生理考试大题

1)交感神经系统兴奋：最先出现的代偿性反应时交感神经系统兴奋。在失血初期，动脉血压尚无改变时，首先

是容量感受器传入冲动减少，引起交感神经系统兴奋。当失血量继续增加，动脉血压有所下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动减弱引起心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升。以及颈动脉体和主动脉体化学感受性反射活动增强，引起：

a)除了心、脑以外的许多器官，特别是腹部脏器的阻力血管强烈收缩，动脉血压下降趋势得以缓冲，器

官血流量也得到重新分配，以保持心脑组织的血量供应

b)引起容量血管收缩，提供足够的回心血量。

c)引起心脏活动增强，心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压升高，使心输出量不致过分减少。

2)毛细血管处组织液重吸收增加：失血1小时内，由于失血反射性地引起交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻

力血管收缩比后阻力血管强烈，毛细血管前、后阻力的比值增大，毛细血管压下降，以致组织液的重吸收多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释

3)肾脏对Na+和水的重吸收增加：由于全身血量和肾血流量减少，对心房的扩张刺激减弱，使心房钠尿肽分泌

减少；对容量感受器的刺激减弱，引起血管升压素合成和分泌增多；刺激肾球旁细胞分泌肾素，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，均可作用于肾远曲小管和集合管，促进Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复2.突触前、后抑制的机制

突触后抑制：抑制性中间神经元释放抑制性递质，是突出后神经产生IPSP而引起

1)传入侧支性抑制：传入神经进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一

个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制传入侧支性抑制。

意义：使不同中枢反射活动协调同步

2)回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者

释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元，这种抑制称为回返性抑制。

意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

突触前抑制：通过改变突触前膜电位，抑制突触后N元兴奋

1)结构基础：轴突-轴-胞体

2)机制：先刺激轴B，轴B兴奋释放GABA A末梢Cl-电导增加，末梢A去极化在此基础上再刺

激A产生的AP幅度下降、时程缩短Ca2+内流量减少轴A递质释放量减少运动

N元EPSP幅度下降C总和不易达到阈电位去极化抑制

轴突A上还存在GABAb受体通过偶联的G蛋白使K+通道开放，K+外流细胞膜

减少轴突末梢Ca2+内流产生抑制效应

3)意义：控制从外周传入中枢的感觉信息

3.二氧化碳、氧气、氢离子浓度如何调节呼吸

1)CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸用很强的刺激作用，CO2分压是维持呼吸中枢兴奋性的必要因素。CO2分

压升高既可直接作用于外周感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢感受器使呼吸加深加快。其中刺激中枢化学感受器是主要途径，中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用。在一定范围内，动脉血中Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，可引起呼吸中枢麻痹，导致呼吸抑制。

2)[H+]对呼吸的调节：血液中的[H+]升高通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸加强。虽然中枢

神经对H+的敏感性比外周化学感受器高，但H+通过血-脑屏障的速度较慢，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用

3)低氧对呼吸的调节：O2分压的降低兴奋外周化学器，对中枢则是抑制作用。但是低氧可以通过刺激外周化学

感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上对抗低氧对中枢的直接抑制作用。在特殊情况导致低氧和CO2潴留时，中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周感受器对低氧刺激的适应很慢，这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激就成为驱动呼吸的主要因素。但严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用,表现为呼吸减弱甚至抑制. 严重缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢的作用,表现为呼吸减弱甚至抑制.

4)相互作用：三者之间具有相互作用，对肺通气的影响既可因相互协同而增强，也可因相互抵消而减弱，CO2

对呼吸的刺激作用最强，H+的作用次之，低氧的作用最弱。

4动作电位形成的机制，如何证明其与钠离子、钾离子有关

AP的产生机制:

细胞外Na+高而细胞内K+高。细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，大量Na+顺浓度梯度迅速内流，形成峰电位的上升支，K+外流增加形成了动作电位的下降支。

1）电-化学驱动力及其变化：在安静情况下，Na+内向驱动力明显大于K+外向驱动力。当膜电位向Na+平衡电位方向发展（去极化）时，Na+内向驱动力将逐渐减小，而K+外向驱动力将逐渐增大。

2）细胞膜通透性的变化：当细胞受到有效刺激时细胞膜的Na+通透性将首先增大，Na+内流引起的去极化达到一定程度（阈电位）后出现正反馈形成去极化和超射，此后随着Na+通透性迅速下降和K+通透性的增大，K+快速外流，使细胞膜迅速复极化。

AP产生机制的证明：

1)理论证明：用Nersnt公式计算的E Na与实测的AP超射值非常接近。

2)在一定范围改变细胞膜内外的Na+浓度差，AP的幅值将发生相应变化。如在一定范围，降低膜外的Na+浓度，

AP的幅值会减小；反之则反。

3)用Na+通道阻断剂河豚毒，可使AP减少或消失。用K+通道阻断剂四乙铵，因其可使RP减小，故AP减小，

AP复极相变慢，甚至不能复极到静息电位水平。若RP过小，则不能爆发AP，细胞失去兴奋能力。

5动脉血压的影响因素、调节方式

1)心脏每博输出量：在外周阻力和心率变化不打时，每博输出量增大，动脉血压表现为收缩压升高大于舒张压升

高，故脉压增大。反之搏出量减少时，脉压减小。

2)心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之升高。

3)外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血流流向外周，使心舒期末动脉内血量增加，因此以舒张压为主。

4)主动脉和大动脉的弹性储器作用：主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而

舒张压降低，脉压增大。

5)循环血量和血管系统容量的比例：大失血后，循环血量减少，血管容量改变不大，则体循环平均充盈压降低，

动脉血压下降。另外，循环血量不变，血管系统容量增大，也可使动脉血压降低。