高钠血症诊疗规范
高钠血症诊疗规范
【诊断】
一、分型
（一）低容性高钠血症：水钠皆失，但失水更多。病因同高渗性脱水。
（二）高容性高钠血症：钠潴留合并水潴留。见于醛固酮增多症，库兴综合征，先天性肾上腺皮质增多症及外源性盐皮质激素摄入过多等。
（三）等容性高钠血症：大量失水，血液浓缩而导致血钠升高。见于发热，中暑，中枢神经性和肾性尿崩症等。
二、临床表现
急性严重者可烦燥，神志恍惚，腱反射亢进，抽搐或惊厥。
三、实验室检查
血清钠﹥145mmol/L,常伴血清氯﹥115mmol/L。
【治疗】
一、积极治疗原发病。
二、低容性高钠血症：应补充低渗氯化钠。
三、高容性高钠血症：补水+利尿剂。
四、等容性高钠血症：以补充水分为主。
高脂血症治疗指南85014
高脂血症治疗指南 引言 心血管疾病在我国居于死亡原因的第一或第二位，其中冠心病的发病与死亡率在某些地区正在上升。已有的证据说明冠心病的发病中有若干危险因素起重要作用，包括高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病。低高密度脂蛋白血症也是重要的危险因素。在以上各因素中高胆固醇血症最被重视，其临床意义已经反复证实，随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，长期控制血胆固醇于合适的水平，可以预防动脉粥样硬化，而降低血胆固醇可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。近年来，对高甘油三酯血症在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。因此，在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要，大多数人可以经过此法降低血脂。近来新发展的调脂药物已能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。 高脂血症作为危险因素 一、总胆固醇(TC) 高胆固醇血症与动脉粥样硬化间的关系由以下研究证实：(1)动物实验；(2)人体动脉粥样斑块的组织病理学与化学研究；(3)临床上动脉粥样硬化病人的血脂检查；(4)遗传性高脂血症易早发冠心病；(5)流行病学研究中的发现；(6)干预性预防治疗试验的结果。血清TC在4．5mmol／L(173mg／d1)以下冠心病较少，冠心病人血清TC多数在5.0—6.5mmol／L(192—250mg／d1)，血清TC水平越高，冠心病发病越多越早，血清胆固醇每降低1％，冠心病的危险性可减少2％。 二、脂蛋白 低密度脂蛋白(LDL)：胆固醇在血中主要以LDL的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白，其血中水平越高，动脉粥佯硬化的危险性越大。 高密度脂蛋白(HDL)：HDL具有防治动脉粥样硬化的作用，因此，低高密度脂蛋白血症时动脉粥样硬化的危险性增加。 其证据来自：(1)流行病学研究结果；(2)家族性低高密度脂蛋白血症者易患冠心病；(3)干预性试验中升高血高密度脂蛋白可使动脉粥样硬化减退，血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于0.9mmol／L(35mg／dl)属于过低，流行病学资料发现血清HDL-C每增高0.4mmol／L(15mg／d1)，则冠心病危险性降低2—3％。 三、甘油三酯(TG) 饮食中脂肪以TG存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中餐后大约12小时后从血中消除，血TG恢复至原有水平，TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化能力增高，血TG＞2mmol／L(176mg／d1)并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。 四、其他动脉粥样硬化危险因素 流行病学研究已证实除血脂异常外，高血压，吸烟和糖尿病也属于可改变的危险因素。年龄大，男性，女性绝经期后，冠心病家族史属于不可改变的危险因素。危险因素越多，发病的可能性越大。 1．年龄：随年龄增加，冠心病的发病增加。 2．性别：男性发病率比女性高，在中年时约高3—4倍绝经期后妇女发病增高，但男女之比仍在1倍左右。 3．高血压：无论收缩压或舒张压长期增高，均使冠心病危险性增加。 4．吸烟：其危险程度与吸烟量相关，吸烟者的危险性比不吸烟者可高l倍。 5．糖尿病与糖耐量减低：男性的冠心病危险性增性高2倍，女性约高3—4倍，不论胰岛素依赖与否，危险同样加。 6．冠心病家属史：直系亲属中有冠心病史，尤其有早发冠心病(指男性在55岁前，女性在65岁前发病)者，冠心病危险性增加。 其他有关危险因素尚有肥胖，活动少的生活方式等，血中纤维蛋白原增高，血胰岛素抵抗、血中脂蛋白(a)，增高或高半胀氨酸血症等作为冠心病危险因素的重要性正在研究中。
高血脂症诊断标准
高血脂症诊断标准 目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过 5.72毫摩尔／升，甘油三酯超过1．70毫摩尔／升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5．2～5．7毫摩尔／升者称为边缘性升高。 根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型： （1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔／升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔／升。 （2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔／升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔／升。 （3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过572毫摩尔／升，甘油三酯超过1．70毫摩尔／升。 （4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<9.0毫摩尔／升。 高血脂症的治疗 中药 2.决明子海带汤：草决明20g、海带30g。水煎滤药除渣，吃海带饮汤，每日1次，一月为一疗程，一般服用1～3疗程，此方有祛脂降压作用，适用于高血脂、高血压、冠心病或肥胖病人食用。 3.泽泻：泽泻汤加味治疗法采用泽泻汤中配合补脾、活血、润肠类中药对治疗高血脂症有较好的临床疗效。 4.三七：研究表面三七叶苷对食物性高血脂症具有一定的治疗作用。 6.柴胡：可有效降低血清胆固醇和甘油三脂水平。 7.首乌片：每次口服5片，一日3次，连服2～4个月。本药的降脂作用，主要机理是滋补肝肾，调整人体阴阳平衡。有关实验研究表明，首乌含大黄根酸，能促进肠道运动，阻止或减少脂类在肠道吸收，因而血脂下降。 8.红花：其有扩张冠状动脉，降低血压剂降低血清总胆固醇和甘油三酯的作用。 药物 利压肽 主要成分：由菊花、槐米、槐花、菊苣、紫苏、蒲公英、酸枣仁、橘皮、覆盆子、藿香、茯苓、砂仁、青果、桃仁等多种中药制剂而成； 主要功效：对血压血脂有双向调节功效，可以改善和预防心脑血管疾病； 维脂康胶囊：
高脂血症诊疗常规
高脂蛋白血症 高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）就是通常所说的高脂血症，它是指血清脂蛋白浓度异常升高，可以简单地将其分为：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合型高脂血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。按病因又可分为：原发性高脂血症和继发性高脂血症。 心血管疾病在我国的发病率逐渐增加。高胆固醇血症、高血压、吸烟被列为冠心病主要危险因素。随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，将血胆固醇长期控制于适当水平，不仅可以预防动脉粥样硬化，而且可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。近年来，对高甘油三酯血症在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。因此，在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要。调脂药物能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。 〖入院评估〗 一、病史采集要点 1.现病史
[1] 高脂血症本身的症状：高脂血症患者一般无自觉症状。 [2] 合并症的症状： ①腹部症状：要询问有无腹痛、肝区不适等腹部症状，以 确定是否有急性胰腺炎和脂肪肝等高脂血症的合并症 ②全身性动脉硬化的症状：通过询问有无心绞痛、下肢间 歇性跛行和运动语言障碍等神经系统的症状，判断患者心、下肢动脉和脑等主要靶器官动脉周样硬化的发病状况。 [3] 一般情况：甲状腺功能低下所致的继发性稿脂血症患者常有院发病的临床表现，如便秘、纳差、畏寒等，要注意询问 2.既往史 除系统回顾，询问全身各系统的患病史外，要特别注意和继发性高脂血症有关的即往史，要特别主要询问： [1]内分泌疾病：如甲状腺机能低下等 [2]肾脏疾病：如肾病综合征等 [3]肝脏疾病：如阻塞性黄疸等 [4]代谢性疾病：如痛风、糖尿病等
高脂血症健康指导
高脂血症健康指导 1、定义 血脂代谢发生紊乱；脂肪代谢或转运异常；血浆中一种或几种脂质浓度，包括血浆TC及TG水平过高或血浆HDL水平过低；人体血浆中TC、TG和各种脂蛋白含量高于同龄正常值者均称高脂血症。高TC血症和高TG血症均属于高脂血症，既可表现为单纯高TC血症或单纯高TG血症，也可表现为高TC合并高TG混合型高脂血症。 2、症状 高脂血症的临床表现主要包括两大方面: ?脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤； ?脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。 而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。 3、病因 低密度脂蛋白受体亦称为Apo B、E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多。低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。 ?Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上 无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。
?Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输 障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。 ?Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不 能与配体结合。 ?Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低 密度脂蛋白，但不能出现内移。 ?Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂蛋白的结合以及 其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。 不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%。低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢。在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。 4、风险因素 高脂血症的风险因素包括： ?遗传因素原发性系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷引起。 ?某些疾病继发性者主要继发于某种疾病，如糖尿病、肝脏疾病、肾脏疾病、 甲状腺疾病等， ?生活方式以及饮酒、肥胖、饮食与生活方式等环境因素的影响。 长期高脂血症易导致动脉硬化加速，如果长期动脉硬化不但会使硬化的血管变得脆弱，发生破裂，而且还会发生脑梗寒或心梗等。 5、诊断手段 高脂血症相关的检查项目： ?测定血脂谱全套包括空腹TC、TG、LDL-C、HDL-C。 ?判断血浆中有无乳糜微粒存在可采用简易的方法，即把血浆放置4℃冰箱
高脂血症的诊断标准
高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；
3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
高血脂治疗指南
血脂防治指南 引言 心血管疾病在我国居于死亡原因的第一或第二位，其中冠心病的发病与死亡率在某些地区正在上升。已有的证据说明冠心病的发病中有若干危险因素起重要作用，包括高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病。低高密度脂蛋白血症也是重要的危险因素。在以上各因素中高胆固醇血症最被重视，其临床意义已经反复证实，随血胆固醇的长期增高，冠心病事件的发生率增加，长期控制血胆固醇于合适的水平，可以预防动脉粥样硬化，而降低血胆固醇可以减轻动脉粥样斑块，减少冠心病事件。近年来，对高甘油三酯血症在动脉粥样硬化中的意义的认识正在加深。因此，在广大人群中进行高脂血症的防治成为动脉粥样硬化防治的重要环节。合理的饮食与生活调节对防治高脂血症极为重要，大多数人可以经过此法降低血脂。近来新发展的调脂药物已能部分地控制饮食治疗所不能控制的高脂血症。（返回） 高脂血症作为危险因素 一、总胆固醇(TC) 高胆固醇血症与动脉粥样硬化间的关系由以下研究证实：(1)动物实验；(2)人体动脉粥样斑块的组织病理学与化学研究；(3)临床上动脉粥样硬化病人的血脂检查；(4)遗传性高脂血症易早发冠心病；(5)流行病学研究中的发现；(6)干预性预防治疗试验的结果。血清TC在4．5mmol／L(173mg／d1)以下冠心病较少，冠
心病人血清TC多数在5.0—6.5mmol／L(192—250mg／d1)，血清TC水平越高，冠心病发病越多越早，血清胆固醇每降低1％，冠心病的危险性可减少2％。二、脂蛋白 低密度脂蛋白(LDL)：胆固醇在血中主要以LDL的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白，其血中水平越高，动脉粥佯硬化的危险性越大。 高密度脂蛋白(HDL)：HDL具有防治动脉粥样硬化的作用，因此，低高密度脂蛋白血症时动脉粥样硬化的危险性增加。 其证据来自：(1)流行病学研究结果；(2)家族性低高密度脂蛋白血症者易患冠心病；(3)干预性试验中升高血高密度脂蛋白可使动脉粥样硬化减退，血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于0.9mmol／L(35mg／dl)属于过低，流行病学资料发现血清HDL-C每增高0.4mmol／L(15mg／d1)，则冠心病危险性降低2—3％。三、甘油三酯(TG) 饮食中脂肪以TG存在，吸收后以乳糜微粒循环于血中餐后大约12小时后从血中消除，血TG恢复至原有水平，TG以极低密度脂蛋白循环于血中，极低密度脂蛋白如转变为小而致密的低密度脂蛋白则致动脉粥样硬化能力增高，血TG＞2mmol／L(176mg／d1)并伴有LDL-C高或HDL-C低则冠心病危险性增加。四、其他动脉粥样硬化危险因素 流行病学研究已证实除血脂异常外，高血压，吸烟和糖尿病也属于可改变的危险因素。年龄大，男性，女性绝经期后，冠心病家族史属于不可改变的危险因素。危险因素越多，发病的可能性越大。 1．年龄：随年龄增加，冠心病的发病增加。
高钠血症的诊断和治疗(一)
高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH 分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)｝。
高脂血症分四大类
高脂血症分四大类 2013年10月11日07:22 《生命时报》 血脂检测已经成为体检的必查项目。血脂报告中的诸多指标该怎么看？这些箭头上上下下，如何才算异常？本期，本版邀请上海交通大学医学院附属仁济医院心内科副主任刘建平、复旦大学附属中山医院心内科副主任医师李清带领广大读者，走近高脂血症。 诊断 不能只看化验单 血浆中的脂类统称为血脂，是供应体内能量的物质，主要由胆固醇和甘油三酯构成。胆固醇又分高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)等。 随着生活水平的改善，血脂异常(俗称高脂血症)的患病率越来越高。通常，血脂检查的化验单上列有4个指标：总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯(TG)。它们主要用于诊断以下4种高脂血症。 高胆固醇血症：总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即＜1.70毫摩尔/升。 高甘油三酯血症：甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，<5.72毫摩尔/升。 混合型高脂血症：总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。
低高密度脂蛋白血症：高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低，<1.0毫摩尔/升。 诱发高脂血症的原因多种多样。第一，基因决定，尤其是原发性的高脂血症。第二，其他疾病继发的，如肥胖、糖尿病、甲状腺功能减低、肾病综合征以及使用特定药物等，都可能诱发高脂血症。第三，吸烟、过多食用高糖高脂食物，都可能导致胆固醇或甘油三酯升高。 需要提醒的是，有些人看到化验单中上上下下的“箭头”，就以为是高脂血症，然后大量用药，还有人觉得只要不出现箭头，就是正常。这些都是误区。 已有冠心病或糖尿病，或已经发生过心肌梗死、脑卒中者，被视为控制血脂的高危人群。其血脂治疗值和目标值更严格，不能仅靠化验单显示的正常值来判断。40岁以上男性、绝经女性、肥胖、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史者，也属于“防控重点人群”，其诊断标准也应更严。 因此，每个人情况不同，诊断高脂血症的标准也不一样。患者应该在心内科、内分泌等专科医生指导下，进行风险分层，即分为低危、中危、高危和极高危患者。所谓“极高危”，是指急性冠脉综合征患者、冠心病或脑卒中伴有糖尿病者；高危患者是指冠心病，和其他动脉粥样硬化的患者，如脑卒中、外周血管疾病等。
高脂血症和高血脂区别
高脂血症和高血脂区别 文章目录*一、高脂血症和高血脂区别1. 高脂血症和高血脂区别2. 高血脂症的诊断标准3. 高血脂症患者能运动吗*二、高脂血症如何检测*三、高脂血症应该怎么样预防 高脂血症和高血脂区别 1、高脂血症和高血脂区别高脂血症就是高血脂,它们是一种完全一样的病情,是指人体的血脂水平抬高,从而直接的引起一些能够严重危害到人体健康的疾病,比如患者有可能会患上冠心病和胰腺炎以及动脉粥样硬化等疾病。因此,对于高脂血症的患者来说,一定要严格的控制自身的体重,千万不能过度的肥胖。同时,患者还需要多注意自身的运动锻炼,这样才能够达到治疗作用。 2、高血脂症的诊断标准高血脂症这种疾病的病情不会停滞不前的,这种疾病的病情是在进行的,而且人们身体当中的脂肪遍布全身各部各部位的,因此高血脂症这种疾病还是一种全身性的疾病,人体当中的脂肪会有游离脂肪酸,还有磷酸的。 高血脂症这种疾病会导致人们出现致命性的疾病是冠心病还有急性胰腺炎的,冠心病是常见的致命性疾病,当人们身体出现严重的乳糜微粒血症的时候才会导致患有急性胰腺炎疾病。
3、高血脂症患者能运动吗当今社会,三高人群遍布很多家庭,高血压、高血脂、高血糖几乎出现在大部分人身上,体育运动不但可以增强心肺功能、改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐量,而且还可减轻体重、降低血浆三酰甘油和胆固醇水平。 高脂血症如何检测1、生化检查 测定空腹状态下(禁食12~14小时)血浆或血清TC、TG、LDL-C 和HDL-C是最常用的实验室检查方法。TC是所有脂蛋白中胆固醇的总和,TG是所有脂蛋白中甘油三酯的总和。LDL-C和HDL-C 分别指LDL和HDL中的胆固醇含量。决定治疗前,至少有两次血脂检查的结果。 2、超速离心技术 是脂蛋白异常血症分型的金标准,但所要求的仪器设备昂贵,技术操作复杂,一般临床实验室难以做到。 3、脂蛋白电泳 将脂蛋白分为位于原点不移动的乳糜微粒、前β、β和α共4条脂蛋白区带,分别相当于超速离心法中的CM、VLDL、IDL和LDL,以及HDL.仅为半定量分析,结果变异较大,目前已不常应用。 4、有关脂代谢的特殊检查 载脂蛋白测定测定血浆ApoB和ApoAⅠ水平对于预测冠心病的危险性具有重要意义。
高钠血症的诊断和治疗
高钠血症的诊断和治疗 发表时间：2011-05-31T17:39:45.640Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：宋丽[导读] 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。 宋丽 (黑龙江省萝北县团结镇中心卫生院 154200) 【中图分类号】R589.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0132-02 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。 二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH 5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{[正常Na+(mmol/L)]/[测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-[140mmol/L]/[测得血Na+(mmol/L)｝。 估算水的正平衡是使血浆Na+浓度恢复至140mmol/L所需的量，不包括另外的等渗液的欠缺。这些推算公式都不是精确的计算，而且血清钠正常值所取的数值也不同，因此计算数值可能有些出入，但能大致反映机体缺水的量，对治疗补液量有参考价值。另外，计算补液时还应包括每日生理必须补充的液体，约为1500ml，以及目前继续额外丢失的液量。如果不知道原有体重而只知现有的体重，则可以按另一计算公式推算，男性所需水量=4×kg×欲降的钠量(mmol/L)；女性所需水量=3×kg×欲降的钠量(mmol/L)。所补液体经口服或静脉滴注，以等渗葡萄糖为首选，或用等渗盐水与5%葡萄糖液，按1:3或l:l的比例混合配方静脉点滴。口服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收，比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量时。或患者有明显呕吐、梗阻、腹泻时，则必须静脉补液。中度(失水占体重的5%，失水4000～5000ml)、重度(10%，8000～10000ml)失水时，应在开始的4～8小时内补充所计算液量的1/2～l/3，剩余的液量可以在24～48小时内继续补充。同时应密切观察临床的变化，根据补液后的反应，包括尿量是否增多，血清钠是否下降，Uosm、尿相对密度是否降低等，综合判断补液量是否充足。不能机械地按计算数字制定补液方案。补液不宜过量、过速，否则会引起脑水肿。脑细胞新溶质的消除需要一定时间，故快速补液仅适用于有严重症状者。 2.低渗液丢失型 低渗液丢失指水丢失多于钠丢失。细胞外液容量减缩远远超过细胞内液，丢失液2/3是水，1/3是等渗液。丢失的水来白细胞内液，对血容量影响小，而占1/3的等渗液则来白细胞外液，所以较同样容量的纯水丢失而言，对血容量的影响更为严重。由于同时有钠离子丢失，所以体液渗量增加与容量丢失不成比例。故于计算纯水丢失的公式不适用于此类型，需从临床体征，如直立性低血压、休克、少尿或无尿等作出判断。如果有低血压，又有钠轻度升高(160～170mmol/L)，提示除脱水外，合并有低渗液丢失。血容量减缩使GFR降低、ADH分泌增加，结果尿钠减少，一般在10mmol/L左右。对于这种类型失钠引起的细胞外液容量减缩，远较高渗状态本身的威胁大。如果患者血压过低，则开始治疗时应使用等渗盐水，当有严重循环衰竭时，可给予血浆和其他扩容剂。在这种情况下，最迫切的需要是恢复组织灌注，输给等渗生理盐水能获得最满意的效果。这种溶液也能够降低血浆钠浓度，因为该溶液对高钠血症患者来说是低渗的。一旦组织灌注充足，循环衰竭纠正后，可考虑给予低渗盐水液(1:l的5%葡萄糖液和09%盐水液)，其中葡萄糖的作用可以省略不计，因为它在非糖尿病患者体内迅速代谢为二氧化碳和水。因此，5%葡萄糖溶液虽有275mmol/L的渗透浓度，但在体内与游离水是等值的。 参考文献 [1]漆松涛,郑大海,潘军,方陆雄,陈状.鞍区肿瘤术后高钠血症94例的病因探讨及处理.广东医学,2006(2):213-215. [2]张树基,罗明绮.高血钠症（三）.临床医学杂志,1995年03期.
2016 高脂血症指南
重磅发布| 中国成人血脂异常防治指南（2016 年修订版） 10 月24 日，《中国成人血脂异常防治指南（2016 年修订版）》正式在京发布。 该部指南由国家心血管病中心、中华医学会心血管病学分会、中华医学会糖尿病学分会、中华医学会内分泌学分会以及中华医学会检验医学分会等对2007 年版指南进行修订，并在《中华心血管病杂志》及《中国循环杂志》同时刊登。 那么指南更新了哪些内容呢？让我们梳理重点，带你先睹为快。1概览 血脂异常疾病负担：中国成人血脂异常总体患病率高达 40.40%，较2002 年呈大幅度上升。人群血清胆固醇水平的升高将导致2010 年～2030 年期间我国心血管病事件约增加 920 万。 以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）或TC 升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）重要的危险因素；降低LDL-C 水平，可显著减少ASCVD 的发病及死亡危险。
依据ASCVD 发病危险采取不同强度干预措施是血脂异常防治的核心策略。总体心血管危险评估是血脂异常治疗决策的基础；总体心血管危险评估应按推荐的流程进行；对年龄低于55 岁人群应关注心血管病余生危险。定期检查血脂是血脂异常防治和心血管病防治的重要措施。 笔者小结： 降LDL-C 是防控重点，年龄低于55 岁应关注心血管余生危险，定期检查血脂。 2危险分层、干预靶点和治疗目标值 血脂异常通常指血清中胆固醇和（或）TG 水平升高，俗称高脂血症。实际上血脂异常也泛指包括低HDL-C 血症在内的各种血脂异常。定期检查血脂是血脂异常防治和心血管病防治的重要措施。 危险分层
（1）干预靶点 干预靶点：血脂异常尤其是LDL-C 升高是导致ASCVD 发生、发展的关键因素。推荐以LDL-C 为首要干预靶点（I 类推荐，A 级证据）。而非-HDL-C 可作为次要干预靶点（Ⅱa类推荐，B 级证据）。
高钠血症--德和堂代谢科疾病大全
疾病名：高钠血症 英文名：hypernatremia 缩写： 别名： ICD号：E87.0 分类：代谢科 概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。 流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。 病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升 2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高 钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C D D
原发性高钠血症病例
原发性高钠血症 病史：患者，男性，14岁，因间断头痛、多饮、多尿2年，乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿（每日7000ml- 9000ml），夜尿3-4次/晚，伴头晕、头痛，无视野缺损、视力下降和意识障碍。当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗（剂量不详）。放疗后多饮、多尿症状减轻，但口渴感觉消失，并出现头痛加剧伴视物模糊。2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次，伴走路不稳。于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L，血钠163.7-199.5mmol/L，血氯135.9- 182.3 mmol/L，血BUN 14.2mmol/L，血Cr 93umol/L，血糖正常。考虑有垂体前叶功能减退，给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日，强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转，为进一步诊治入我院。发病以来精神尚可，无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。家族中无类似疾病史。 体格检查：血压90/60mmHg，脉搏80次/分，身高143cm，体重30Kg，指距138cm，上部量72cm，下部量71cm。神志清楚，对答切题，贫血貌，颜面无浮肿，皮肤弹性好，轻度粗糙。双侧瞳孔等大等圆，视野粗测正常，对光反射存在，心肺腹部无异常。无喉结、胡须、阴毛和腋毛，外生殖器呈幼稚型，阴茎牵长3cm，睾丸约2ml，Tanner分期G1PH1。四肢对称无畸形，肌力V级，双膝腱反射亢进，指鼻试验阴性，病理反射未引出。 实验室检查：性腺激素：LH〈0.01 mIU/ml，FSH〈0.2mIU/ml，PRL 54.8 ug/L，E2 82.9 Pmol/L，T 0.1 nmol/L。甲状腺功能：FT3 2.49 pmol/L（正常范围：2.76-6.3）；FT4 8.97 pmol/L（正常范围：10.42-24.32），TT3 1.02 nmol/L（正常范围：1.01-2.95），TT4 60 nmol/L（正常范围：55.34-160.88），TSH 5.48 mU/L （正常范围：0.35-5.50）。血ACTH8am、0am、4pm均〈2.2pmol/L，血皮质醇8am 7.1nmol/L、0am 8.4nmol/L。24小时尿醛固酮0.6 umol/24h（正常范围：2.77-22.2）。血浆渗透压330-365mOsm/L，尿渗透压280-634mOsm/L。生化：血钠160.0-169.4 mmol/L，血氯115.5-124.3mmol/L，BUN 8.09-9.25 mmol/l/L，血Cr 66.9-88.4 umol/L，血糖5.6mmol/L。 辅助检查：治疗前的垂体影像学资料遗失。垂体MRI示鞍上区肿瘤γ刀治疗后改变，未见明确肿瘤复发征象。
高钠血症的临床诊断和治疗
高钠血症的临床诊断和治疗 发表时间：2011-05-16T08:50:27.403Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：马开仁 [导读] 估算水的正平衡是使血浆Na+浓度恢复至140mmol/L所需的量，不包括另外的等渗液的欠缺。 马开仁（黑龙江省宝清县人民医院 155600） 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0120-02 【关键词】高钠血症诊断治疗 (一)临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达孔%，严重者可引起不可逆性神经损害。 (二)诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH 5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 (三)治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{[正常Na+(mmol/L)]/[测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-[140mmol/L]/[测得血Na+(mmol/L)}。 估算水的正平衡是使血浆Na+浓度恢复至140mmol/L所需的量，不包括另外的等渗液的欠缺。这些推算公式都不是精确的计算，而且血清钠正常值所取的数值也不同，因此计算数值可能有些出入，但能大致反映机体缺水的量，对治疗补液量有参考价值。另外，计算补液时还应包括每日生理必须补充的液体，约为1500mL，以及目前继续额外丢失的液量。如果不知道原有体重而只知现有的体重，则可以按另一计算公式推算，男性所需水量=4×kg×欲降的钠量(mmol/L)；女性所需水量=3×kg×欲降的钠量(mmol/L)。所补液体经口服或静脉滴注，以等渗葡萄糖为首选，或用等渗盐水与5%葡萄糖液，按1:3或l:l的比例混合配方静脉点滴。口服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收，比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量时。或患者有明显呕吐、梗阻、腹泻时，则必须静脉补液。中度(失水占体重的5%，失水4000～5000mL)、重度(10%，8000～10000mL)失水时，应在开始的4～8小时内补充所计算液量的1/2～l/3，剩余的液量可以在24～48小时内继续补充。同时应密切观察临床的变化，根据补液后的反应，包括尿量是否增多，血清钠是否下降，Uosm、尿相对密度是否降低等，综合判断补液量是否充足。不能机械地按计算数字制定补液方案。补液不宜过量、过速，否则会引起脑水肿。脑细胞新溶质的消除需要一定时间，故快速补液仅适用于有严重症状者。 2.低渗液丢失型 低渗液丢失指水丢失多于钠丢失。细胞外液容量减缩远远超过细胞内液，丢失液2/3是水，1/3是等渗液。丢失的水来白细胞内液，对血容量影响小，而占1/3的等渗液则来白细胞外液，所以较同样容量的纯水丢失而言，对血容量的影响更为严重。由于同时有钠离子丢失，所以体液渗量增加与容量丢失不成比例。故于计算纯水丢失的公式不适用于此类型，需从临床体征，如直立性低血压、休克、少尿或无尿等作出判断。如果有低血压，又有钠轻度升高(160～170mmol/L)，提示除脱水外，合并有低渗液丢失。血容量减缩使GFR降低、ADH分泌增加，结果尿钠减少，一般在10mmol/L左右。对于这种类型失钠引起的细胞外液容量减缩，远较高渗状态本身的威胁大。如果患者血压过低，则开始治疗时应使用等渗盐水，当有严重循环衰竭时，可给予血浆和其他扩容剂。在这种情况下，最迫切的需要是恢复组织灌注，输给等渗生理盐水能获得最满意的效果。这种溶液也能够降低血浆钠浓度，因为该溶液对高钠血症患者来说是低渗的。一旦组织灌注充足，循环衰竭纠正后，可考虑给予低渗盐水液(1:l的5%葡萄糖液和09%盐水液)，其中葡萄糖的作用可以省略不计，因为它在非糖尿病患者体内迅速代谢为二氧化碳和水。因此，5%葡萄糖溶液虽有275mmol/L的渗透浓度，但在体内与游离水是等值的。 参考文献 [1]漆松涛,郑大海,潘军,方陆雄,陈状.鞍区肿瘤术后高钠血症94例的病因探讨及处理. 广东医学, 2006(2): 213-215. [2]张树基,罗明绮.高血钠症（三）. 临床医学杂志 > 1995年03期. [3]许建宁，陈未平.连续性静脉-静脉血液透析滤过治疗重型颅脑损伤合并高钠血症六例. 实用临床医学, 2008 9(11) .
高钠高氯血症治疗方法有哪些
高钠高氯血症治疗方法有哪些 高钠高氯血症，肯定要重视治疗，首先就应该先了解是什么原因引起的，需要对症治疗，对于缺水的患者，一定要注意及时的喝水，纠正高钠血症，同时也要注意输液治疗。 ★ 1.首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水 应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。女性：缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天 约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
★2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5% 葡萄糖溶液。 ★3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。 ★ 4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，