《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。
其中,钠尿肽(NP)是心衰诊疗中应用最多的生物标志物,常用的是B型钠尿肽(BNP)和N末端前体BNP (NT-proBNP)。
钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。
心肌细胞受到压力/牵拉刺激后,即心室容积扩张、压力负荷增加时,首先形成BNP前体;BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。
两者主要由心室肌产生并分泌入血,心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠,抑制RAAS和SNS;目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解,也可被肾脏等高血流量器官排泄;NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。
BNP与NT-proBNP的应用价值相当,但NT-proBNP的半衰期为120 min,长于BNP的20 min;NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小,因此更适合心衰药物疗效的监测。
预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰,特别是NT-proBNP。
BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
①测量心肌负荷标志物(BNP)、心肌损伤标志物(cTn)、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生,联合测量能显著提高预测价值。
(Ⅰ类推荐)②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T (TnT)/肌钙蛋白I(TnI)或联合尿白蛋白肌酐比(UACR)对新发心衰有一定的预测作用。
(Ⅰ类推荐)③BNP/NT-proBNP,TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2(sST2),生长分化因子15(GDF-15)对新发心衰有一定的预测作用。
(Ⅱa 类推荐)辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。
BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物,可用于多种类型的心衰诊断,包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。
2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识
(三)心肌梗死后心力衰竭的发病机制
(1) 心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2) 心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程,指心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质( extracellularmatrix,ECM)发生适应不良性改变,进而心室几何形态发生病理性改变,导致心脏僵硬 度增加,收缩力下降。
(2) 心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗 登记研究发现,在接受经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的 STEMI 患者 中,术后第一年再入院率为4.4%[3],出院后第一年内发生心衰者的 5 年累积全 因死亡(36.3% vs. 10.1%)、心衰住院(40.4% vs. 4.3%)、心血管死亡 (19.1% vs. 3.3%)风险均高于第一年内未发生心衰的患者。
对于急性心衰,临床也可根据是否存在“淤血 ”(分为 “湿 ”和“干 ”)和外周组织是否存在“低灌注 ”[6]( 分为“冷 ” 和“暖 ”)的临床表现,分为 “干暖 ”、 “湿暖 ” 、“湿冷 ” 和“干冷 ”4 型。
急性心梗时心衰的严重程度可采用 Killip 心功能分级进行评估
用法用量
慢性心衰可采用 NYHA 心功能分级方法评估,根据患者自觉活动能力划分为 4 级
(五)心肌梗死后心力衰竭的预防
1.尽早实现心肌再灌注
尽早实现心肌再灌注:及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、 减少心肌细胞的丢失,对于预防或延缓心衰的发生有重要作用,如早期药物或机械性 再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏(IABP)等。
2 .预防心脏重构
阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。若无禁忌证,所有心梗后患者均 应长期服用 β 受体阻滞剂和 ACEI 治疗(Ⅰ,B);对不能耐受 ACEI 的患者,可应用 ARB 类药物。目前不推荐常规联合应用 ACEI 和 ARB 。对心梗后无症状性左心室收缩 功能障碍 [ 包括 LVEF 降低和(或 )局部室壁活动异常 ] 的患者,推荐使用 ACEI 和 β 受体阻滞剂,以预防和延缓心衰发生,延长寿命。近期研究发现,血管紧张素受体脑 啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitor,ARNI)沙库巴曲缬沙坦能有 效逆转心脏重构,且效果优于 ACEI和 ARB。动物实验发现,沙库巴曲缬沙坦能改善心 肌纤维化水平、抑制促炎细胞因子基质金属蛋白酶 -9 的活性以及醛固酮的生成,升高 血中利钠肽水平,减轻肺充血,从而改善心梗后心脏重构的进展 。基于上述逆转心脏 重构的证据,可以考虑心梗后患者使用沙库巴曲缬沙坦来预防或延缓心脏重构。
2024心力衰竭早期防治
2024心力衰竭早期防治摘要心力衰竭(心衰)是各类心血管疾病进展导致的严重临床综合征,对公共卫生系统造成的负担极大。
心衰可防、可治,早期发现及干预对改善患者预后、降低医疗成本至关重要。
随着我国分级诊疗政策的不断推进,全科医师和心血管医师在心衰早期筛查和预防中均肩负着重要责任。
该文结合《中华全科医师杂志》2024年第1期发表的《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识(2024年)》对心衰早期筛查与预防的重要性及相关内容作了进一步阐述。
一、心力衰竭(心衰)带来的疾病负担是我国将面临的重大公共卫生问题随着我国社会经济发展、城镇化进程以及人口老龄化加剧,冠心病、高血压、糖尿病、肥胖和脂质代谢紊乱等心衰危险因素的发病率呈上升趋势,心衰患病率随之上升。
目前我国按年龄标化的心衰患病率为1∙1%, 心衰发病率为275/10万人年,推算我国现有心衰患者达1 210万例,每年新发心衰300万例[1 ]o随着年龄增长,心衰的发病率和患病率明显增长,≥80岁人群心衰患病率达7.55%心衰发病率达1 655/10万人用1 ]o 心衰造成的疾病负担难以通过改善已患病人群的生存状况减轻,而应从降低心衰发病率着手。
因此,加强人群心衰筛查,对心衰高危人群及患者进行早期干预,延缓心衰进展,对于我国心衰整体防控至关重要。
基于此,中国老年医学学会心电与心功能分会、中国心衰中心联盟专家委员会以及中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会共同组织专家,根据国内外最新循证医学证据、参考相关指南、结合我国国情及临床实践,制订了《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识(2024年)》[2 ]o以促进临床上对心衰预防的重视,加强对临床前心衰患者和心衰患者的早期诊断,尽早给予现有指南推荐的治疗,从而降低心衰发病率和病死率。
二、应对心衰危险因素进行积极有效的干预心衰是一种复杂的临床综合征,其发病与多种危险因素密切相关。
心衰的发生发展过程分为4个阶段,即A阶段(有心衰风险X B阶段(临床前心衰λ C阶段(症状性心衰)和D阶段(晚期心衰)[3 ]o心衰预防的重点人群为处于A、B阶段的人群,A阶段的人群应进行危险因素干预,B阶段人群应进行危险因素干预和器质性心脏病治疗,并尽早识别是否有心功能下降。
急性心肌梗死后心室重构诊治专家共识(2020)
✓ 在患者之后的随访中,应对BNP 与NT-proBNP 的浓度进行多次检测,有助于识别患者是否正在发生心室重 构。若患者血清BNP 或NT-proBNP 浓度低且波动不大( 阈值:BNP<100 ng/L,NT-proBNP<300 ng/L),提 示患者AMI 后预后较好。
✓ 若血清BNP 或NT-proBNP 浓度高或呈持续增高趋势,提示患者心室发生重构,未来发生HF风险可能性高, 应尽早重视与干预。此外,高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3 与可溶性ST2 等亦具有重要的预测价值。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图: ✓ 在条件允许的情况下,建议确诊AMI 患者即刻行超声心动图检查;若条件不允许,建议确
瓣口与三尖瓣口血流频谱类型、室间隔或室壁是否有穿孔的异常血流信号等。 (3)心功能评价。收缩功能主要评价指标有LVEF,强调采用双平面辛普森法测量。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图: ✓LVEDV 和左心室收缩末期容积(left ventricularend-systolic volume,LVESV)
✓研究发现B 型利钠肽(BNP)能发挥强大的抗心肌肥大与抗心肌纤维化效应,BNP 升高可拮抗被激活的交感及RAAS 系统的活性,AMI 后心功能越差,BNP 水平越 高。
✓此外, 可溶性致癌抑制因子2(ST2)参与心肌梗死区的炎症反应,与心肌纤维化 和心室重构有关,从而影响心肌梗死预后。
一般检查
✓ 所有AMI 患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查(包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素 氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素)、高敏肌钙白与NP 水平等,有条件的医院可同 时检测血液ST2 水平。
心力衰竭药物治疗相关高钾血症防治专家共识
高钾血症高危心力衰竭患者的随访监测及预防------预防
序号
推荐意见
1 适当限制高钾食物摄入,不建议严格控钾饮食。
2
避免使用非甾体类抗炎药(NSAIDs)、琥珀胆碱、环孢素、肝素和可致血钾水平升高的中药制剂。此外,使用
之后监测频率 1 次 / 月,至稳定后 1 次 /3~6 月;使用袢利尿剂以及肾功能不全的患者应更密切地监测血钾和肾 2
功能,建议1 次 /1~2 月;对于血钾 >5.0 mmol/L 或正在服用有血钾升高风险药物的患者,启动袢利尿剂治疗后
应密切监测血钾水平。
建议轻度高钾血症患者在 3 d 内或尽快复查血钾水平,中度高钾血症患者在 1 d 内复查血钾水平;对于重度高 3
6
新型钾离子结合剂有助于 RASi/ARNI和 MRA 的规范应用。为避免引起严重的消化道 副作用,不建议中期或长期使用聚苯乙烯磺酸钠(SPS)/ 聚苯乙烯磺酸钙(CPS)。
目录
01 背 景 介 绍
02 共 识 形 成 方 法
03 合 并 高 钾 血 症 心 力 衰 竭 患者的用药管理
04
高钾血症高危心力衰竭 患者的随访监测及预防
化状况的影响。
3
次优先级:一次性给予 10 U 短效胰岛素加入 50% 葡萄糖溶液 50 ml 静脉输注,随后可给予碳酸氢钠 150~250
ml 缓慢静脉滴注(碳酸氢钠注射仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者 。
降钾用药策略----持续降钾药物治疗
序号
推荐意见
《心力衰竭患者的心脏康复:JACC专家共识》解读
基金项目:国家自然科学基金(82170385)通信作者:刘莹,E mail:18098875801@163.com·指南解读·《心力衰竭患者的心脏康复:JACC专家共识》解读李孟娟 李真 张秀杰 苏丽萍 刘萌篧 薛亚男 刘莹(大连医科大学附属第一医院心内科,辽宁大连116021)InterpretationofCardiacRehabilitationforPatientswithHeartFailure:JACCExpertPanelLIMengjuan,LIZhen,ZHANGXiujie,SULiping,LIUMengyao,XUEYanan,LIUYing(DepartmentofCardiology,TheFirstAffiliatedHospitalofDalianMedicalUniversity,Dalian116021,Liaoning,China)【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2022 08 020 2021年美国心脏病学会杂志JACC发表的《心力衰竭患者的心脏康复:JACC专家共识》[1](以下简称《共识》)回顾了现有的证据和指南,强调心脏康复(cardiacrehabilitation,CR)对于改善心力衰竭(heartfailure,HF)患者的功能状态和临床结局的益处,强烈建议将CR作为患者标准管理的一部分,并为CR的实施提供了科学指导。
现结合近年来国内HF患者CR的研究进展,对该共识的重点内容进行解读。
传统观点认为,HF患者运动有风险,通常不鼓励患者参加体育活动。
近年来多项研究证明了长时间卧床和不活动的害处,并证实了锻炼和身体活动的安全性和明确的临床获益。
CR目前被认为是慢性、稳定性HF患者临床管理的重要组成部分。
在最新的美国HF管理指南中,将CR列为ⅠA类推荐[2],虽然CR已被证明有明显的结果优势、成本效益和指南强有力的建议支持,但仍未被临床充分推广使用。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)急性心肌梗死合并心源性休克,由于其治疗难度大、死亡率高,是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而,关于这类患者的治疗,其临床证据又十分有限,最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南,总结了目前主要循证证据,为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准(1)心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
(2)新的定义将心源性休克分为五个阶段:(a)存在心源性休克风险;(b)初始或休克前期(指临床存在低血压或心动过速,但尚无组织低灌注表现);(c)典型休克期;(d)恶化期;(e)终末期(3)明确了心源性休克的诊断标准,包括低血压(a)、组织低灌注(b)、左室充盈压增高(c)及心脏泵功能受损(d),必须满足上诉四个条件,方可诊断心源性休克。
具体标准见下表:心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估,根据评分将患者分为低、中、高危三组,其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表:再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究,同药物治疗相比,侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此,指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中,不论PCI 或CABG作为再血管化策略,其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略,对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者,建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者,溶栓疗效有限,因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者,推荐等级IIa C。
2022慢性心力衰竭加重患者的综合管理中国专家共识主要内容
2022慢性心力衰竭加重患者的综合管理中国专家共识主要内容我国心力衰竭(心衰)患病率持续升高,心衰患者的高死亡率、高住院率带来巨大的公共卫生负担。
心衰加重与慢性心衰患者的死亡和再住院密切相关。
近年来预防和管理心衰加重领域有不少新观念和新进展,由中国老年医学学会心电及心功能分会,中国医师协会心血管内科分会,中国心衰中心联盟专家委员会共同组织专家,根据国内外最新临床研究,参考相关指南,结合我国国情及临床实践,撰写本共识,从慢性心衰加重的定义、诊断与评估、治疗、预防和管理等方面进行介绍,为临床医师早期识别和治疗慢性心衰加重患者提供参考。
慢性心衰加重概述慢性心衰是一组复杂的自发进展性的临床综合征,慢性心衰加重是指慢性心衰患者在病情稳定一段时间后出现心衰症状和(或)体征的加重,需要调整治疗方案。
慢性心衰加重是在基础病因和(或)诱因作用下,涉及一系列复杂的细胞分子机制,心肌能量代谢、心肌细胞数量、细胞结构、细胞外基质等发生变化,导致心肌细胞坏死、心肌纤维化、心室扩大和(或)心肌肥厚等病理性重构加剧,心肌收缩力及心室顺应性进一步下降。
慢性心衰加重的临床表现1 .心衰症状和(或)体征(如呼吸困难、疲乏、腹胀、纳差、肺部啰音、水肿)再次出现或加重,这是心衰加重的最主要临床表现。
2,心衰合并疾病的症状禾□(或林征出现或加重如心律失常相关的心悸、黑B蒙、晕厥;心肌缺血相关的胸闷、胸痛;感染相关的发热、咳嗽、咳痰;新出现的心脏杂音等。
3.心脏影像学检查提示心脏结构和(或)功能异常加重或者利钠肽进行性升高。
慢性心衰加重临床上多表现为心衰逐渐失代偿(容量负荷增多),严重的患者可发生急的市水肿或心原性休克。
临床评估L确定是否存在心衰加重心衰患者出院后应进行门诊随访,需定期对心衰患者的症状、体征、活动能力进行评估。
症状评估可选择以下指标之一:NYHA心功能分级、堪萨斯城心肌病患者生活质量量表(Kansas City cardiomyopathyquestio∩aire scale ,KCCQ )或明尼苏达心衰生活质量调查表(Minnesota heart failure quality of life scale z MLHFQ ∖ 6 分钟步行试验、峰值摄氧量、二氧化碳通气当量斜率。
2020年心源性卒中诊断中国专家共识(全文)
2020年心源性卒中诊断中国专家共识(全文)心源性栓塞性卒中(CES )是指来自心脏和主动脉弓的心源性栓子通过循环导致脑动脉栓塞引起相应脑功能障碍的临床综合征。
与其他病因所致的缺血性卒中相比,CES的病情程度相对更重、预后更差、复发率更高[1]o目前国内外尚无统一的CES诊断标准,为了更好地规范临床医师对CES的诊断和鉴别诊断,我们以国内外近年来的临床研究为依据,结合我国实际,提出并建立中国的CES诊断标准专家共识,以期提高CES的临床诊断正确率,从而促进CES的防控与管理。
一、CES的流行病学流行病学调查结果显示,CES占全部缺血性卒中的20%~30% ,在—些国家和地区,随着高血压、血脂异常和糖尿病等危险因素的知晓率、治疗率和控制率的不断提高,脑卒中的整体发病率呈下降趋势,但CES的相对比例逐渐升高[2][文献]。
2002年加拿大短暂性脑缺血发作(TIA )和脑卒中患者中的CES比例为26% , 2012年时则高达56% ;韩国卒中注册硏究结果显示,在2014 - 2018年全国的TIA 和缺血性卒中患者中CES 占21.3%[3],较2002 - 2010年间的17.1 %升高。
2014年英国的牛津血管硏究结果显示,2002 - 2012年80岁及以上老年人群CES年均发病例数(18 176例/年)是1981 - 1986年(6 621例/年)的近3倍”预计到2050年可能继续呈三倍的增长。
我国目前缺乏大规模的流行病学研究,CES的确切发病状况尚不清楚,少数单中心硏究报道CES占全部缺血性卒中的8.4%〜11.0% [4]。
二、CES病因分类与发病机制本共识依据A - S-C-O (表型)分类法中的CES肯定(潜在)病因及其流行病学特点,将CES病因分为心房颤动、心力衰竭、急性冠脉综合征、卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、风湿性心脏病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、扩张性心肌病和心脏黏液瘤十类[5][文献]。
2020版:急性心肌梗死后心室重构防治专家共识(全文)
2020版:急性心肌梗死后心室重构防治专家共识(全文)急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心室重构与心力衰竭(heart failure,HF)发生以及疾病预后密切相关[1],《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》、2016年欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会(American College of Cardiology,ACC )/美国心脏协会(American Heart Association,AHA)等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议[2,3,4],但目前尚无针对该领域的指南或共识。
基于此,由中国医师学会胸痛专业委员会、中华心血管病杂志(网络版)编辑委员会以及急性心肌梗死后心室重构防治专家共识起草组共同制定本共识,内容涉及AMI后心室重构的定义、流行病学与发病机制、评估指标与诊断工具、诊断与治疗及随访管理等,旨在规范AMI后心室重构的早期防治,提高我国AMI后心室重构临床诊治水平。
●定义AMI后心室重构,是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程,可表现为左心室扩大、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)降低和/或局部室壁活动异常,是决定AMI 后心脏事件发生率和远期预后的主要因素[5]。
在患者出现HF症状前,心室重构多表现为无症状的结构和功能异常(心脏的收缩或舒张功能不全)。
AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构:(1)早期心室重构常在AMI 后24~72 h内发生,主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张,心肌细胞坏死及心肌顿抑;(2)晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化,通常在数周内(偶尔在数月内)发生,晚期心室重构个体化差异大,可以延续数月甚至1年。
2020经皮机械循环辅助临床应用及管理中国专家共识(完整版)
2020经皮机械循环辅助临床应用及管理中国专家共识(完整版)IABP通过在主动脉内植入球囊,在心脏舒张期充气,增加主动脉内压力,促进冠状动脉灌注,同时在心脏收缩期放气,减少后负荷,降低心脏做功,从而改善心脏功能。
2.适应证:IABP主要适用于急性心肌梗死、心肌梗死后心源性休克、心肌病等疾病,可作为短期辅助治疗手段。
二、体外膜肺氧合(ECMO)1.工作原理:XXX通过将血液引出体外,经过氧合器进行氧合和二氧化碳清除,再回输到体内,以辅助心脏和肺功能。
2.适应证:ECMO适用于急性呼吸衰竭、心肺复苏后心肺衰竭、严重肺部感染等疾病,可作为短期或长期辅助治疗手段。
三、Impella1.工作原理:XXX通过在左心室内植入微型轴流泵,直接促进左心室射血,减少后负荷,改善心脏功能。
2.适应证:Impella适用于急性心肌梗死、心肌病、心肌炎等疾病,可作为短期辅助治疗手段。
四、XXX1.工作原理:XXX通过在右房和肺动脉之间植入离心泵,将血液引出右房,经过泵进行氧合和二氧化碳清除,再回输到体内,以辅助心脏和肺功能。
2.适应证:XXX适用于急性心肌梗死、心肌病、心肌炎等疾病,可作为短期辅助治疗手段。
五、右心辅助装置1.工作原理:右心辅助装置通过在右心室内植入轴流泵或离心泵,直接促进右心室射血,减少后负荷,改善心脏功能。
2.适应证:右心辅助装置适用于右心衰竭、肺动脉高压等疾病,可作为短期或长期辅助治疗手段。
经皮机械循环辅助的管理pMCS的管理是保证治疗效果和患者安全的重要环节。
严格的管理制度和规范化的操作流程是保证pMCS治疗效果和安全的关键。
在pMCS治疗过程中,需要对患者进行严密的监测和评估,及时发现和处理可能出现的并发症。
同时,对pMCS设备的维护和管理也是至关重要的,必须定期进行维护和检修,保证设备的正常运转。
总结pMCS作为一种重要的生命支持技术,在心脏急性事件及终末期心力衰竭等疾病的治疗中发挥着重要作用。
老年患者非心脏手术围术期心肌损伤防治专家共识
老年患者非心脏手术围术期心肌损伤防治专家共识随着我国社会老龄化速度加快,接受外科手术和麻醉的老年患者不断增多,老年患者因其年龄、并存疾病、多重用药等情况,导致术前评估变得复杂。
相比年轻人,老年人群术前普遍面临『围术期心脏并发症』的风险。
在接受非心脏手术的患者中,围术期心肌缺血性损伤的发生率约为13% ~ 18%,心肌梗死发生率约为0.1% ~ 5.0%。
近年来,美国、加拿大及欧洲麻醉学会相继发布了围术期心血管风险及心肌损伤防治的临床指南。
我国也发布了《中国老年患者围手术期麻醉管理指导意见(2020版)》。
但是,目前没有针对老年患者非心脏手术围术期心肌损伤防治最新进展的总结与临床指南,对于老年患者术前评估和检查、围术期用药、术中管理和围术期心脏损伤的治疗方法尚存在争议。
为了更好地指导临床实践,尽量减少老年患者围术期心肌损伤和心肌梗死等不良事件的发生和围术期死亡。
由中南大学湘雅二医院牵头组成工作小组对现有文献进行总结,并邀请我国本领域专家进行讨论和投票,最终达成专家共识。
01非心脏手术围术期心肌损伤∕心肌梗死的定义是什么?心肌损伤是指由心肌缺血引起的心肌细胞受损伴血清肌钙蛋白浓度升高,血清肌钙蛋白T(TnT)浓度峰值≥0.03 ng∕ml,并排除非心脏缺血病因(如脓毒症等)引起的血清 TnT 浓度升高。
心肌梗死诊断标准:血清肌钙蛋白浓度高于99%参考值上限(URL),且至少符合以下标准之一:1、心肌缺血的临床症状2、心电图有新发的显著 ST 段或 T 波改变或左束支传导阻滞3、心电图的病理性Q波出现进展4、影像学或超声心动图的证据表明新的心肌损伤或新的局部室壁运动异常5、血管造影或尸检确定冠状动脉内存在血栓(推荐级别:A+,94.12%,A,2.94%,A-,2.94%,证据等级:高质量)02术前如何评估心血管风险?对于术前心血管风险,应评估患者术前是否存在高血压、冠状动脉疾病、瓣膜疾病、心律失常及患者的体能状态,活动性心脏病的患者需先进行内科治疗,稳定后才能行择期手术,推荐参照老年患者非心脏手术的心血管风险评估流程。
急性心肌梗死中西医结合诊疗专家共识(全文)
1.一般治疗 重点是监测和防治 AMI 的不良事件或并发症。 (1)监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律
失常、血流动力学异常和低氧血症。 (2)卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。 (3)氧疗:对存在低氧血症、二氧化碳潴留,或合并慢性阻塞性肺病
的患者,需进行氧疗。 (4)纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
(1)抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成,是导致 AMI 的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗 血小板治疗已成为 AMI 常规治疗,包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛 等。PLATO 研究[18-19]显示,与氯吡格雷相比,替格瑞洛能够进一步降 低远期心血管事件的发生率,而不增加出血风险。对于血栓负荷高的患者, 可选择使用血小板Ⅱb/Ⅲa 受体拮抗剂。
急性心肌梗死中西医结合诊疗专家共识(全文)
一、背景 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是危害人类健
康的重大疾病,在发达国家被称为“头号杀手”,是世界范围的主要死亡原 因。近年来,随着美国“胆固醇教育计划”的广泛开展和 AMI 治疗指南的积 极推广,美国 AMI 的患病率和死亡率得到有效的控制,呈现逐年下降趋 势[1-2]。然而近年来,随着中国经济的迅速发展、生活方式的转变以及人 口老龄化的加剧,AMI 的发病率和死亡率呈逐年增长趋势,心血管病成为 我国死因第一位[3]。根据马尔科夫模型预测,未来 20 年间中国将新增 2100 万急性冠脉事件,发生 700 万例心源性死亡[4]。与美国相比,我国 各级医院再灌注治疗的比例不高,发病至再灌注治疗时间更是与之有较大 的差距[5]。AMI 发病率的增加给个人、家庭和社会带来沉重的负担,控 制 AMI 发病率,提高 AMI 的救治水平,成为心血管领域的一个重要课题。
中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)
中国心力衰竭诊断与治疗质量评价和控制指标专家共识(2021全文版)01 背景心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病的严重表现或晚期阶段,其死亡率和再住院率居高不下,成为心血管疾病防控的最后战场。
随着我国人口老龄化加剧,冠心病、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病呈上升趋势,医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长,最终发展为心衰,使得我国心衰患病率持续增高。
近30年的循证医学证据证实,心衰已成为可预防和可治疗的疾病,为帮助医务人员在制订心衰诊治策略时基于最好的循证医学证据,多个国家(包括中国)都制定了心衰诊断和治疗指南并不断更新,对我国临床医生进行心衰规范化治疗具有重要的指导和推动作用。
目前,我国心衰防控仍然存在诸多问题:治疗欠规范,治疗现状与指南推荐仍存在较大差距,不同级别的医院心衰诊治水平存在较大差距,改善预后的治疗药物使用率有所提高,但目标剂量达标率很低[1];对射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)的非药物治疗,如植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator,ICD)、心脏再同步化治疗(cardiac resynchronizationtherapy,CRT)的比例很低[2];心脏康复和长期随访实施困难;尚未形成符合我国国情的心衰分级防治体系和双向转诊模式。
近年来,为进一步规范心衰的诊疗和管理,我国进行了积极的探索。
2017年,中国心血管健康联盟发起的中国心衰中心建设和认证项目,目前累计认证400余家。
2019年4月30日,国家卫生健康委员会和国家中医药管理局共同制定了《心力衰竭分级诊疗重点任务及服务流程图》《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》,心衰分级诊疗的重点任务包括建立心衰患者分级诊疗健康档案、明确不同级别医疗机构的功能定位、利用医联体创新服务模式和明确心衰分级诊疗服务流程。
【专家共识】规范应用心肌肌钙蛋白和利钠肽现场快速检测专家共识(2020年)
规范应用心肌肌钙蛋白和利钠肽现场快速检测专家共识(2020年)摘要国内外多部指南建议使用心肌肌钙蛋白(cTn)和B型利钠肽(BNP)/N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)用于急性冠状动脉综合征(ACS)和急、慢性心力衰竭的诊断、鉴别诊断和危险分层,以指导相关治疗。
鉴于胸痛和胸痛等同症状以及胸闷(呼吸困难)是心血管病患者常见症状,而现场快速检测(point-of-care testing,POCT)具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化(2~10 min 内提供结果)、不受时间与地点限制等优势,本共识优先推荐特异度和灵敏度都较好的POCT 技术检测 cTn 和 BNP/NT-proBNP 分别作为怀疑 ACS 和心力衰竭患者在适宜临床情况下的初诊检测项目。
但 POCT 在快速获得测试结果、检验周转时间短的情况下,可能会牺牲部分结果的准确性,还存在医生不规范使用 POCT 和解读检测结果以及质量控制与管理等影响结果准确性的因素,甚至有可能导致错误的临床决策,因此对 POCT 也需要加强质量管理。
为规范 POCT 技术检测 cTn 和 BNP/NT-proBNP 在临床的应用,特编写该共识。
关键词现场快速检测;心肌肌钙蛋白;利钠肽;急性冠状动脉综合征;心力衰竭现场快速检测(point-of-care testing,POCT)也称患者近旁检测,具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化(2~10 min内提供结果)、不受时间与地点限制等优势,已经广泛用于第一救治现场,如患者转运途中、急诊、病房及手术室甚至基层诊所等,可用于疾病早期筛查、危险分层、快速诊断和疗效检测等场景,有利于节省医疗成本和推动分级诊疗的实施。
2004~2013年期间,丹麦的POCT的总体、使用率增加了45.8%,2015年苏格兰60%的POCT服务已下沉至基层医疗机构。
我国心血管疾病患病率呈持续上升趋势,现患人数预估为3.30亿,死亡率居首位。
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《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容心力衰竭(心衰)是心血管疾病的严重和终末阶段,致残率和致死率高。
随着人口老龄化的加重,心衰的患病率也在上升,正日益成为全球的重要公共卫生问题。
心肌梗死(心梗)是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。
1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类【要点1】:心梗后心衰的定义及分类(1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)]后、在住院期间或出院后出现的心衰。
(2)心梗后心衰根据不同分类方法,可分为:早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰;心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰;射血分数降低的心衰(HFrEF)、射血分数中间值的心衰(HFmrEF)和射血分数保留的心衰(HFpEF)。
1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义心衰是心脏结构和(或)功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和(或)心腔内压力增高,从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。
1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类根据心衰发生的时间,可分为早发心梗后心衰(心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰)和晚发心梗后心衰(出院后出现的心衰)。
按照起病缓急,可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。
根据梗死的部位和范围的不同,急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。
多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰;心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿,出现急性加重而需住院治疗。
根据左心室射血分数(LVEF),心梗后心衰可分为HFrEF(LVEF<40%)、HFmrEF(LVEF40%~49%)以及HFpEF(LVEF≥50%),见表1。
2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后【要点2】:心梗后心衰的流行病学及预后(1) 国内外数据均显示,心梗后心衰的发生率呈上升趋势,2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发现,STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
(2) 心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。
日本急性心梗登记研究发现,在接受经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的STEMI 患者中,出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡(36.3% vs.10.1%)、心衰住院(40.4%vs.4.3%)、心血管死亡(19.1%vs.3.3%)风险均高于第一年内未发生心衰的患者。
2.1 心肌梗死后心力衰竭的发病率及预后2.2 心肌梗死后心力衰竭发生的危险因素3 心肌梗死后心力衰竭的发病机制【要点3】:心梗后心衰的发病机制(图1)(1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。
(3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤,触发严重的炎症反应,加重组织功能受损;同时,心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活,如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等;此外,心脏压力和(或)容量负荷增加,机械应力改变,也会直接导致一系列病理生理改变,加重心脏重构,最终导致心衰。
3.1 心肌细胞丢失3.2 心脏重构3.3 免疫损伤和炎症介导3.4 神经内分泌系统激活4 心肌梗死后心力衰竭的诊断【要点4】:心梗后心衰的诊断(1)心梗后心衰的临床诊断,首先要明确心梗病史或明确影像学证据支持心梗的存在;其次,根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在;超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法;另外,需排除其他原因导致的心衰(图2)。
(2)心梗后心衰的评估:急性心衰可根据Killip 心功能分级、Forrester 血流动力学分级进行评估,慢性心衰可根据NYHA心功能分级方法进行评估。
4.1 心肌梗死后心力衰竭的临床诊断心梗后心衰的诊断主要依赖于病史、症状、体征以及辅助检查。
4.2 心肌梗死后心力衰竭的评估推荐将B 型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)测定用于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估(,A)。
对于可疑急性心衰患者,若BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L,通常可以排除诊断。
急性心梗时心衰的严重程度可采用Killip心功能分级进行评估(表2)。
对于心梗后急性心衰或慢性心衰急性发作,还可进行Forrester血流动力学分级(表3),根据有创血流动力学监测指标分类。
慢性心衰可采用NYHA 心功能分级方法评估,根据患者自觉活动能力划分为4级(表4)。
5 心肌梗死后心力衰竭的预防【要点5】:心梗后心衰的预防(1)尽早实现心肌再灌注:及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、减少心肌细胞的丢失,对于预防或延缓心衰的发生有重要作用,如早期药物或机械性再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏(IABP)等。
(2)预防心脏重构:阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节,所有心梗后患者均应长期服用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗(,B);对不能耐受ACEI的患者,可应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物。
(3)心梗后心衰高危因素的防治:积极控制危险因素,如生活方式干预、戒烟,控制高血压、血脂代谢异常均可延缓心衰发作并延长生存期。
(4)心梗本身的规范化药物治疗:所有心梗患者都应接受抗栓治疗,并根据再灌注策略选择抗血小板治疗方案(,C),心梗后无禁忌证患者应常规使用β受体阻滞剂(,B)、ACEI或ARB(,A)、他汀类药物(,A)。
5.1 尽早实现心肌再灌注及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、减少心肌细胞的丢失,对于预防或延缓心衰的发生有重要作用。
5.2 预防心脏重构阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。
若无禁忌证,所有心梗后患者均应长期服用β受体阻滞剂和ACEI治疗(,B);对不能耐受ACEI 的患者,可应用ARB类药物。
5.3 心肌梗死后心力衰竭高危因素的防治低LVEF 水平以及既往心梗、心房颤动、高血压、糖尿病、血脂代谢异常、脑卒中、慢性肾脏病、慢性阻塞性肺病、酗酒等病史均与心梗后急性心衰的发生风险增加相关。
积极控制危险因素,如生活方式干预、戒烟及控制血压、血脂、血糖等,均可延缓心衰发作并延长生存期。
6 心肌梗死后心力衰竭的治疗对于心梗后急性心衰患者,需要改善和稳定血流动力学,缓解症状;对于心梗后慢性心衰患者,需规范药物治疗,延缓心脏重构,改善远期预后。
6.1 心肌梗死后急性心力衰竭的治疗【要点6A】:心梗后急性心衰的治疗(1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态,纠正低氧,缓解症状,维护脏器灌注和功能。
(2) 符合急诊血运重建指征的患者,应评估并行早期血运重建(,C)。
(3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。
6.1.1 治疗目标心梗后急性心衰的治疗目标:稳定血流动力学状态,纠正低氧,缓解心衰症状,维护脏器灌注和功能,同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。
6.1.2 积极处理病因和诱因心梗后急性心衰,符合急诊血运重建的指征(,C),应评估并行早期血运重建;心梗后慢性心衰急性发作,应寻找导致心衰发作的诱因,并进行相应处理。
6.1.3 一般处理包括体位选择(取半卧位或端坐位)、吸氧和镇静药物的使用。
6.1.4 药物治疗【要点6B】:心梗后急性心衰的药物治疗(1)利尿剂首选静脉用药,必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。
(2)使用血管扩张药物需注意血压,收缩压<90mmHg的患者不建议使用血管扩张剂。
(3)对于急性心梗期的心衰患者,应谨慎使用正性肌力药物(b,C)。
左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数,但在生存预后方面的获益尚不明确。
(4)血压急剧下降或出现低灌注表现时,可用血管收缩剂暂时提升血压,一旦症状缓解,立即减量乃至停用(b,B)。
(5)慢性HFrEF 患者出现失代偿和心衰恶化,如无血流动力学不稳定或禁忌证,可继续原有的优化药物治疗方案。
利尿剂:血管扩张剂(a,B):正性肌力药(b,C):血管收缩剂(b,B):改善预后的药物:6.1.5 心肌梗死后机械并发症的处理游离壁破裂:室间隔穿孔:乳头肌或腱索断裂:6.2 心肌梗死后慢性心力衰竭的治疗6.2.1 治疗目标心梗后慢性心衰的治疗目标主要是改善临床症状和生活质量,减缓或逆转心脏重构,减少再住院,降低死亡率。
6.2.2 药物治疗【要点6C】:心梗后慢性心衰的的药物治疗(1)有液体潴留表现的患者应使用利尿剂(,C)。
(2)除非存在禁忌,所有心梗后心衰患者均应接受β受体阻滞剂、ACEI或ARB治疗(,A)。
(3)对于NYHA心功能~级、有症状的心梗后HFrEF患者,若能够耐受ACEI 或ARB,可考虑以ARNI替代ACEI或ARB,以进一步改善预后(,B)。
(4)对于NYHA心功能~级、LVEF≤35%、已使用ACEI(或ARB 或ARNI)及β受体阻滞剂治疗、仍持续有症状的患者,可加用醛固酮受体拮抗剂(,A)。
利尿剂:β受体阻滞剂:ACEI:ARB:ARNI:醛固酮受体拮抗剂:伊伐布雷定:其他药物:6.3 心肌梗死后心力衰竭的非药物治疗【要点6D】:心梗后心衰的非药物治疗(1)当急性心梗导致急性心衰伴血流动力学障碍、严重心肌缺血并发心原性休克,且不能由药物纠正时,可以给予IABP治疗(,A)。
(2)符合适应证的患者,推荐给予埋藏式心脏复律除颤器(ICD)或心脏再同步化治疗(CRT),也可考虑给予机械通气(包括无创呼吸机辅助通气、气管插管和人工机械通气)或血液净化治疗。
(3)经常规治疗病情无明显缓解者,可行短期体外膜肺氧合(ECMO)或心室辅助泵治疗。
(4)血运重建策略需要心脏团队对患者的临床状况、冠脉解剖、预期的血运重建完整性、心肌存活能力、同时存在的瓣膜疾病和共病进行仔细评估后制定。
(5)经皮心室重建术是一项治疗左心室室壁瘤合并心衰患者的新技术,其临床应用价值有待进一步检验。
(6)心功能受到严重损害且其他治疗方法不适用的重度心衰患者,心脏移植可作为最后的选择。
6.3.1 机械通气6.3.2 血液净化治疗6.3.3 主动脉内球囊反搏6.3.4 心室机械辅助装置6.3.5 心脏再同步化治疗6.3.6 埋藏式心脏复律除颤器6.3.7 血运重建6.3.8 室壁瘤的治疗6.3.9 心脏移植7 心肌梗死后心力衰竭患者的管理【要点7】:心梗后心衰患者的管理(1) 出院后每2 周、病情稳定后每1~2 个月复诊一次,超声心动图每3个月复查一次。
(2) 患者应遵循医疗方案,保持良好心态,病情稳定后适当运动,可根据医疗条件和自身意愿选择相应的远程监控模式。
7.1 随访频率和内容7.2 多学科管理方案7.2.1 生活方式管理7.2.2 健康教育7.2.3 心理教育7.2.4 运动康复7.2.5 远程监控7.2.6 心力衰竭中心的作用8 小结心衰是心梗后的常见并发症,心梗后心衰的发生显著增加患者死亡率和再入院率,并严重影响患者的生活质量,带来巨大的社会经济负担。