补钾的原则

补钾本身是有原则的： 1 无尿一般不补； 2 不可静脉推注； 3 严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时1gKCL ，一般每小时0.75g ；4 注意补钾过快造成的高钾血症。

3-4.5g KCL 可使血钾暂升高1-
1.5mmol/L ，补10-12gKCL 可使血钾暂时升高
2.5-
3.5mmol/L ，但不久还可下降；5 不能操之过急，每日6g 为宜；6注意补Mg；7 补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血清钾更低。

当然浓度太高（超过千分之五）只能用中心静脉补,不然对血管的刺激很大! 用微泵补钾容易控制速度, 比较安全!
口服10% 的KCL 溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾的尽量选择口服!
补钾后还需要一定的时间才能达到细胞内外的钾离子平衡,所以,补钾也不要想一步登天!
其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患者血钾非常低，甚至低于
2.5mmol/L 以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又
不能使用，常规补钾（0.3 ％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。

在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10 %氯化钾，1g氯化钾在1〜2小时内泵入，3〜
4 小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。

本人认为从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。

1gKCl/h 相当于13mmol/h ，这是允许的补钾速度
（<20mmol/h ）。

故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10% 氯化钾。

当然胃肠道补钾是最安全的。

安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20MMOL/h （华盛顿内科手册第30 版）。

而具体的方法应当遵循以下原则：
1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L ）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。

浓度
最高不超过千分之60 。

最常用KCL 1g － 1 .5g/50ml ，（千分之20－ 3 0 ）速度不超过20mmol/H （1.5g/H ）。

由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和/或心脏
停搏.
如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超过千分子30 ，速度同上。

最多就是静脉炎了。

注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。

速度同前述。

2. 血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。

口服和静脉同时进行。

浓度超过0.6% 的KCl
溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时
由于局部高浓度K+ 离子的刺激，患者的痛感强烈。

因此，无论在国内还是国外的医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6% 的K+ 溶液，也就是说外周最高浓度是0.45% 。

一般来说，国
内除ICU 以外，基本上外周静脉补钾都使用0.3% 的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一，无奈阿）。

口服补钾：10%的KCL，每次10ml，每日3 —4次。

可以加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺激造成胃黏膜糜烂出血。

10%枸橼酸钾（100ml/ 瓶，
1g 枸橼酸钾含钾4.5mmol ），20-30ml tid 。

不建议口服补达秀，因补达秀补钾较KCL 慢。

对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血
钾。

3. 还可以灌肠补钾，但应用较少。

可用生理盐水20ml+10%KCL30ml 保留灌肠，保留时间最好
在15-20 分钟以上，1-2 次/天，（间隔时间10-12 小时）。

危重病例不宜灌肠补钾（为什么？）
4. 观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾的同
时补点镁。

5. 关于补钾所用液体：补充KCl，用葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高病人血浆胰岛素水平可
导致一过性低钾血症加重 , 症状加剧 ,特别是洋地黄化病人 .注意很多人喜欢用极化液补钾， 这个时 候先不要加用胰岛素，以免进一步减低血钾水平。

配液选择： 稀释氯化钾应选择盐水， 尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液， 因为葡萄糖进入 体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。

配液浓度、 补液速度： 常规补钾原则是浓度不大于 0 .3% 、速度不大于 60 滴/分钟、见尿补钾， 但是严重低钾患者应具体对待， 笔者认为补液的浓度和速度不是主要问题， 关键在于单位时间内 的入量多少， 浓度高时减慢滴速同样是非常安全的， 应该具体灵活掌握方法。

给患者输注氯化钾 溶液时应当采用输液泵控制速度，以防患者自己随意调节滴速而造成危险。

特殊患者补钾： 如患者并有高血压、 心功能不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体的量又 要限制盐的入量但又要补钾， 按常规方法补钾肯定有矛盾， 解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯 化钾溶液浓度而减慢输入的速度，最好方法是采用
" 微量泵 " 控制输液，可用 30mL 盐或糖水
加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。

对于一时难以纠正的 重症低钾血症患者应该考虑控制液体的入量， 因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增 加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。

大多数低钾血症者并不是主任所说的
"主要是细胞内缺钾 ," 而实际上是细胞外缺钾 ,细胞内外钾的
浓度差为 30:1, 细胞外钾的功能是巨大的 , 所以补钾的初期功能是补充细胞外的钾 ,本人曾建议有 关教材编著专家修改有补钾的相关规则 ,可能会挽救很多因低钾而死亡的病人 成功抢救过两例因低钾心跳停止的病人
, 如果严格按书本来做的话病人早死了
的规则是怎么得来的 , 估计是少数专家凭空想象制定的
.
曾见过北京复兴医院有用药物原液直接泵入的做法，譬如说利多卡因、多巴 胺等。

而在阜外医 院进修 ICU 时见过他们在心脏体外循环术后用 3%KCl 的，不过常用的还是 1%KCl 100ml 一小时 泵完补钾。

对此我的理解是： 重要的是见尿补钾，补钾时应密切观察尿量 >30-40ml/h 。

对于胃肠道功能许可，应首先考虑或配合静脉途径补钾。

补钾关键是速度和匀速， 而不是浓度。

外科教材上早就写明： 每小时最大量 20mmol/L ，约合 1.5g KCl 。

静脉补钾的途径： <0.3% 时可选用外周静脉；而 >0.3% 时应考虑应用中心静脉，以防高浓度钾 对静脉的刺激造成外周静脉炎。

高浓度补钾最好能在 ICU 中或严密监测下进行。

我们的经验是 1%KCl 100ml 一小时匀速泵完补钾，根据低钾的程度来决定是补 1g 还是 2g 再复 查血清钾后决定是否需要继续补钾。

鉴于目前的 医患关系及医疗环境， 建议大家在普通病房特别是家属在场时， 还是谨小慎微点好。

一、关于钾的代谢
1、消化道内的正常代谢：
成人每日摄取钾盐 2-4g 即能够满足代谢之需。

K 在食道中不吸收；胃内有少量 K 穿过胃黏膜细
胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入
能机制： ①肠壁细胞由受体调节的 隙进入③ K 在空回肠腔侧细胞膜对 K 量的 90% ；其余 10% 左右随粪便排出体外。

K 被吸收的可
“钠泵” 主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间 K 几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。

在各种消化液中，小肠液和血浆 K 浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中 K 均高于血浆。

成年 人每日消化液总量为 6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，
再加上摄入的电解质，
消化道每日约交换 K 150-200mmol 左右（空肠以上部位以排 K 为主，回肠段以吸收 K 为主）。

,本人曾 " 违规补钾 " ,我也不知书本上
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定
在一定范围的重要保证。

2、钾在消化道内的吸收
钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓
和的。

有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然
与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化
液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。

消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种
调节机制的存在。

有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也
在于此。

另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和
吸收速度。

在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。

（以上引自
A ）
正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol ，变化较大。

由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓
度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排岀钾才开始减少，此时体内缺
钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。

（引自B ）
二、关于补钾：
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。

（引自B ）
2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L 之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。

口服钾盐即可。

（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：
6mmol/g ）o （引自A、B ）
3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。

（引自B ）需注意：
①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升
0.3mmol/L ）（引自B ）
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾
（5.5mmol/g ）10-20ml于同一液体中静脉滴入。

（引自B ）
③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排岀，一般补钾速度的限度为40mmol/h ；（心脏术后岀现心律失常）凡血钾低于4mmol/L ，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾 1.0〜1.5g , 一般心律失常可以获得纠正。

（引自A、B、D）
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，|补
钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。

（引自A）
⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或
中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉|补钾，
浓度0.3%〜3% 不等，依据血钾情况而定。

（引自C、E）
A《钾的代谢和临床》冯连文主编41-43页
B《水、电解质、酸碱平衡失调的判定与处理》张树基罗明绮57-63页
C《内科学》第五版864页
D《心脏血管外科学》第二版兰希纯主编273页
E《心脏外科学》吴清玉主编189页
CVP的正常范围：5-12CMH2O。

影响因素：
1. 病理因素：
1）升高:右心及双心衰，房颤,肺梗死，输液量过多，纵隔压迫，张力性气胸，慢性肺疾患，缩窄性心包炎
2）降低：失血，脱水，外周血管张力减退.
2. 神经体液因素：
1）升高：交感兴奋，抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加.
2）降低：低压感受器作用增强.
3. 药物因素：
1）升高:快速补液，应用去甲肾上腺素.
2）降低:应用扩血管药，心衰用洋地黄后.
4. 其他因素导致CVP增高：
1）PEEP,正压通气.
2）缺氧性肺血管收缩，肺水肿.
高血压的病理生理改变如果影响到上面的一些因素，可能导致CVP改变.。