α 受体激动药 PPT课件
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第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
《药理学》——肾上腺素α受体激动药
《药理学》——肾上腺素α受体激动药
肾上腺素受体激动药包括：α受体激动药、α、β受体激动药、β受体激动药，本节重点介绍α受体激动药
肾上腺素受体激动药作为执业医师考试的热点和难点，很多学员对这个问题熟悉而又陌生，特此总结，让学员摆脱阴影。
α受体激动药--去甲肾上腺素
(一)作用机制：
对a受体具有强大的激动作用
对b1受体激动作用较弱;
对b2受体无作用
1.血管
激动血管a1受体：使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管(重点记忆内容) 冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。
心脏兴奋后，代谢加速，局部组织氧分压降低。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
2.心脏
激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。
大剂量可引起心率失常。
3.血压(重点和难点，容易混淆的地方)
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
(二) 临床应用(重点掌握)
1.休克早期
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血
(三)不良反应
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降。
α受体激动药(2)
α受体激动药(2)【不良反应】1.局部组织缺血环死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。
2.急性肾功能衰退滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
【禁忌证】高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。
间羟胺间羟胺（metaraminol）又名阿拉明（aramine），性质较稳定，主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。
间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。
本品不易被单胺氧化酶破坏，故作用较持久。
短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。
间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。
对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常，对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。
由于间羟胺升压作用可靠，维持时间较长，比去甲肾上腺素较少引起心悸和少尿等不良反应，还可肌内注射，故临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。
二、α1受体激动药去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrine;新福林，neosynephrine）和甲氧明（methoxamine）都是人工合成品。
主要激动α1受体，作用与去甲肾上腺素相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生与去甲肾上腺素相似的收缩血管升高血压的作用时，使肾血流的减少比去甲肾腺素更为明显。
作用维持时间较久，除可静脉滴注外也可肌内注射。
用于抗休克，也可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。
甲氧明与去氧肾上腺素均能收缩血管，升高血压，通过迷走神经反射地使心率减慢，故也可用于阵发性室上性心动过速。
α受体激动剂PPT医学课件
17
其作用特点为： ①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：只激动α1受体
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α 1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α 1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
常见的不良反应是口干和便秘。
22
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
23
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠
• 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统
• 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按
含量，降低血压的效果
24
α受体激动剂
1
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
其作用特点为： ①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：只激动α1受体
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α 1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α 1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
常见的不良反应是口干和便秘。
22
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
23
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠
• 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统
• 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按
含量，降低血压的效果
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α受体激动剂
1
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
α受体激动剂PPT课件
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
YY
20
药理学
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
YY
21
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
YYቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
YY
单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
3
YY
4
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
YY
8
药理学
2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
YY
9
药理学
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
对α受体阻断药所引起的低血压有效
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
YY
20
药理学
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
YY
21
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
YYቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
YY
单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
3
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4
受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
YY
8
药理学
2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
YY
9
药理学
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
对α受体阻断药所引起的低血压有效
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
α受体激动剂
药理学
15
2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
16
2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
20
2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
药理学
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2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
药理学
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2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
药理学-肾上腺素受体激动药课件
心脏兴奋，代谢产物增加引起)。
第三节 α 、 β肾上腺素受体激动 药
3.血压
小剂量：收缩压升高(心脏β1受体兴奋)，舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
理？
(1)停止注射或更换部位。 (2)热敷。 (3) 0.25%普鲁卡因局部封闭。
(4) α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
第二节 α 肾上腺素受体激动
药
去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素， neosynephrine) 甲氧明(methoxamine，甲氧胺， methoxamedrine)
第一节 构效关系及分类
第一节 构效关系及分类
1) 苯环上化学基团的不同 2) 烷胺侧链α碳原子上氢被取代 3) 氨基上氢原子被取代 4) 光学异构体
第一节 构效关系及分类
药物分类
(1) α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
(2) α 、 β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动
药
美 芬 丁 胺 ( mephentermine)
为α 、β受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直 接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥 作用。
本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血 管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异 丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起 心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体 内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产 物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。
第三节 α 、 β肾上腺素受体激动 药
3.血压
小剂量：收缩压升高(心脏β1受体兴奋)，舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
理？
(1)停止注射或更换部位。 (2)热敷。 (3) 0.25%普鲁卡因局部封闭。
(4) α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
第二节 α 肾上腺素受体激动
药
去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素， neosynephrine) 甲氧明(methoxamine，甲氧胺， methoxamedrine)
第一节 构效关系及分类
第一节 构效关系及分类
1) 苯环上化学基团的不同 2) 烷胺侧链α碳原子上氢被取代 3) 氨基上氢原子被取代 4) 光学异构体
第一节 构效关系及分类
药物分类
(1) α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
(2) α 、 β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动
药
美 芬 丁 胺 ( mephentermine)
为α 、β受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直 接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥 作用。
本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血 管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异 丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起 心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体 内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产 物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。
α_受体激动药
1%-2.5% 滴眼 优点：作用小于阿托品，维持短，
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
α受体激动药
不良反应 （1）药液外漏可引起局部组织坏死。 （2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量 减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心 血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。 （3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤 脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严 重。 （4）个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 （5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现 心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 （6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心 跳重感、失眠等。 （7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。 （8）NA长期静脉滴注后忽然停药，可出现血压骤降，因此应逐渐减量 停药。
铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容 量不足所致的休克或低血压，本品作为 急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血 压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直 到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于 治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停 复苏后血压维持。
禁忌症 （1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也 不能耐受。 （2）本品易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺 氧，孕妇应用本品必须权衡利弊。 （3）哺乳期妇女使用本品尚未发现问题。 （4）本品在小儿中研究尚缺乏，但至今未发现应用中的特殊问题。 （5）老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。 （6）下列情况应慎用： ①缺氧，此时用本品易致心律失常，如室性心动过速或心室颤动； ②闭塞性血管病，如动脉硬化、糖尿病、闭塞性脉管炎等，可进 一步加重血管闭塞，一般静注不宜选用小腿以下静脉； ③血栓形成，无论内脏或周围组织，均可促使血供减少，缺血加 重，扩展梗塞范围
肾上腺素受体激动药—αβ受体激动药(药理学课件)
化、高血压等患者慎用。
麻黄碱
①兴奋心脏、收缩血管、 用于防治硬膜外麻醉和
升高血压和舒张支气管的 蛛网膜下隙麻醉所引起
作用缓慢、温和而持久； 的低血压、鼻黏膜充血
②中枢兴奋作用强，易致 所致鼻塞，也可用于预
失眠；③短期内反复应用 防支气管哮喘发作和轻
可产生快速耐受性。
症的治疗。
主要有中枢兴奋，出现不安、失眠等 ，尽量不在晚间用药，如需晚间应用 宜加用镇静催眠药。禁忌证同肾上腺
内脏血管强烈收缩； ② 激动β2-R，骨骼肌血管、冠状
血管扩张。。
肾上腺素 【药理作用】【药理作用】
3. 影响血压： 小剂量: β-R占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压不变或稍↓
较大剂量: α-R占优势，收缩压↑ /舒张压↑；
肾上腺素 【药理作用】【药理作用】 3. 影响血压：
➢ 预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即 不升反降现象称为“AD升压作用的翻转”。
定 义
➢ 拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs）能与肾上腺素受体结合 并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称为肾上腺素受体激动 药。
➢ 根据药物对肾上腺素受体的选择性不同，肾上腺素受体激动药 分为α、β受体激动药、α受体激动药和β受体激动药三类。
案例
➢
患者，男，25岁。因患急性扁桃体炎入院就诊。既往无药
。
肾上腺素 【临床应用】
3.支气管哮喘
皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 Why？
（+） β2-R----平滑肌舒张； （+） β-R---↓过敏物质释放； （+） α-R----粘膜血管收缩，有利水肿消除。
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肾上腺素 【临床应用】
麻黄碱
①兴奋心脏、收缩血管、 用于防治硬膜外麻醉和
升高血压和舒张支气管的 蛛网膜下隙麻醉所引起
作用缓慢、温和而持久； 的低血压、鼻黏膜充血
②中枢兴奋作用强，易致 所致鼻塞，也可用于预
失眠；③短期内反复应用 防支气管哮喘发作和轻
可产生快速耐受性。
症的治疗。
主要有中枢兴奋，出现不安、失眠等 ，尽量不在晚间用药，如需晚间应用 宜加用镇静催眠药。禁忌证同肾上腺
内脏血管强烈收缩； ② 激动β2-R，骨骼肌血管、冠状
血管扩张。。
肾上腺素 【药理作用】【药理作用】
3. 影响血压： 小剂量: β-R占优势，兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑ ∕ 舒张压不变或稍↓
较大剂量: α-R占优势，收缩压↑ /舒张压↑；
肾上腺素 【药理作用】【药理作用】 3. 影响血压：
➢ 预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即 不升反降现象称为“AD升压作用的翻转”。
定 义
➢ 拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs）能与肾上腺素受体结合 并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称为肾上腺素受体激动 药。
➢ 根据药物对肾上腺素受体的选择性不同，肾上腺素受体激动药 分为α、β受体激动药、α受体激动药和β受体激动药三类。
案例
➢
患者，男，25岁。因患急性扁桃体炎入院就诊。既往无药
。
肾上腺素 【临床应用】
3.支气管哮喘
皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 Why？
（+） β2-R----平滑肌舒张； （+） β-R---↓过敏物质释放； （+） α-R----粘膜血管收缩，有利水肿消除。
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肾上腺素 【临床应用】
《α受体激动药》课件
α受体激动药的药理作用特点
α₁受体激动药主要用于治疗休克、心 衰等，但副作用较多，如心律失常、 心肌缺血等；而α₂受体激动药主要用 于治疗高血压、青光眼等，副作用相 对较少。
α受体激动药的作用具有剂量依赖性 ，随着剂量的增加，药理作用也会增 强；同时，其作用具有选择性，针对 不同的α受体亚型，可以选择不同的 药物进行治疗。
情绪改变
α受体激动药可能影响中枢神经 递质平衡，导致情绪改变，如 焦虑、易怒等。
注意事项
严格遵医嘱用药
使用α受体激动药时应严格遵医嘱，不可自行增减剂量或更改用药方 式。
注意观察不良反应
用药过程中应密切观察自身反应，一旦出现不适症状应及时就医。
避免与其它药物同时使用
使用α受体激动药时应避免与其它药物同时使用，特别是与中枢神经 系统抑制药合用时，以免加重不良反应。
临床应用
药物选择
01
根据患者的具体病情和医生的判断，选择适当的α受体激动药进
行治疗。
给药方式
02
根据药物的性质和患者的病情，选择合适的给药方式，如口服
、静脉注射等。
剂量调整
03
根据患者的反应和病情变化，适时调整药物的剂量，以达到最
佳治疗效果。
药物相互作用
与其他血管活性药物的相互作用
α受体激动药与其他血管活性药物（如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等）合用时，应密切监 测患者血压和心功能变化，防止出现不良反应。
研究意义
推动医学发展
α受体激动药的研究为医 学领域提供了新的治疗手 段，有助于提高疾病的治 疗效果。
改善患者生活质量
新型的α受体激动药能够 更好地满足患者的治疗需 求，提高其生活质量。
促进学术交流