其他
患者体重严格控制在干体重范围，可以降低 左室扩张的程度 ❖评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量 上腔静脉直径
致病因素及危险因素
高血糖 糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心
肌病变出现早而严重 糖尿病心血管病变和心肌代谢变化加速
心肌病变的发生和开展，许多透析的糖 尿病患者其左室质量明显增加，伴左室 明显扩张，表现为顽固的心功能不全
发病机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 有研究说明：病理情况下超生理浓度的
血管紧张素Ⅱ有可能通过交感神经系统 引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用， 即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使 心肌肥厚 这些作用与高血压、冠心病的并发症如 左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤 的发生和堵塞或心肌重塑有关
发病机制