血钙高肌无力和血钙低抽搐的原因

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钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)

钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)

钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L;血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。

体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中,其余以溶解状态分布于体液和软组织中。

钙磷生理功能
(一)低钙血症(血钙浓度低于2.25mmol/L)
病因
治疗
注:于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂,如临床必须应用钙剂,一般不用静脉推注
而采用滴注,且应进行心脏监护。

(二)高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗:甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。

降低血钙治疗
(三)低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱,维护心、肺等重要脏器功能。

(四)高磷血症(血清无机磷>1.6mmol/L)
临床表现
无特殊临床表现。

急性高磷血症可增加钙磷沉积风险,从而导致软组织及肾脏钙化,引起肾衰竭。

常继发性低钙血症。

病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。

治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗,过量的磷可以通过肾排出。

高血钙症的病因与治疗方法

高血钙症的病因与治疗方法

高血钙症的诊断方 法
血钙测定:血钙水平升高, 超过正常范围
甲状旁腺激素测定:甲状 旁腺激素水平升高,有助 于诊断甲状旁腺功能亢进
症引起的血钙升高
肾功能检查:肌酐、尿素 氮等指标升高,提示肾脏
病变
其他实验室检查:如肝功 能、血糖、血脂等指标可
能与高血钙症相关
骨密度测定:观察骨矿物 质含量,判断骨质疏松程
钙水平
手术指征:药物治疗无效或无法耐受药物治疗的患者 手术方法:甲状旁腺切除术、肾切除术等 手术效果:有效降低血钙水平,缓解症状,预防并发症 注意事项:手术风险较高,需严格掌握手术指征,术后需定期复查
药物治疗:使用降钙素、磷酸盐等药物降低血钙水平 饮食调整:减少摄入含钙高的食物,增加水分摄入 透析治疗:对于严重高血钙症患者,可以考虑透析治疗 手术治疗:在某些情况下,手术治疗可能是必要的

骨皮质厚度:观察骨皮质 是否变薄或增厚
骨小梁结构:观察骨小梁 是否清晰、排列是否整齐
脊柱侧弯:观察脊柱是否 出现侧弯或弯曲变形
定义:利用超声波显示器官和组织的形态和结构 适用范围:适用于高血钙症的诊断和监测 优势:无创、无痛、无辐射 注意事项:需要专业医生进行解读和诊断
诊断方法:通过CT和MRI检查,观察骨骼和软组织的变化,确定是否存在高血钙症。
保持健康的生活 方式,合理饮食、 适量运动、戒烟 限酒,提高自身 免疫力
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定期进行体检,及时发现并治疗高血钙症。 注意饮食健康,减少摄入高钙食品。 保持适当的运动,增强身体免疫力。 避免长时间暴露在阳光下,减少紫外线照射。
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高血钙症的预防措 施
减少高钙食品的摄 入,如奶制品、豆 制品等

维生素D缺乏性手足搐搦症

维生素D缺乏性手足搐搦症

维生素D缺乏性手足搐搦症……维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。

因维生素D缺乏,甲状旁腺代偿功能不足,导致血清钙离子降低,神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥,手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

多见于2岁以下小儿。

[病因及发病机理]血清钙离子浓度降低是本病的直接原因。

正常小儿血清总钙浓度稳定在2.25~2.75mmol/L( 9~1lmg/dl ),主要靠维生素D、甲状旁腺素及降钙素的调节作用予以维持。

血清钙含有三种形式:①蛋白结合钙( 40% )为1.13 mmol/L( 4.5mg/dl );②弥散钙( 60% )1.38 mmol/L( 5.5mg/dl ),其中80%为离子钙1.13mmol/L( 4.5mg/dl );③枸椽酸钙约0.13 mmol/L( 0.5mg/dl )。

三者中以钙离子生物活性最强,并受血pH值和血磷浓度的影响,血pH和血磷增高时钙离子浓度降低。

当维生素D缺乏时,血钙、磷含量降低,若甲状旁腺功能代偿不全,骨钙不能游离,血钙继续降低,当血清总钙量低于1.75~1.88 mmol/L或游离钙低于 l mmol/L时,神经肌肉兴奋性增强,而发生惊厥或手足搐搦。

引起血钙降低的主要原因:①维生素D缺乏初期,血清钙降低而甲状旁腺反应迟钝,代偿功能差,使血磷正常而血钙继续下降。

②春夏天气渐暖,小儿户外活动增多,接受阳光照射机会多,内源性维生素D。

合成增多,或在维生素D治疗初期,骨的钙化加速,肠道钙吸收相对不足,以致血钙暂时降低而发病。

③患儿在感染、发热、饥饿时,组织分解使磷从细胞内释出,血磷增高,致血钙降低。

④长期腹泻或肝胆疾患使维生素D及钙的吸收减少而发病。

[临床表现](一)典型症状1.惊厥一般为无热惊厥,突然发作,表现为肢体抽动,双眼上翻,面肌痉挛,意识暂时丧失,大小便失禁等。

发作停止后多入睡,醒后活泼如常。

每日发作次数不定,每次持续数秒至数分或更长。

轻者仅有惊跳或短暂的眼球上窜,而意识清楚。

抽搐的原因和处理方法

抽搐的原因和处理方法

抽搐的原因和处理方法文章目录*一、抽搐的原因和处理方法*二、抽搐症吃什么好*三、小儿抽搐怎么预防抽搐的原因和处理方法1、抽搐的原因和处理方法1.1、抽搐的原因1.1.1、血流因素对于哪些患有腿部静脉曲张或者是深部静脉血栓的病人来说,如果睡觉时长期的保持一种姿势,腿部的静脉就会受到一定的压力,出现回流、受阻的情况,引发血流淤滞,当血液淤滞情况比较严重时,就会诱发腿部肌肉出现痉挛。

1.1.2、低钙血症当人体出现低血钙的时候,神经肌肉接头的兴奋值就会因此而明显的降低,如果低于正常的刺激强度,就会使得神经肌肉变得异常兴奋,就很容易出现异常收缩,引起小腿抽筋的情况发生。

不过这种情况比较的少见,多发生于缺钙的孕妇或者是老年人。

1.1.3、疲劳白天腿部的运动量过大就会造成疲劳,而即使在夜间肌肉紧张的状态也没有得到任何的改善,一些堆积的代谢产物也没有被及时的代谢掉,那么在它的刺激作用下就会引起小腿抽筋的现象发生。

1.2、抽搐的处理方法1.2.1、立刻脚着地抽筋多发生在夜晚睡觉时,一旦发生抽筋,不妨马上下床,脚跟着地站一会儿,或平躺时脚跟抵住墙壁。

1.2.2、扳扳腿如果是小腿抽筋,就将小腿扳向自己身体心脏位置的方向,小心地以踝部进行绕圈运动,也可减轻症状。

1.2.3、按摩、热敷轻轻按摩抽筋的部位可减缓不适。

如果抽筋太久造成局部肌肉的酸痛,也可以选择热敷或是泡热水。

2、抽搐的常见鉴别诊断方法2.1、全身强直性抽风:全身肌肉强直,一阵阵抽动,呈角弓反张(头后仰,全身向后弯呈弓形),双眼上翻或凝视,神志不清。

2.2、局限性抽风:仅局部肌肉抽动,如仅一侧肢体抽动,或面肌抽动,或手指、脚趾抽动,或眼球转动,眼球震颤、眨眼动作、凝视等。

大多神志不清。

以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟,严重者达数分钟或反复发作,抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。

2.3、高热惊厥:主要见于6个月到4岁小儿在高热时发生抽风。

高热惊厥发作为时短暂,抽后神志恢复快,多发生在发热的早期,在一次患病发热中,常只发作一次抽风,可以排除脑内疾病及其它严重病疾,且热退后一周作脑电图正常。

血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因

血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因

血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子,钙离子对人体的影响是多方面的,如钙离子是凝血因子,参与凝血过程;参与肌肉(包括骨骼肌、平滑肌)收缩过程;参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌;是骨骼构成的重要物质。

问题:为什么血钙过高为何会引起肌无力?血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐?01Ca2+参与神经递质合成与释放钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。

在突触和突触传递中,当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时,突触前膜对C a2+的通透性会增加,大量的C a2+进入突触小体内。

由于C a2+的作用,突触小泡向突触前膜靠近,并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中,那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢?这就涉及到C a2+的主要生理功能。

钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能,是由一复杂的系统组成,在肌肉收缩(平滑肌、骨骼肌、心肌),内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌,糖元合成分解,电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用,所以说钙离子是细胞外的信使,有着激素一样的作用,以调节细胞功能。

当神经冲动抵达神经末梢时,末梢产生动作电位和离子转移,钙离子由细胞膜外进入膜内,使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来,然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口,小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。

在这一过程中钙离子的转移很重要。

如果减少细胞外钙离子的浓度,即细胞膜内外的钙离子浓度差下降,则神经递质释放就会受到抑制,而增加细胞外钙离子的浓度,则神经递质释放就增加。

所以,钙离子由膜外进入膜内数量的多少,是直接关系到递质释放量的。

钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。

钙离子有两方面作用:一方面是降低轴浆的黏度,有利于小泡移动;另一方面是消除突触前膜内的负电位,便于小泡与突触前膜接触而发生融合。

02Ca2+参与肌肉收缩过程神经兴奋的信息传导至肌肉,肌肉的收缩才能得以实现。

抽搐的原因及措施

抽搐的原因及措施

抽搐的原因及措施什么是抽搐呢,在我们生活中想必大家对于抽搐是有一定的了解的吧,那么大家知道抽搐的原因知道是什么吗,下面就让我们一起来了解一下抽搐的原因吧。

一、抽搐的原因(一)颅内病变1.颅内感染,包括各种病毒、细菌和其他微生物引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿。

2.颅内肿瘤。

3.颅脑外伤。

4.脑寄生虫病,如脑吸血虫病、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑型疟疾等。

5.脑血管病,如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、钩端螺旋体动脉炎等。

6.癫痫。

7.其他疾病。

(二)全身性疾病1.感染.如中毒性痢疾、中毒性肺炎、放疗等引起的中毒性脑病。

2.缺氧.如窒息、一氧化碳中毒。

3.代谢疾病,如低血糖、低血钙、低血钠、低血镁、高血钠、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷等。

4.心血管疾病,如高血压脑病、急性心源性脑缺血综合征等。

5.中毒,如食物中毒、药物中毒、农药中毒,汞中毒等。

6.其他疾病。

如胶原性疾病、过敏性疾病和高热、中暑、日射病等。

7.癔症性抽搐二、抽搐的发病机理抽搐是脑内兴奋和抑制过程的相互关系发生障碍的表现,是脑细胞功能紊乱引起中枢神经元异常放电的结果,其发病机制尚未完全阐明,可能与下列因素有关。

(一)大脑缺氧和缺血脑组织对血和氧的需要比体内其他组织大,且对缺氧和缺血的耐受性最差,各种感染性疾病,尤其是严重感染时,常引起全身微血管痉挛及凝血机制障碍,影响脑部微循环。

脑动脉阻塞、脑血管痉挛、心源性缺血综合征、一氧化碳中毒和窒息也造成脑细胞缺血、缺氧,使脑细胞功能发生紊乱而引起抽搐。

(二)代谢紊乱抽搐阈的高低与细胞内、外电解质的相对浓度有关,其中钠离子浓度的改变起主要作用。

低血钠时,细胞外液钠离子浓度降低,形成低渗状态,使细胞外的水分向细胞内移动,引起细胞内水肿。

高血钠时,细胞外液呈高渗状态,细胞内液向细胞外移动,引起细胞内脱水。

水肿和脱水均引起脑细胞功能紊乱。

此外,钙具有维持脑细胞对钠和钾的选择性通透,钙降低时,引起细胞膜不稳定和神经肌肉兴奋性增高。

婴儿手足搐搦症(维生素D缺乏性手足搐搦症)

婴儿手足搐搦症(维生素D缺乏性手足搐搦症)

婴儿手足搐搦症(维生素D缺乏性手足搐搦症)【病因】发病原因与佝偻病相同,但临床表现和血液生化改变不同。

本病虽多伴有轻度佝偻病,但骨骼变化不严重,血钙低而血磷大都正常,碱性磷酸酶增高。

血清钙离子降低是本症的直接原因,在正常情况下,血清弥散钙约占总钙量的60%左右,若血清总钙量降至1.75~1.88mmol/L(7~7.5mgdl),或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时,即可出现抽搐症状。

在血钙低落的情况下,甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进,分泌较多的甲状旁腺素,使尿内磷的排泄增加,并使骨骼脱钙而补充血钙的不足。

在甲状旁腺代偿功能不全时,血钙即不能维持正常水平。

正常血清钙分为可弥散钙(diffusidblecalcium,约占总钙量的60%)和非弥散钙,后者是与蛋白质结合的部分(约40%)大部分的非弥散钙与白蛋白结合,其余部分与球蛋白结合。

当血清H+浓度增高时,与蛋白质结合的钙减少。

约有80%的可弥散钙呈离子化状态(即Ca++),其余的部分与磷酸根、碳酸氢根或构橼酸根结合。

影响血清钙离子(Ca++)浓度的主要因素为氢离子浓度、磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度。

根据〔Ca++〕〔HCO-3〕〔HPO=4〕/〔H+〕 =k的公式,血内氢离子浓度越高则钙离子越多,碱中毒时则相反。

磷酸盐越多则钙离子越少。

血浆蛋白越高则可弥散钙越少,钙离子亦相应地减少。

反之,血浆蛋白低时,钙离子相对地比较高。

因此,肾病综合征患儿的血浆白蛋白显著降低时,结合的钙也减少,即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下,但因离子钙值并不低,可以不出现痉挛症状。

在临床工作中,直接测定血清钙离子浓度是比较困难的,但可利用图表所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量。

促进血钙降低的因素有①季节:春季发病率最高,在北京所见的病例中以3~5月份发病数最高。

因为进冬后婴儿很少直接接触日光,维生素D缺乏至此时已达顶点,春季开始接触日光,体内维生素D骤增,血磷上升,钙磷乘积达到40,大量钙沉着于骨,血钙暂时下降而促使发病。

抽搐病因临床表现与鉴别

抽搐病因临床表现与鉴别

抽搐病因临床表现与鉴别抽搐其实是大脑紊乱的一种表现,人体的肌肉的运动都是大脑控制的,大脑就是我们身体的总指挥,当大脑有关细胞暂时过度兴奋时,就会发生不能自控的肌肉运动,可能某肌肉群就会发生抽搐,文章探讨抽搐的鉴别与诊断。

方法通过对抽搐的病因、患者的临床表现进行诊断与鉴别。

结论引发抽搐的病因多种多样,只有正确鉴别与诊断才能够对症治疗,使患者减轻或解除疾病困扰。

《临床医学工程》报道临床医学工程领域的最新科研成果和实用新技术,促进临床医学工程信息交流,推广现代工程实用技术与方法,提高临床医学工程技术应用水平,服务于临床医务工作者和医学工程人员。

读者对象:临床医务工作者和医学工程技术人员。

抽搐是一种快速的、重复的、阵挛性的或强直性的、不自主的运动冲动。

通常侵犯若干肌肉或肌群,最常开始于面部或接近面部,特别是眼及口的周围,以后扩展到颈、肩部、四肢及躯干。

可以是局部性的抽搐,也可以是全身性的抽搐。

常有节律性的间歇,但多为频度不等、没有节律、幅度较大、比较单调的运动,常引起某种特殊的姿势。

抽搐在有精神影响时加重,睡眠时消失。

有时可随意志而短时间抑制,不如肌阵挛、舞蹈病及手足徐动症等那样影响正常的活动。

1 临床资料1.1一般资料我院2009年9月收治1例抽搐患者,男性16岁,全部症状:发热2天,抽搐1天,下面将临床鉴别与诊断汇报如下。

1.2临床表现1.2.1功能性抽搐抽搐至今尚未发现有器质性疾病的基础,6~12岁的儿童最多见,亦可见于成人,其发生可能与精神因素及环境因素有关。

抽搐最常见于面部及颈部,在眼部表现为眨眼抽搐,鼻、唇、舌及喉头亦常有抽搐。

肩、臂及手的抽搐最常合并有头及颈的抽搐,下肢最常见的形式为踏脚抽搐及跳跃抽搐,表现在咽喉部可发出吠声、嗯嗯声,还可有吞咽抽搐、呼吸抽搐、言语抽搐等。

此种抽搐在病程中常改变形式,个别的运动可由意志暂时控制,病程较短者对治疗的反应较好,病程长久者治疗常无效。

1.2.2全身性抽搐症(Gilles De La Tourette病) 这一组抽搐多开始于儿童,主要为7~8岁者,亦可见于成年,为进行性病程,有间断及复发。

血钙含量过高会出现肌无力是什么意思

血钙含量过高会出现肌无力是什么意思

血钙含量过高会出现肌无力是什么意思?有什么后果?血液中钙离子含量过高可引起骨骼肌过度舒张从而导致肌无力一般人不会出现这种疾病血钙对于肌神经的兴奋性具有抑制作用,量过高则使肌神经的兴奋性过低,肌肉收缩力下降而出现肌无力。

瘫痪(paralysis)是指骨骼肌肌无力(muscle weakness),随意活动减弱或丧失(loss)。

瘫痪分为由皮质运动区、皮质脊髓束和皮质脑干束病损所致中枢性瘫痪或上级神经元(upper moter neurons)瘫痪与由脊髓前角运动细胞、脊神经病损所致周围性瘫痪或下级神经元瘫痪。

瘫痪的分布可分为单瘫(monoplegia单一肢体瘫痪)、偏瘫(hemiplegia,一侧上下肢瘫)、三肢瘫(triplegia)、四肢瘫(tctraplegia,quadriplegia)或双侧瘫(diplegia),以及截瘫(paraplegia,双下肢瘫)。

单个脊神经或脊神经丛损伤仅引起局部肌肉瘫痪。

瘫痪的程度可分为完全性和不完全性,或称为重瘫(paralysis)和轻瘫(palsy,paresis)。

一、病因(一)神经原性瘫痪(neurogenic)1. 单瘫①中枢性或皮质性中央前回破坏性病损,如病毒性脑炎,流行性乙型脑炎,额叶脓肿、肿瘤、血肿、寄生虫肉芽肿,中枢神经系统白血病,以及癔病性单瘫。

②周围性或脊髓性脊髓前角运动神经元破坏性病损,如肠道病毒(脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、埃可病毒)感染,周围神经损伤。

2. 偏瘫①皮质性同单瘫之①。

较少见。

②内囊性大脑中动脉病损,如出血、血肿、栓塞、血栓形成,以及继发性脑软化。

③脑干性如脑干肿瘤、炎症、脑疝(海马沟回疝)。

④脊髓性 C4以上高位颈髓半侧病损,C1~T1颈膨大半侧病损,如脊髓损伤、骨折、血肿、脓肿等,较少见。

3. 四肢瘫①双侧皮质性如病毒性脑炎,脑水肿,脑性瘫痪等。

②双侧内囊性(多前后发生)。

③脑干性中脑、桥脑、延脑腹侧病损损及双侧锥体束、锥体交叉病损。

高中生物必修一易错题集——细胞内的化合物

高中生物必修一易错题集——细胞内的化合物

高频考点突破
考点一 组成细胞的化学元素
1.细胞中元素的种类
(1)组成生物体的化学元素在不同的生物体内种 类大体相同;不同的生物体内各种化学元素的含 量一般相差很大。
2.细胞中元素的存在方式及作用
(1)组成化合物 元素 N P Mg S Fe 参与形成的物质及结构 蛋白质、ATP、NADP+、叶绿素、核苷酸等 ATP、NADP+、核苷酸、磷脂 叶绿素的组成成分
碳元素参与自然界中有机物的组成,是有机物最基本的
15.下面是关于细胞中水的含量的叙述,其中不正 确的是 A.水是人体细胞中含量最多的化合物 B.生命活动旺盛的植物细胞含水量较高 C.抗冻的植物细胞内自由水含量一般较高 D.老年人细胞中含水量比婴儿要少 解析: 自由水与结合水的比值越高,新陈代谢 ( C )
占细胞干重50%以上的化合物
生物组织中糖类、脂肪和蛋白质检测的原理
鉴定物质 还原糖 淀粉 脂肪 蛋白质 试剂 颜色变化 砖红色沉淀 蓝色 橘黄色 红色 紫色 注意事项 现配现用, 水浴 加热 需酒精 脱色处理 做切片观察脂肪 颗粒需 显微镜
斐林试剂
碘液
苏丹Ⅲ染液
苏丹Ⅳ染液 双缩脲试剂
CuSO4不能过量
不 同 点
反应 原理 颜色 浓度
紫色 B液CuSO4浓度为
相同点
0.05 g/mL 0.01 g/mL 都含有NaOH、CuSO4两种成分,且所用NaOH浓度 都是0.1 g/mL
对位训练:
1.科学家在利用无土栽培法培养一些名贵花卉时,培 养液中添加了多种必需化学元素。其配方如下: 离子 K+ Na+ Mg2+ Ca2+ NO3培养液浓度/mol·L-1 1 1 0.25 1 2 1 0.25

《儿科学》维生素D缺乏性手足搐搦症

《儿科学》维生素D缺乏性手足搐搦症

维生素D缺乏性手足搐搦症本病是维生素D缺乏性佝偻病伴发症状之一,多见于6月以内小婴儿。

表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。

一、病因和发病机制本病是因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低,神经肌肉兴奋性增高引起。

引起血钙降低的主要原因如下:1.甲状旁腺反应迟钝:骨钙不能游离,使血钙进一步下降;2.春夏季阳光充足或维生素D治疗初期时:大量钙沉积于待钙化的骨骼,骨脱钙减少,而肠道吸收钙相对不足,使血钙降低而诱发本病;3.感染:发热、饥饿时,组织细胞分解释放磷,血磷升高,血钙降低而发病。

当血总钙浓度低于1.75~1.88mmol/L(7~7.5mg/dl),或离子钙浓度低于1.0mmol/L(4mg/dl)时可引发神经肌肉兴奋性增高,出现抽搐。

【真题库】1.维生素D缺乏性手足搐搦症的发病机制主要是A 甲状腺反应迟钝B 甲状旁腺反应迟钝C 脑垂体反应迟钝D 肾上腺皮质反应迟钝E 肾上腺髓质反应迟钝[解析]:维生素D缺乏性手足搐搦症和佝偻病的发病机制与甲状旁腺反应有关,前者迟钝,后者正常。

【真题库】2.维生素D缺乏性手足搐搦症发生惊厥是由于血清中 (2004)D钙离子浓度降低[解析]:正常血清总钙浓度为2.25~2.27mmol/L(9~1lmg/dl),依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三者进行调节而保持相对稳定。

血清钙有三种形式:结合钙(即与蛋白质结合),离子钙和枸橼酸钙,其中以离子钙(游离钙)活性最强,对神经肌肉兴奋性影响最强。

血清钙离子浓度受①血pH影响:pH高时离子钙降低,pH 低时离子钙增高,因此酸中毒纠正过程中随pH增高,离子钙浓度降低,酸中毒纠正后可发生抽搐。

②血浆蛋白浓度:蛋白质低时,蛋白结合钙减少,使总钙量降低,但离子钙不低,故在营养不良时不发生抽搐,而输血后血浆蛋白增加,结合钙多而离子钙少则可诱发抽搐;③血磷浓度:血磷增加,抑制25-(OH)D3转化为1,25-(OH)2D3,使血钙离子减少,出现抽搐。

2022届高中生物第二章组成细胞的分子考点总结

2022届高中生物第二章组成细胞的分子考点总结

(每日一练)2022届高中生物第二章组成细胞的分子考点总结单选题1、水和无机盐是细胞的重要组成成分,下列有关叙述正确的是()A.细胞内的自由水和结合水都是良好的溶剂,都能参与物质运输和化学反应B.同一株植物中,老叶细胞比幼叶细胞中自由水的含量高C.将作物秸秆充分晒干后,其剩余的物质主要是无机盐D.大量出汗后应喝适量淡盐水,以维持人体内的水盐平衡答案:D解析:1)、细胞中的水以自由水和结合水的形式存在,自由水是细胞内许多物质的良好溶剂,是化学反应的介质,还是许多化学反应的产物或反应物,自由水能自由移动,对于运输营养物质和代谢废物具有重要作用;结合水是细胞结构的重要组成成分,因此自由水与结合水比值越高,细胞新陈代谢越旺盛,抗逆性越差。

2)、无机盐主要以离子的形式存在,其生理作用有:(1)细胞中某些复杂化合物的重要组成成分,如Mg2+是叶绿素的必要成分;(2)维持细胞的生命活动,如Ca2+可调节肌肉收缩和血液凝固,血钙过高会造成肌无力,血钙过低会引起抽搐;(3)维持细胞的酸碱平衡和细胞的形态。

A、细胞内的自由水是良好的溶剂,能参与物质运输和化学反应,结合水则是与细胞内的其他物质相结合,不能参与物质运输和化学反应,A错误;B、代谢越旺盛的细胞内含有的自由水越多,同一株植物中,幼叶细胞代谢更旺盛,幼叶细胞比老叶细胞中自由水含量高,B错误;C、作物秸秆充分晒干后,自由水大量丢失,体内剩余的物质主要是有机物,燃烧后剩余的物质主要是无机盐,C错误;D、无机盐能维持渗透压和酸碱平衡,大量出汗会导致水和无机盐的流失,因此大量出汗应多喝淡盐水能维持体内水盐平衡,D正确。

故选D。

2、下列有关蛋白质的叙述,错误的是()A.组成蛋白质的基本单位是氨基酸B.在人体中,组成蛋白质的氨基酸有20种C.每种氨基酸都含有氨基和羧基D.各种氨基酸之间的区别在于R基的不同答案:B解析:蛋白质是生命的物质基础,是有机大分子,是构成细胞的基本有机物,是生命活动的主要承担者。

低钙抽搐什么症状?低钙抽搐的特征

低钙抽搐什么症状?低钙抽搐的特征

低钙抽搐什么症状?低钙抽搐的特征对于低钙抽搐症状,很多人不太了解,主要是因为在临床上并没有太过明显的症状,但是对这种问题也是需要引起重视的,因为严重的话会导致支气管,腕足痉挛,或者是癫痫发作。

低钙血症经常没有明显的临床症状。

临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致,而与血钙降低的速度、持续时间有关。

血钙的快速下降,即使血钙水平在2mmol/l,也会引起临床症状。

低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。

★1.神经肌肉系统:由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性,低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。

可出现肌痉挛,周围神经系统早期为指/趾麻木。

轻症患者可用面神经叩击试验(Chvostek 征)或束臂加压试验(Trousseau征)诱发典型抽搐。

严重的低
钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛,癫痫发作甚至呼吸暂停。

还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。

★2.心血管系统:主要为传导阻滞等心律失常,严重时可出现心室纤颤等,心力衰竭时对洋地黄反应不良。

心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。

★3.骨骼与皮肤、软组织:慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。

骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。

慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒;还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象;低钙血症引起白内障较为常见。

★4.低血钙危象:当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时,可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛,导致惊厥,癫痫发作,严重哮喘,症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息,心功能不全,心脏骤停。

血钙过高肌无力的原理

血钙过高肌无力的原理

血钙过高肌无力的原理咱今儿就来唠唠血钙过高肌无力这事儿。

你说这血钙咋就高了呢?就好像一条本来好好流淌的小河,突然河水多了起来,那可不就容易出问题嘛!血钙高了呀,就开始捣乱啦!就好比身体里的这个平衡被打破了,就像咱家里的东西摆得好好的,突然被打乱了,那多别扭呀!这时候肌肉就倒霉啦,为啥呢?你想啊,肌肉就像是干活的小能手,本来好好地干着自己的活儿,突然这血钙一高,就好比给小能手身上压了重重的担子,它能有力气才怪呢!这肌肉没了力气,咱人不就觉得软绵绵的嘛,干啥都没劲儿,就像那泄了气的皮球。

你想想,要是你正想拿个东西,嘿,手使不上劲;想走两步路,哎呀,腿软得不行。

这多耽误事儿啊!这血钙过高咋就跟肌无力搭上关系了呢?其实啊,就像是一场混乱的闹剧。

血钙在身体里不老实了,它到处瞎转悠,影响了肌肉正常工作的环境。

肌肉本来好好的,被这血钙一闹腾,可不就没法好好发挥作用啦!咱再打个比方,这身体就像一个大工厂,各个零部件都得好好配合才能正常运转。

血钙和肌肉就是其中很重要的两个部分,现在血钙出问题了,就相当于工厂里的一个重要环节出故障了,那整个工厂的生产不就受影响了嘛!而且啊,这血钙过高可不是小事儿,咱可不能不当回事儿。

咱得注意自己的饮食,别瞎吃那些容易让血钙升高的东西。

就像咱过日子,得有个计划,不能乱花钱,不然到时候日子过得紧巴巴的。

那怎么知道自己血钙高不高呢?这就得去医院检查呀,医生就像那个能看出问题的行家,能告诉咱到底咋回事。

要是真发现血钙过高肌无力了,那可得赶紧治,可别拖着。

就像家里有个地方漏水了,你不赶紧修,那还不得把家都淹了呀!咱得积极面对,配合医生的治疗,该吃药吃药,该注意注意。

总之呢,血钙过高肌无力这事儿可大可小,咱得重视起来。

咱的身体就像咱最宝贝的东西,得好好爱护着。

不能等出了大问题才后悔莫及呀!咱得时刻关注着身体的变化,让自己健健康康的,这样才能好好享受生活呀,你说是不是?。

钙离子过高引起肌无力的机理原因

钙离子过高引起肌无力的机理原因

钙离子过高引起肌无力的机理原因
肌无力是一种常见的神经肌肉疾病,其主要症状是肌肉无力、疲劳和
萎缩。

钙离子过高是引起肌无力的一种重要原因,其机理原因主要有
以下几个方面。

一、神经肌肉接头处的钙离子浓度过高
神经肌肉接头是神经末梢和肌肉纤维之间的连接点,是神经冲动传递
到肌肉纤维的关键部位。

当神经冲动到达神经肌肉接头时,会释放出
乙酰胆碱,刺激肌肉纤维收缩。

而钙离子是肌肉纤维收缩的必要物质,当神经冲动到达神经肌肉接头时,钙离子会进入肌肉纤维,引起肌肉
收缩。

但是,当钙离子浓度过高时,会导致肌肉纤维过度收缩,从而
引起肌无力。

二、肌肉细胞内钙离子浓度过高
肌肉细胞内的钙离子浓度是肌肉收缩的关键因素。

当肌肉细胞内的钙
离子浓度过高时,会导致肌肉过度收缩,从而引起肌无力。

这种情况
通常发生在钙离子泵功能异常或钙离子释放通道异常的情况下。

三、钙离子与肌肉蛋白结合过多
肌肉蛋白是肌肉收缩的重要组成部分,当钙离子与肌肉蛋白结合过多时,会导致肌肉过度收缩,从而引起肌无力。

这种情况通常发生在肌肉蛋白异常或钙离子结合位点异常的情况下。

综上所述,钙离子过高是引起肌无力的一种重要原因,其机理原因主要包括神经肌肉接头处的钙离子浓度过高、肌肉细胞内钙离子浓度过高以及钙离子与肌肉蛋白结合过多等方面。

因此,对于肌无力患者,应该及时进行钙离子浓度检测,以便及时采取相应的治疗措施,避免病情加重。

血钙高肌无力 原理

血钙高肌无力 原理

血钙高肌无力原理
嘿,朋友们!今天咱们来讲讲血钙高肌无力的原理,这可真的是特别神
奇又很重要的知识呢!
你想啊,血钙就好像是身体里的一群小士兵,它们得在合适的位置上,
发挥合适的作用。

当血钙的量不正常地变高了,就好比一群小士兵突然乱了套,开始瞎捣乱啦!
那为啥血钙高了就会肌无力呢?咱就拿拔河来类比吧!肌肉要正常工作,就好像是在拔河比赛中出力,得有足够的力量和协调。

而血钙在其中就像是个指挥者。

要是指挥者出问题了,比如说太多了,那不就等于指挥混乱了嘛,那肌肉怎么还能有劲好好拔河呢?比如说,你有没有过那种突然使不上劲的感觉,就像肌肉“罢了工”(哎呀,就是这种感觉啦!)。

其实这可能就和血钙高有一定关系呀!
想象一下,身体里就像一个大工厂,各个环节都得紧密配合。

血钙、肌
肉等等都是这个工厂里的重要成员(这不就是嘛!)。

当血钙高了,就像是其中一条生产线出了故障,那整个工厂的运转不就受影响了嘛(可不是嘛!)。

就好像一台机器,一个零件坏了,可能整台机器都运转不起来了。

再瞧瞧,如果血钙一直这么高着,那肌肉不得一直受影响啊(那肯定哇!),时间久了,可不就越来越没力气了嘛。

这多吓人呀!
所以说,咱们可得重视这个问题,不能任由血钙随意捣乱。

要时刻关注自己的身体,一旦感觉有不对劲,就得赶紧去找医生帮忙(千万得记住哇!)。

总之,血钙高肌无力这个事儿真不是小事情,大家可得放在心上,不能马虎大意。

咱得好好呵护自己的身体,让它健健康康地运转才行!。

2022-2024北京重点校高一(上)期末生物汇编:细胞中的无机物

2022-2024北京重点校高一(上)期末生物汇编:细胞中的无机物

2022-2024北京重点校高一(上)期末生物汇编细胞中的无机物一、单选题1.(2024北京密云高一上期末)发生抽搐的哺乳动物血液中,含量低于正常值的无机盐离子是()A.Na+B.Mg2+C.Fe2+D.Ca2+2.(2024北京朝阳高一上期末)好雨知时节,当春乃发生。

随风潜入夜,润物细无声。

此诗反映了古人认识到水对生命系统的重要性。

关于生物体中水的表述,正确的是()A.自由水参与细胞内的代谢活动B.逆境时细胞内结合水含量下降C.结合水可以运输营养物质和废物D.水在生物体内的功能与其结构无关3.(2024北京东城高一上期末)水和无机盐是细胞的重要组成成分,下列表述正确的是()A.细胞内自由水和结合水都是良好的溶剂B.同一植株老叶细胞比幼叶细胞自由水含量高C.哺乳动物血液中Na+含量太低,会出现抽搐等症状D.细胞中的无机盐离子对维持细胞内酸碱平衡十分重要4.(2024北京顺义高一上期末)无机盐是生物体的组成成分,对维持生命活动有重要作用。

下列叙述错误..的是()A.缺Fe2+会导致贫血发生B.缺Mg2+会影响叶绿素合成C.为各项生命活动提供能量D.参与维持细胞的酸碱平衡5.(2024北京朝阳高一上期末)某运动员比赛后化验,体液中Ca2+含量太低,导致神经和肌肉的兴奋性过高而出现抽搐。

这一事实说明Ca2+的生理功能之一是()A.构成细胞结构的主要成分之一B.维持细胞的正常形态C.调节渗透压和酸碱平衡D.维持细胞的正常生理功能6.(2024北京东城高一上期末)植物缺钾会引起叶片边缘出现枯黄的现象。

下表是课外小组探究钾对植物生长影响的培养液配方,相关叙述不正确...的是()培养液所含主要成分的质量浓度/(mg·L-1)组别培养液类型KNO3CaCl2·2H2O MgSO4·7H2O(NH4)2SO4甲完全培养液25000150150134乙缺素培养液0150250134A.Mg2+是合成叶绿素必需的无机离子B.设置甲组的目的是作为实验的对照组C.若营养液的浓度过高会导致植物萎蔫D.该方案能达到探究钾对植物生长影响的目的7.(2024北京怀柔高一上期末)显微镜下分别观察小麦的叶肉细胞和干种子的胚细胞,发现叶肉细胞的细胞质中有明显的细胞质流动现象,而胚细胞的细胞质流动不明显,原因是()A.叶肉细胞是活细胞,而胚细胞是死细胞B.叶肉细胞中有自由水,胚细胞中没有自由水C.叶肉细胞的自由水与结合水的比值大D.胚细胞的自由水与结合水的比值大8.(2023北京东城高一上期末)马拉松赛跑进入最后阶段,发现少数运动员下肢肌肉抽搐,这是由于随着大量出汗而向体外排出了过量的()A.水B.钙盐C.钠盐D.尿素9.(2023北京房山高一上期末)无机盐是生物体的组成成分,对维持生命活动有重要作用。

疑难解答:为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢?

疑难解答:为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢?

疑难解答:为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢?“浙江生物和你只差一个指尖的距离”▼钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子,钙离子对人体的影响是多方面的,如钙离子是凝血因子;参与肌肉收缩过程;参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌;构成骨骼的重要物质。

在机体多种因素的调节和控制下,血钙浓度比较稳定,正常值为2.25--2.75mmol/L(9~11mg/dl)。

当血中pH降低时,促进结合钙解离,Ca2 增加;反之,当pH增高时,结合钙增多,Ca2 减少。

因此,当碱中毒时,血浆离子钙浓度降低。

离子钙有降低神经肌肉应激性的作用,因此当血钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时,神经肌肉应激性升高,可发生手足抽搐。

血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L,即高钙血症,可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为乏力,严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。

为什么血钙含量太低使肌肉的兴奋性升高而抽搐?这是一个很有深度的细胞电生理学问题。

1 先要明白两个前提性问题(1)肌肉的兴奋和收缩不是完全的同一过程,具体说来,兴奋在前,收缩在后。

兴奋的实质是电变化,就是平时说的动作电位,肌电图能记录到它。

而收缩是机械改变,就是肌细胞内肌丝的缩短。

(2)肌肉的兴奋过程,即动作电位形成与钠离子有关,简单说是钠离子内流入细胞形成的;也与钙离子有关。

肌肉的机械收缩与钙离子相关。

但兴奋时需要的钙离子来源于细胞外,即血液中的钙;而收缩时的钙离子则主要是来源于肌细胞本身的内部,即细胞浆的细微结构中储存的钙。

2 再来明了低血钙抽搐的机理(1)细胞外钙离子可以对钠离子内流有竞争性抑制作用。

这就是平常所说的“膜屏障作用”。

钠和钙都是带正电荷的,而钙还是带两个正电荷,也就可以说从两者流入细胞的电荷来看,钙要快些。

正常情况,它就在内流时占了上风,抑制了钠的内流,因而保证了神经、肌肉细胞的正常兴奋性。

当细胞外(主要是血液)钙的浓度降低时,上述钙离子的“膜屏障作用”就减弱了,钠离子内流增快,形成动作电位也加快,致使神经、肌肉细胞的兴奋性也增高。

高中生物二级结论总结

高中生物二级结论总结

高中生物二级结论总结,考前一定要记住!1.细菌不谈等位基因(有该选项的首先排除)。

2.目的基因导入受体细胞发生的是基因重组。

3.抗体的产生需要淋巴因子的参与。

4.血钙浓度过低,肌肉抽搐;过高,肌无力。

5.植物细胞在一定条件下,并不都能表现出全能性,如筛管细胞(无核)。

6.基因工程是定向改变基因频率。

7.提取色素用丙酮,分离用层析液。

8.T细胞,效应T细胞都能产生淋巴因子。

9.呼吸作用为零,细胞死亡。

10.棉蚜吸食棉花汁液,种间关系为寄生,非捕食。

11.所用脊椎动物的胚胎发育过程都离不开水。

12.成熟红细胞无核,无细胞器,无法进行有氧呼吸。

13.C4植物光反应在叶肉细胞中进行,暗反应在维管束鞘细胞中进行(这里会有分歧,以当地教材为准)14.兴奋在反射弧中的传递形式是电信号和化学信号。

15.大气中的N2必须经过生物或非生物的固氮过程才能被生物体利用。

16.代谢速率相干因素:线粒体数目,膜面积,温度。

17.植物组织培养中的蔗糖作用,提供营养,调节渗透压(后者极易忽视)18.体细胞离体培养用到CO2培养箱,维持PH。

19.根尖分生区不出现质壁分离的原因是无中央大液泡。

20.顶芽生长不需要其它部位提供生长素。

21.对生长素的敏感程度:幼嫩细胞大于成熟细胞。

22.盛不同浓度生长素溶液的小培养皿要加盖:避免水蒸发影响浓度。

23.严重缺铁的病人可能出现乳酸中毒。

24.各种细胞器的复制发生在间期。

25.细胞膜吸收钾离子至少要两种蛋白质。

26.原代培养,传代培养都要用胰蛋白酶处理。

27.动物细胞吸水膨胀,磷脂双分子层厚度要变小:膜的流动性。

28.制备单克隆抗体:体外培养法,动物体内培养法。

29.ATP连续两次水解得到腺嘌呤核糖核苷酸。

30.从光合作用到呼吸作用H2O中的O的循环过程:H2O→O2→H2O。

31.葡萄糖进入红细胞,协助扩散,需要载体,不需要ATP。

32.ATP并非生物大分子物质。

33.细胞内ATP与ADP相互转化的能量供应机制是生物的共性。

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血钙高肌无力和血钙低抽搐的原因
神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触,引起突触部位钙离子内流,进而引发突触小泡释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合,引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质,钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量,导致肌肉收缩。

钙离子是兴奋-收缩的藕联因子,其作用是正性的。

但这是指在兴奋发生之后;
对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说,钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制,当细胞外钙离子增多时因其带的正电荷与相应位点结合而排斥钠离子,导致钠通道不宜开放,动作电位的形成减少。

)的存在,细胞外高钙使钠离子内流抑制,兴奋性有所下降(所以,认为钙离子是抑制离子也没错)。

当细胞外低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高。

3、低钙时,钙离子的“膜屏障作用”减弱,细胞兴奋性增高,容易兴奋。

但另一方面,肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子,并没有因为细胞外低钙而减少。

骨骼肌有丰富的肌浆网,肌浆网内贮存有足够的钙,肌浆网钙释放,可以迅速提高肌浆内钙浓度,引发-兴奋-收缩藕联,故此环节未受影响。

所以,低钙时,一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋,两另一方面,兴奋-收缩藕联未受影响,所以表现为肌肉抽搐。

骨骼肌有丰富的肌浆网,肌浆网内贮存有足够的钙,兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响,这是骨骼肌和心肌显著不同的地方(心肌耗氧量大,腺粒体发达,肌浆网不发达,肌浆网内贮存的钙比较少,因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。

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