高钠血症诊疗规范
高钠血症诊断与治疗精品PPT课件
（二）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。
（三）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水 。（四）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。
三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽 搐等后，一般持续时间不长。
四 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原 发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘 草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促 进肾重吸收钠。
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
妊娠性尿崩症
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面， 若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱 或丧失，导致高钠血症。
高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞ 290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞ 781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有 部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见 Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增 多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于 781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm 浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超 过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两 种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注 射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量 显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。
治疗原则：首要问题-去除病因
(1)不能用低渗液过快纠正高钠。血钠下 降速度 降钠要慢，血钠浓度每8h内降低 应＜15mmol/L,即每小时减低＜ 0.5~2mmol/L。 (3)补液中适当补钾 既可不使体液渗透压 下降过快，又不会增加钠负荷。 补液过速、降低高渗状态过快，可能引 起脑水肿、惊厥、神经损害，甚至死亡 。
高钠血症的治疗方案
第2篇
高钠血症的治疗方案
一、引言
高钠血症是一种电解质失衡状况，其特征为血清钠浓度超过145mmol/L。此状况可能源于水摄入不足、过度钠摄入、利尿剂使用或内分泌失调等因素。本方案旨在为高钠血症患者提供综合、个体化的治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
二、治疗目标
1.纠正钠离子失衡：通过补液和调整钠摄入，恢复正常血钠水平。
-营养支持：加强营养，提高患者抗病能力。
4.患者教育与管理
-健康教育：指导患者及家属了解疾病知识，提高治疗依从性。
-生活习惯调整：改善饮食结构，适量运动，保持良好生活习惯。
四、实施与监测
1.治疗方案实施：严格按照医嘱执行治疗方案，确保治疗效果。
2.病情监测：定期监测血钠、电解质、肾功能等指标，及时调整治疗方案。
2.缓解临床症状：改善患者脱水、神经系统等症状。
3.病因处理：针对根本病因进行治疗，预防高钠血症复发。
4.提高生活质量：通过教育和支持，帮助患者建立健康生活方式。
三、治疗方案
1.病因诊断与治疗
-评估病因：通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查确定高钠血症的病因。
-针对性治疗：针对确定的病因，如肾上腺功能异常、利尿剂使用等，进行相应的治疗。
-定期监测：定期复查血钠和相关指标，调整治疗方案。
4.症状管理与支持治疗
-神经系统症状：针对头痛、抽搐等症状给予相应药物治疗。
-营养支持：评估患者营养状况，提供必要的营养支持。
-心理支持：为患者提供心理咨询，帮助其应对疾病带来的压力。
四、治疗监测与评估
-急性期监测：密切观察患者对治疗的反应，评估补液效果和血钠变化。
-慢性期评估：定期评估患者血钠控制情况，调整治疗策略。
高钠血症的诊断和治疗（二）
高钠血症的诊断和治疗（二）Diagnosisand treatment of hypernatremiaSaif A.Muhsin, MBChB ,David B.Mount, MD, Associate Chief高钠血症的诊断与治疗锈刀十一编译二、病因高钠血症通常是由水和电解质不足，且失水大于失Na共同造成的。
这种不平衡也可能是由水的净丢失造成的，也可以是自由水或低渗性液体丢失，或是较慢速度的补充高渗液体造成的。
出现高钠血症，则存在渴感调节障碍，或缺乏饮用水。
值得注意的是，ICU中的高钠血症是主要的表现，最常见的原因是缺乏足够的自由水，在容量复苏或使用高渗的碳酸氢盐治疗期间出现高渗性钠负荷，不理想的日常自由水供应，以及急性肾损伤和/或使用利尿剂损害了肾脏的保水作用。
在院外，高钠血症通常与非肾源性的自由水丢失有关 [51,52]。
高钠血症的病因如下:2.1水净丢失引起的高钠血症这是高钠血症最常见的原因，可以进一步分为经肾丢失型和非肾脏丢失型。
2.1.1经肾脏丢失水分神经源性或中枢性尿崩症：这可能是由创伤性脑损伤，占位性病变或感染引起的。
AVP基因突变与遗传性神经源性尿崩症有关。
肾性尿崩症：可以由肾功能不全，电解质紊乱如高钙血症或低钾血症，或药物影响，如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷所引起。
遗传性原因包括V2加压素受体基因，AQP -2基因或AQP-1基因突变而功能丧失。
锂是获得性肾性DI（NDI）特别常见的原因。
锂通过直接抑制肾脏糖原合成酶激酶-3（GSK3）引起NDI，该激酶被认为是精神疾病中锂的药理（作用）靶标; 肾GSK3是主细胞对AVP反应所必需的。
锂也诱导肾髓质中COX2的表达。
COX2衍生的前列腺素抑制细段上升支AVP刺激的盐运输和集水管AVP刺激的水运输，从而加剧了锂相关的多尿。
锂必须通过阿米洛利敏感的Na+通道-ENaC 进入（细胞）才能发挥作用，因此锂和阿米洛利的联合治疗可以减轻锂相关的NDI。
高钠血症诊疗规范
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高钠血症诊疗规范
【诊断】
一、分型
（一）低容性高钠血症：水钠皆失，但失水更多。
病因同高渗性脱水。
（二）高容性高钠血症：钠潴留合并水潴留。
见于醛固酮增多症，库兴综合征，先天性肾上腺皮质增多症及外源性盐皮质激素摄入过多等。
（三）等容性高钠血症：大量失水，血液浓缩而导致血钠升高。
见于发热，中暑，中枢神经性和肾性尿崩症等。
二、临床表现
急性严重者可烦燥，神志恍惚，腱反射亢进，抽搐或惊厥。
三、实验室检查
血清钠﹥145mmol/L,常伴血清氯﹥115mmol/L。
【治疗】
一、积极治疗原发病。
二、低容性高钠血症：应补充低渗氯化钠。
三、高容性高钠血症：补水+利尿剂。
四、等容性高钠血症：以补充水分为主。
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高钠血症诊断与治疗
高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸 中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严 重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮 症及酸中毒不突出为特征。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状腺疾病
以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状 腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性 增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙 ，这些蛋白可以 和组织中过多的粘多糖类 物质结合，使水分不易返回 到血循环中， 造成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张 素系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠 潴留。
（按1：3或1：1的比例混合配方静脉点滴）。口 服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收 ，比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量 时，或病人有明显呕吐、梗阻、腹泻时，则必 须静脉补液。
若伴有高血糖、液体中葡萄糖浓度以2.5%为宜 。
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中度（失水占体重的5%，失水约 4000~5000ml）、重度（10%， 8000~10000m1）失水时，应在开始的4~8h 内补充所计算液量的1/2~1/3，剩余的液量 可以在24~48 h内继续补充。同时应密切观 察临床的变化，根据补液后的反应，包括尿 量是否增多，血清钠是否下降，Uosm、尿 比重是否降低等，综合判断补液量是否充足 。
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一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿 ：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症 科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮 症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质 摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦ 吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
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高血钠危象2
四 高钠血症肌病
高钠血症肌病即横纹肌溶解症，临床症状各异，经典
试验中肌肉痛、肌无力以及黑尿很少会观察到。高钠血症状 态下的肌无力，是由于钠-钾泵在纠正细胞内电解质紊乱时 超负荷工作，使肌肉内的能量储备降低所致。实验室检查可 见血清肌酸激酶（CK）升高；尿素和肌酐水平升高；肌电 图显示肌源性改变。高钠血症患者伴肌无力、肌肉痛，集合 CK升高而其他电解质正常应考虑高血钠肌病的诊断。肌电 图异常或肌肉活检示组织溶解、坏死有助于确诊。严重的并 发症包括低血容量，电解质紊乱，间隔综合征欧诺个，DIC， 肾衰。
五 高死亡率的前兆表现
5 伴持续性低血压、多发伤大出血伴休克难以纠正者预后差， 低血压可使死亡率倍增。 6 采用各种方法治疗，血氧饱和度仍低的高钠血症患者死亡 率高。 7 原发病为中枢神经系统的患者、有意识障碍的高钠血症患 者死亡率为86%。 8 合并重型颅脑损伤脑梗死范围大者，死亡率和致残率高。 9 脑出血后1周出现的高钠血症患者常伴有病情进一步恶化 （如昏迷加深、高热和CDI），对生命构成威胁。 10 合并严重的高糖血症，使用胰岛素治疗高糖不能缓解， 预示患者病情危重。
第三节 病理生理
三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后，一般持 续时间不长。 四 钠排泄障碍。见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症 或应用11-去氧皮质酮、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为 皮质激素促进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。 七 肾脏的影响。 八 钠中毒。见于进钠过多和排泄障碍，大多是意外。
第五节 老年人高钠血症的特点
四 老年人高钠血症的临床特点。 1、老年人渴感减退，出现高钠血症后，口渴等临床 表现常不典型。 2、脱水时不能单以皮肤情况来判断，应以血钠、渗 透压、CVP等为标准。 3、钠代谢紊乱可表现为神经系统和消化系统症状。 4、老年人常合并重要脏器并发症，死亡率高。
高钠血症 病情说明指导书
高钠血症病情说明指导书一、高钠血症概述高钠血症（hypernatremia）指血钠过高（通常为大于145mmol/L）并伴血浆渗透压过高的情况。
除个别情况外（输入过多含钠盐过多的液体等），本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。
本病常有细胞内水分减少，因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。
严重高钠血症可能引起心、脑及肾功能衰竭，需及时治疗。
英文名称：hypernatremia。
其它名称：高血钠症。
相关中医疾病：肌痹。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：全身。
常见症状：口渴、少尿、神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥。
主要病因：一般由于水源缺乏或无法饮水、水分从皮肤大量丢失、尿崩症、应用大量渗透性利尿药引起。
检查项目：血常规、血生化、尿常规、脑脊液检查、彩超、CT、MR。
重要提醒：剧烈运动或炎热天气应注意及时补充水分。
临床分类：1、浓缩性高钠血症即高渗性失水，最常见。
体内总钠减少，而细胞内和血清钠浓度增高。
见于单纯性失水或失水大于失钠时。
2、潴钠性高钠血症较少见。
主要因肾排泄钠减少和（或）钠的入量过多所致，如右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、颅脑外伤，以及急、慢性肾衰竭和补碱过多等。
3、特发性高钠血症较少见。
本症分泌精氨酸加压素（AVP）的能力并未丧失，但是AVP释放的渗透压阈值提高，只有体液达到明显高渗状态时才能释放AVP，因此体液一直处于高渗状态。
二、高钠血症的发病特点三、高钠血症的病因病因总述：正常渗透中枢对血浆渗透压过高的反应十分敏感，一般血浆渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。
当水源缺乏或无法饮水、抗利尿激素（ADH）释放或作用障碍、低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。
高钠血症诊断与治疗【优质PPT】
2021/10/10
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一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿 ：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症 科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮 症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质 摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦ 吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
下丘脑及垂体病变：以尿崩症 性高钠血症为主。尿崩症是由 于ＡＤＨ分泌不足或缺乏，产 生的多尿、烦渴、多饮和低比 重低渗透压尿为主要特征的疾 病
2021/10/10
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
妊娠性尿崩症
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面， 若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱 或丧失，导致高钠血症。
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高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞ 290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞ 781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有 部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见 Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增 多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于 781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm 浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超 过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两 种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注 射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量 显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。
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总结
高钠血症的治疗以纠正原发病为主 液体治疗要根据原发病和高钠血症的原因
选择 治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治
高钠血症诊断与治疗
高钠血症诊断与治疗高钠血症，这个名字一听就让人觉得有点严肃，实际上它是一个相对常见的临床问题。
要说高钠血症，首先得理解它的定义。
高钠血症就是血液中的钠离子浓度超过正常范围，一般来说，正常的血钠水平应该在135到145毫摩尔每升之间，超过这个范围，尤其是超过145毫摩尔每升，就会被认为是高钠血症。
高钠血症并不总是一个独立的疾病，更多的时候它是其他病症的表现，比如脱水、心衰、肾脏疾病，甚至一些药物的副作用也会引起这种情况。
从病因上讲，高钠血症可以分为三类，首先是由于水分摄入不足导致的，比如在极端的环境条件下，体内水分流失严重，导致血液中钠离子的相对浓度升高。
再就是水分过多流失，比如严重的呕吐、腹泻，或是出汗过多。
还有就是水分代谢障碍，比如肾脏功能不全，不能有效排出体内的多余钠离子。
这些病因看似简单，实际上每种情况都可能引起一系列复杂的生理反应。
高钠血症的临床表现多种多样，轻度的患者可能没有明显症状，只有在体检的时候发现血钠水平异常。
稍微严重一点的情况，患者可能会出现口渴、乏力、头痛，甚至会感到精神恍惚，思维迟钝。
极端情况下，患者可能出现肌肉痉挛、癫痫发作，甚至昏迷，这时候就必须引起重视，及时采取治疗措施。
由于高钠血症的症状和很多其他疾病相似，因此在诊断时一定要仔细排查，必要时还要做一些辅助检查，比如尿液分析，了解肾功能和水电解质的平衡。
对于高钠血症的治疗，首先得明确原因，只有找到根源，才能制定相应的治疗方案。
比如说，如果是因为脱水引起的，治疗的重点就是补充水分，通常会选择静脉输液的方法，补充适量的生理盐水或是葡萄糖溶液，这样可以有效降低血钠水平。
如果是肾功能问题，那就得根据肾脏的情况来决定治疗方案，可能需要透析等干预措施。
还有一些情况下，药物的使用也非常重要，比如使用抗利尿剂来帮助控制体内的水分平衡。
每种治疗方案都需要根据患者的具体情况量身定制，不能一概而论。
在治疗过程中，监测患者的生理指标非常重要，因为高钠血症的治疗并不是一蹴而就的，降钠速度要适度，过快的降钠可能会引起“脱水性脑病”，这是一种非常严重的并发症。
高钠血症诊断与治疗
高钠血症诊断与治疗高钠血症，听起来有点复杂，但实际上这是一种很常见的病症。
它主要是指血液中钠含量过高，通常超过145 mmol/L。
许多因素会导致这个问题，比如脱水、慢性疾病、某些药物的使用等等。
很多人可能不知道，高钠血症可能会引发一些严重的健康问题，比如脑水肿或心脏病，因此早期诊断和治疗非常重要。
要想了解高钠血症，首先得知道它的病因。
很多情况下，脱水是罪魁祸首。
想象一下，夏天你在户外活动，出汗很多，却没有及时补水。
这时候，体内的水分减少，钠就显得相对过多了。
此外，某些疾病如糖尿病、肾病也能导致体内钠的积累。
这些问题需要医生的专业判断，不能自己随意猜测。
接下来是诊断。
医生通常会通过血液检查来确认钠的水平。
这一步很关键，因为症状有时并不明显。
比如，患者可能只是感到口渴或疲惫，但这些并不足以说明问题的严重性。
通过详细的病史和实验室检查，医生才能做出准确的判断。
如果发现高钠血症，医生会进一步评估患者的整体健康状况，查看是否存在其他并发症。
治疗高钠血症的关键是找出并解决根本原因。
如果是因为脱水，补水就显得尤为重要。
补水可以通过口服液体，或者在严重情况下通过静脉输液。
慢慢地，钠的水平就会恢复正常。
但补水的速度要控制得当，过快可能导致脑水肿等问题。
因此，医生会根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。
对于慢性疾病导致的高钠血症，可能需要更复杂的治疗方案。
比如，使用利尿剂帮助排出多余的钠或通过调整饮食来控制钠的摄入。
这就需要患者在日常生活中更加注意饮食，避免高盐食物，保持良好的生活习惯。
此外，患者的心理状态也很重要。
面对疾病，很多人会感到焦虑和无助。
医生和护理团队在治疗过程中，应该给予患者更多的支持，帮助他们理解病情，树立信心。
一个积极的心态，对恢复健康有着不可忽视的影响。
最后，要强调的是高钠血症的预防。
保持良好的饮食习惯，多喝水，尤其是在高温天气里，及时补充水分。
这不仅能降低高钠血症的风险，也对整体健康有益。
高钠血症诊治策略培训课件
高钠血症诊治策略
4
分类
1、水摄入不足导致高钠血症：水摄人不足， 如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病 变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。
2、水丢失过多导致高钠血症：尿崩症，渗透 性利尿，溶质摄入过多，尿浓缩功能障碍等。
3、钠排泄障碍导致高钠血症：尿崩症伴渴感 减退综合症，特发性高钠血症（渴感减退伴 AVP释放阈值升高综合症），肾上腺皮质功 能亢进，可逆性脑损伤综合症。
患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加 也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之 一。
高钠血症诊治策略
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高钠血症分度
根据程度不同分为： 轻度增高：血钠145~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞ 190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经 后遗症。
高钠血症诊治策略
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
糖尿病：
高渗性高血糖综合征是有别于糖尿病酮症酸 中毒的另一种糖尿病急性严重并发症，以严 重脱水、高血糖、高血钠、高血渗透压、酮 症及酸中毒不突出为特征。
高钠血症诊治策略
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
甲状腺疾病
以甲状腺功能减低为主，病因可能为甲状 腺功能低下使毛细血管对蛋白质的通透性 增加，使蛋白质从血管内漏出到组织间隙 ，这些蛋白可以 和组织中过多的粘多糖类 物质结合，使水分不易返回 到血循环中， 造成循环血容量下降，激活肾素-血管紧张 素系统，使醛固酮分泌增多进而造成水钠 潴留。
如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的 水量：
男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
高钠血症诊断与治疗
（一）脱水型
男性：缺水量=0.6 ×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测 得的血钠浓度)］。
女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠 浓度)］。
此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不 包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢 失的液体在内。
第十一页，共34页。
第十二页，共34页。
第十三页，共34页。
第十四页，共34页。
常见内分泌疾病引起的高钠血症
肾上腺疾病 造成体内糖
皮质激素和盐皮质激素分 泌增多，造成体内钠水潴 留。
原发性醛固酮增多症，继发性 醛固酮增多症
库兴综合征性高钠血症、异位 ACTH，非CRH/ACTH依赖性肾
上腺皮质大结节增生，表观盐皮 质激素过多综合症
高钠血症诊断与治疗
第一页，共34页。
高钠血症的定义
高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱状 态，血清钠离子浓度超过145mmol/L，并伴 有血渗透压增高，常见于幼儿和老年人，尤 其住院患者。
第二页，共34页。
患病率
在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。
报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加也 是高钠血症发生、发展的重要危险因素之一。
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
妊娠性尿崩症
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，若颅内 病变累及渴觉中枢使渴觉减弱或丧失，导 致高钠血症。
第十页，共34页。
高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞ 290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞ 781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部 分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见 Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增 多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于 781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓 度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过 1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种 疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射 ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著 减少，而肾性尿崩症则少有反应。
高钠血症治疗方案
高钠血症治疗方案高钠血症治疗方案什么是高钠血症高钠血症是指血液中钠离子（Na+）浓度超过正常范围的一种疾病。
正常情况下，人体血液中的钠浓度应在135-145 mmol/L之间。
高钠血症可以分为轻度、中度和重度三个等级，其突出特点是血液中的钠浓度超过145 mmol/L。
高钠血症的原因及症状高钠血症可由多种原因引起，包括失水、摄入过多钠离子、肾脏功能障碍等。
失水是最常见的原因之一，常见于剧烈运动、高热环境、长时间没有摄入足够液体等情况。
而摄入过多钠离子则与饮食中高盐分的摄入有关。
肾脏功能障碍可能导致尿液中的钠排出减少，从而导致高钠血症。
高钠血症的症状包括口渴、头晕、乏力、恶心、呕吐、抽搐等，严重情况下甚至可能导致昏迷和死亡。
高钠血症的治疗方案1. 主要治疗原则高钠血症的治疗目标是恢复正常的血钠浓度，并解决患者可能存在的症状和原发疾病。
主要治疗原则包括纠正水电解负平衡、治疗原发病因和对症治疗等。
2. 纠正水电解负平衡纠正水电解负平衡是治疗高钠血症的关键步骤。
根据患者的病情严重程度和病因不同，可采取以下治疗措施：•轻度高钠血症：口服或静脉输入低钠溶液，如生理盐水等。
同时，要鼓励患者多饮水以增加排尿量，加快钠排出。
•中度和重度高钠血症：静脉输入低钠溶液，如0.45%氯化钠溶液。
根据患者的血钠浓度和体液情况，医生会计算和调整输液速度和量，对患者进行有效的补液。
3. 治疗原发病因治疗高钠血症的同时，需要找到并治疗导致高钠血症的原发疾病。
例如，如果高钠血症是由于尿液中的钠排泄减少导致的，那么应该针对肾脏功能障碍进行相应的治疗。
4. 对症治疗高钠血症可能导致一系列症状和并发症。
对于不同的症状，可以采取相应的治疗措施，例如：•口渴：饮用充足的水和低钠饮料，以满足身体对水分的需求。
•头晕、乏力：休息、调整体位，并饮用补充电解质的饮料。
•呕吐、恶心：根据症状的严重程度，可以给予相应的药物治疗，如治疗恶心的药物。
需要注意的是，在治疗过程中要严密监测患者的血钠浓度和血液生化指标，及时调整治疗方案。
高钠血症诊断与治疗
高钠血症诊断与治疗高钠血症，这个听上去有点复杂的词，其实就是血液中的钠含量过高。
乍一听，有点让人紧张，但别急，我们慢慢来捋一捋这件事。
一、什么是高钠血症1.1 定义高钠血症，简单来说，就是血液中钠离子的浓度超过正常值。
正常范围大概在135到145毫摩尔每升。
当你血液中的钠含量超过145毫摩尔每升，那就是高钠血症。
说白了，身体里的盐分太多了，像是煮菜时放了过多的盐，口感就变得奇怪。
1.2 病因那么，为什么会出现高钠血症呢？原因有很多。
最常见的就是脱水。
比如，夏天热得不得了，出了一身汗，却没及时补水；又或者说，你正在经历一种病，比如糖尿病或肾脏疾病，这些都可能导致身体失去水分。
再有，某些药物也会影响身体的水分调节，比如利尿剂，虽然它们能帮助排水，但如果用得不当，就可能引起高钠血症。
二、症状表现2.1 早期症状一开始，高钠血症可能没有明显症状。
可是，随着钠含量的上升，你可能会感觉口渴得厉害，像是嗓子里被沙子堵住了。
还有可能出现疲惫感，甚至头痛。
就像是喝酒喝多了，整个人都懵懵的，没力气。
2.2 严重症状如果不及时处理，情况就可能变得更加糟糕。
严重的高钠血症可能导致意识模糊、抽搐，甚至昏迷。
这可就不妙了，简直就像电影里的场景，让人心里发毛。
尤其是老年人和儿童，他们的身体对这些变化更加敏感，得特别注意。
2.3 检查方法检查高钠血症的方法很简单。
医生通常会通过血液检查来确定钠的浓度。
平常我们体检时，那个小小的试管里，医生就可以得到你血液的“秘密”。
此外，医生还可能会检查尿液，看看你身体是如何排钠的。
三、诊断与治疗3.1 诊断诊断高钠血症，医生会综合考虑你的症状、病史和检查结果。
就像破案一样，得找出原因。
是脱水还是其他疾病？这个步骤至关重要。
因为不同的病因，治疗方案自然也不一样。
3.2 治疗治疗高钠血症，首先要补充水分。
喝水是最简单直接的方法。
如果情况比较严重，可能需要通过静脉输液来补水，像是给身体“加油”。
医生会根据你的具体情况，调整液体的种类和速度，确保安全有效。
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高钠血症诊疗规范
【诊断】
一、分型
（一）低容性高钠血症：水钠皆失，但失水更多。
病因同高渗性脱水。
（二）高容性高钠血症：钠潴留合并水潴留。
见于醛固酮增多症，库兴综合征，先天性肾上腺皮质增多症及外源性盐皮质激素摄入过多等。
（三）等容性高钠血症：大量失水，血液浓缩而导致血钠升高。
见于发热，中暑，中枢神经性和肾性尿崩症等。
二、临床表现
急性严重者可烦燥，神志恍惚，腱反射亢进，抽搐或惊厥。
三、实验室检查
血清钠﹥145mmol/L,常伴血清氯﹥115mmol/L。
【治疗】
一、积极治疗原发病。
二、低容性高钠血症：应补充低渗氯化钠。
三、高容性高钠血症：补水+利尿剂。
四、等容性高钠血症：以补充水分为主。