血液凝固与抗凝 PPT
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凝血机制与抗凝治疗-2022年学习资料
华法林抗凝机制-维生素K-Ⅶ-IX-肝脏合成未活化-桔抗维生素K-的凝血因子-Ⅱ-华法林通过抑制维生素K依 性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、X、X的活化，达到-抗凝自的
香豆素类华法林-【药理学】-凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X在肝中首先合成为前体，无抗凝活性这些凝血因子的氨基末端谷 氨酸残基需在维生素K参与下羧基化，才具有抗凝生物活性。华法林可竞争性拮抗维生素K,-从而发挥抗凝作用。-【 应症】-防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓形成与发展，如治疗血栓栓塞性静脉炎，降低肺栓塞-的发病率和死亡率，减 外科大手术、风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术-等的静脉血栓发生率。-2心肌梗死的治疗辅助用 。-【用法用量】-口服，第1日5-20mg,次日起用维持量，一日2.5-7.5mg。-【不良反应】-主要不 反应时出血，最常见为鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、-伤口及溃疡处出血等。-2偶有恶心、 吐、腹泻、白细胞减少、粒细胞增高、肾病、过敏反应等。-3出现丙氨酸氨基转移酶（ALT、天门冬氨酸氨基转移酶 AST、碱性磷酸酶、胆红素升-高。
血栓形成与和抗血栓形成之间需要平衡-正常人日常生活中常有轻微血管内皮损伤，体内低水平凝血-系统激活，但血液 会凝固成血栓-促血栓活性-抗血栓活性-凝血因子-抗凝蛋白-血小板-纤溶蛋白-内皮细胞促血栓功能-内皮细胞抗 栓功能-正常止血状态
血管内皮的抗血栓作用-屏障作用-防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而-避免凝血系统和血小板的活化血小板聚集作用-合成前列环素PG2、一氧化氮NO,从而抑制血小-板的聚集-灭活凝血因子作用-可灭活FIⅡa FXa等多种活化的凝血因子-降解纤维蛋白作用-组织型纤溶酶原激活物t-PA激活纤溶酶，降解-已形成的纤维蛋 ，保证血管的通畅
动脉血栓和静脉血栓的差别-高流速-低流速-纤维ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ白-红细胞-血小板-白血栓“动脉血栓”-红血栓“静脉血栓” 房颤患者的心房血栓属于静脉血栓，血栓脱落是发生卒中的主要原因
凝血与抗凝血平衡紊乱ppt课件
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（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
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六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
31
③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
32
（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
41
42
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（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
34
（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
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15
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发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
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六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
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③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
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（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
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（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
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（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
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发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
凝血机制ppt
2：外源性凝血途径：是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca²+复合物形成的过程。其参与的凝血因子并非 全部来源于血液中（组织因子TF）。外源性凝血因子有Ⅲ，Ⅶ以及组织因子TF。临床常用PT来 评估外源性凝血途径。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
影响血液凝固的因素PowerPoint演示文稿
纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白(原)
纤溶酶抑制剂
纤维蛋白(原)降解产物
11
纤溶酶原的激活：
纤溶酶原 激活物
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)： 血管内皮合成，发挥局部溶栓 作用，保持血流通畅。
尿激酶型纤溶酶原激活物： 肾小管、集合管产生，在组织 修复、伤口愈合过程中，血管 外促进纤溶。
12
“截短的”内源性凝血途径在放大 阶段对凝血反应开始后的维持和巩固 起重要作用。
7
血浆和血清：
血清中缺乏凝血因子和纤维蛋白原， 但增加了少量凝血过程中血管内皮和血 小板释放的物质。
8
血液凝固的控制
1.血管内皮抗凝作用 2.血液的稀释、纤维蛋白吸附及单核巨嗜
细胞的吞噬作用
3.生理性抗凝物质 ✓丝氨酸蛋白酶抑制物 ✓蛋白质C系统 ✓组织因子途径抑制物（TFPI） ✓肝素
试剂
表二
富血小板血浆(ml) 少血小板血浆ml) 生理盐水 (ml) 肺组织浸液(ml)
0.025mol/LCaCl2溶液
血浆凝固时间
内源性和外源性凝血的观察
试管号
1
2
3
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
0.2
19
【分析讨论】
1.表一： (1)比较第一管（放棉花管）与第二管 （石蜡油润滑管）内血液凝固的速度，并 分析产生区别的原因。
(2)比较第三管（37℃管）与第四管 （冰浴管）内血液凝固的速度，并分析产 生区别的原因。
(3)分析第五管与第六管内血凝方面发 生变化的原因。
20
表二： 1.纤维蛋白原在凝血过程中有何作用？ 2.血小板在凝血过程中有何作用？ 3.内源性凝血和外源性凝血的主要区别
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
【医学课件】血液凝固与影响血液凝固的因素
定
• 2.实验工程
• (1)取试管7支编号，按以下要求参加不同 的物品，最后每支试管参加血液1ml。
对照管〔只加血〕
放棉花少许加血
用石蜡油润滑试管内外表加血
加血后将试管放在冰块间
加血后将试管置于37℃水中
加肝素8单位〔加血后摇匀)
加柠檬酸钠3mg〔加血后摇匀〕
每支试管加血后，即刻开始 记时，每隔30s将试管倾斜 一次，观察血液是否凝固， 至血液成为凝胶状，试管倾 斜时不流出时为止
血液凝固与 影响血液凝固的因素
目录
• 1.实验目的 • 2.实验原理 • 3.实验材料 • 4.实验步骤 • 5.本卷须知 • 6.实验结果 • 7.结果分析 • 8.实验小结
一.实验目的
• 通过测定不同条件下的血液凝固 时间，加深理解影响血液凝固的 因素。
二.实验原理
• 1.分类
内源性凝血
血 液接触 带负电荷的 异物外表而启动
反之,血Ca2+ 增加,促进凝
血
血液不凝固
凝血过程受阻
血Ca2+减少
柠檬酸钠
Ca2+
仅体内抗 凝
柠檬酸根-Ca2+络和物
肺组织 研磨液 内含组 织因子
血浆中 含纤维 蛋白原
血清中 无纤维 蛋白原
启动外 源性凝 血途径
可凝固
不凝固
血液 凝固 增快
八.实验小结
• 1.凝血过程包括内源性和外源性凝血两 种途径。
• (2)记录凝血时间。
• (3)取试管4支并编号，按下表要求在每支 试管内参加各种物品，其中3%CaCl2液须 在最后参加并立即混匀，记下时间。
•
表1 实验工程
1
2
• 2.实验工程
• (1)取试管7支编号，按以下要求参加不同 的物品，最后每支试管参加血液1ml。
对照管〔只加血〕
放棉花少许加血
用石蜡油润滑试管内外表加血
加血后将试管放在冰块间
加血后将试管置于37℃水中
加肝素8单位〔加血后摇匀)
加柠檬酸钠3mg〔加血后摇匀〕
每支试管加血后，即刻开始 记时，每隔30s将试管倾斜 一次，观察血液是否凝固， 至血液成为凝胶状，试管倾 斜时不流出时为止
血液凝固与 影响血液凝固的因素
目录
• 1.实验目的 • 2.实验原理 • 3.实验材料 • 4.实验步骤 • 5.本卷须知 • 6.实验结果 • 7.结果分析 • 8.实验小结
一.实验目的
• 通过测定不同条件下的血液凝固 时间，加深理解影响血液凝固的 因素。
二.实验原理
• 1.分类
内源性凝血
血 液接触 带负电荷的 异物外表而启动
反之,血Ca2+ 增加,促进凝
血
血液不凝固
凝血过程受阻
血Ca2+减少
柠檬酸钠
Ca2+
仅体内抗 凝
柠檬酸根-Ca2+络和物
肺组织 研磨液 内含组 织因子
血浆中 含纤维 蛋白原
血清中 无纤维 蛋白原
启动外 源性凝 血途径
可凝固
不凝固
血液 凝固 增快
八.实验小结
• 1.凝血过程包括内源性和外源性凝血两 种途径。
• (2)记录凝血时间。
• (3)取试管4支并编号，按下表要求在每支 试管内参加各种物品，其中3%CaCl2液须 在最后参加并立即混匀，记下时间。
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表1 实验工程
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病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱PPT
04 凝血和抗凝血平衡紊乱的 病理生理机制
凝血系统过度激活
总结词
凝血系统过度激活会导致血液从流动状态转变为凝结状态，从而引发血栓形成和血管阻 塞。
详细描述
凝血系统由一系列蛋白质组成，它们在受损血管的表面相互反应，形成血凝块以止血。 然而，当凝血系统过度激活时，血液中的凝血因子会大量消耗，导致血液从流动状态转
止血和修复损伤的血管
当身体受到损伤时，凝血系统迅速被激活，血液从液态转变为凝固态，形成止血 栓，阻止血液流失。同时，损伤部位的血管通过一系列修复机制恢复其完整性。
凝血和抗凝血平衡的紊乱可能导致止血障碍和血管损伤修复不良。例如，在某些 疾病中，由于抗凝血系统异常激活或凝血系统功能障碍，可能导致持续出血或难 以控制的出血。
深静脉血栓形成。
手术干预
对于严重的凝血和抗凝血平衡 紊乱，可能需要手术治疗，如
深静脉血栓的取栓术等。
预防与康复指导
预防教育
向患者及家属普及凝血和抗凝 血平衡紊乱的预防知识，提高
预防意识。
定期复查
指导患者定期进行相关检查， 以便及时发现和干预凝血和抗 凝血平衡紊乱。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个 性化的康复训练计划，促进患 者的康流动 ，进而引发一系列疾病，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒 中等。
防止血液过度凝结形成血栓
血栓形成是指血液在血管内过度凝结形成固态血块的过程 。血栓形成可能导致血管阻塞，影响血液循环，进而引发 一系列疾病。
凝血和抗凝血平衡的紊乱是血栓形成的重要原因之一。当 抗凝血系统无法抑制血液过度凝结时，血栓形成的风险增 加，可能导致血管阻塞和组织缺血。
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素和硫酸乙酰肝素
血液凝固与抗凝
血液凝固与抗凝血液凝固是人体内维持血管完整和止血的重要生理过程，而抗凝则是维持循环血液畅通的关键。
这两个过程密切相关，共同维护着人体内稳定的血液状态。
本文将深入探讨血液凝固和抗凝的机制及其相关疾病。
一、血液凝固的机制血液凝固是一种复杂的生物化学过程，涉及多种血液成分和凝血因子的相互作用。
在正常情况下，当血管受到损伤时，凝血过程被启动，目的是迅速形成血栓来封闭损伤部位，防止进一步出血。
血液凝固过程主要分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白生成。
首先，当血管受损时，血小板会迅速聚集在损伤部位，形成血小板栓。
接着，血浆中的凝血因子会序贯激活，形成凝血酶。
最后，凝血酶促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成结实稳定的血栓。
上述凝血过程需要多种凝血因子的参与，其中包括血小板因子、凝血酶原、纤维蛋白原等。
这些凝血因子在凝血过程中按序激活，互相促进，形成一个复杂而精确的网络调控系统。
如果凝血过程中某个环节发生异常，就可能导致血液凝块的形成异常，从而引发血栓性疾病。
二、抗凝的机制抗凝是指阻止或减缓血液凝固过程的生理或药理机制。
正常情况下，人体拥有一套精密的抗凝系统，能够平衡血液凝固的过程，防止血栓形成。
抗凝系统包括多个成分，其中最重要的是抗凝血酶和纤溶酶系统。
抗凝血酶是一种能够抑制凝血酶活性的物质，能够保持凝血系统的平衡状态。
而纤溶酶系统则能够溶解已经形成的血栓，从而防止血管堵塞和血栓再形成。
抗凝系统的功能异常或受损会导致血栓形成的风险增加。
一些疾病，如抗磷脂综合征、血液高凝状态等，会影响抗凝系统的正常功能，增加血栓形成的风险。
因此，维护抗凝系统的正常功能对于预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
三、血液凝固和抗凝相关疾病1. 血栓形成疾病血栓形成是血液凝固过程异常的结果，常见的疾病包括深静脉血栓形成和肺栓塞。
深静脉血栓形成通常发生在下肢深静脉，如果血栓脱落并堵塞肺动脉，可引发肺栓塞，严重时可危及生命。
2. 凝血因子缺乏病凝血因子缺乏病是指某一种或多种凝血因子缺乏或功能异常，导致血液凝固能力下降。
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大家好
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结束
大家好
17
因 子Ⅰ 纤维蛋白原
因 子 Ⅷ •抗 血 友 病 因 子 ( A H F ) ,
因 子Ⅱ 凝血酶原
•抗 血 友 病 球 蛋 白
因 子Ⅲ 组织凝血致活素
因 子 Ⅸ •血 浆 凝 血 致 活 素 成 分 ( P T C
因 子 Ⅳ Ca2 +
• • 因子Ⅹ • Stuart-Prower因 子
因 子 Ⅴ 前 加 速 素 ,加 速 球 蛋 白 , 因 子Ⅺ 血 浆 凝 血 致 活 素 前 质 (PTA
并析出淡黄色的液体，即血清。
▪ 血清与血浆的主要区别是： 血清中不含有纤维蛋白原
ห้องสมุดไป่ตู้
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4
（二）凝血因子
▪ 是指血液或组织中直接参与凝血的物质。
按国际命名法编号的凝血因子
─ ───────────────────────────
编 号 同义名
编号
同义名
─ ───────────────────────────
第四节 血液凝固
一、血液凝固的基本过程和原理 二、抗凝系统的作用
大家好
1
一、血液凝固的概念
血液凝固是指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态的过程。简称凝
血
大家好
2
血液凝固的过程
纤维蛋白原
纤维蛋 白
交织成网状 网罗血细胞
析出血清
血凝块回缩
血凝块
大家好
3
血清
▪ 血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，
肝 素：是由肥大细胞产生的粘多糖
作用：增强抗凝血酶物质的抗凝活性
抑制凝血过程
增强纤维蛋白溶解
抑制血小板的聚集与释放
大家好
12
抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ
结合 失活
凝血酶
促进结合
肝素
大家好
13
二、纤维蛋白溶解
概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。
意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。
•
••
激活物
易变因子
因 子 Ⅻ •接 触 因 子 , H a g e m a n 因 子
因 子 Ⅶ 前 转 变 素 ,血 清 凝 血 酶 因子ⅩⅢ 纤 维 蛋 白 稳 定 因 子
原 转 变 加 速 素 ( S P C A ) 大家好
5
（二）凝血因子
▪ 是指血液或组织中直接参与凝血的物质。
▪ 特点：
▪ IV为Ca2+,其余均为蛋白质 ▪ 除因子Ⅲ外，其它凝血因子均存在于血浆中。 ▪ 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ都是无活性的酶原。
需要激活，被激活的因子在右下角标a，如Ⅱ→Ⅱa ▪ 大部分凝血因子在肝合成。 ▪ 因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为依赖维生素K凝血因子。
大家好
6
（三）血液凝固的过程
▪ 内源性激活途径 外源性激活途径
▪
凝血酶原激活物的形成
▪ 凝血酶原
凝血酶
▪
纤维蛋白原
纤维蛋白
大家好
7
凝血过程三个阶段：
1.凝血酶原激活物的形成 2.凝血酶的形成 3.纤维蛋白的形成
抑制物
血管激活物
_
组织激活物
抗活化素
依赖因子Ⅻ激活物
纤溶酶原
+
+ 纤溶酶
_
抗纤溶酶
纤维蛋白(纤维蛋白原) + 纤维蛋白降解产物
大家好
14
纤溶抑制物
▪ 1 纤溶酶 ▪ 2 抗活化素
大家好
15
正常情况下体内的血液为什么不会
在血管内凝固？
1.体内有体液抗凝系统最重要的是抗凝血酶Ⅲ和肝素。 2.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小 板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外 源性凝血过程。 3. 血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也 会不断地被稀释运走。 4.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。
大家好
8
大家好
9
内外原性凝血的区别
大家好
10
特点:
1、凝血过程是一个正反馈过程。
2、Ca2＋在多个环节上起促凝作用。
3、凝血过程本质上是一种酶促反应 连锁反应。
大家好
11
(四)抗凝系统
体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ：是肝脏合成的球蛋白。
作用：能与凝血酶结合形成复合物，
使凝血酶失去活性；能 使激
活的因子Ⅶ、Ⅸa 、Ⅹa失活；